结缔组织生长因子在大鼠心肌梗死后心肌间质重塑中表达的研究

目的:探讨心肌梗死后心肌间质重塑中结缔组织生长因子(CTGF)在心肌组织的表达,以进一步探讨心肌重塑的分子机制。方法:SD大鼠24只,随机分为假手术组和心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死后心肌间质重塑模型,假手术组不结扎左冠状动脉,均观察8w。用生物化学方法测定心肌组织胶原蛋白含量以了解心肌间质重塑。用免疫组织化学染色法进行检测分析CTGF表达的变化。用RT-PCR方法检测CTGF m RNA表达的变化。结果:心肌梗死组CTGF蛋白和m RNA表达增强,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:CTGF与心肌梗死后心肌间质重塑有关,其可能参与心肌梗死后心力衰竭的发展,影响患者预后。     

瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-SMA、 TGF-β1表达的影响

目的：通过观察瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA ）和转化生长因子-β1（ TGF-β1）表达的影响,探讨其影响心肌重塑的机制。方法：45只SD雄性大鼠分为假手术组、心肌梗死组、干预组,每组各15只。假手术组只穿线不结扎,另外2组结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。干预组术后给予瑞舒伐他汀钙1 mg／kg灌胃,心肌梗死组及假手术组每天以2 mL生理盐水灌胃,4周后比较各组大鼠心肌胶原容积分数、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平的差异。结果：给药4周后,与心肌梗死组相比,干预组心肌胶原容积分数及α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达均降低（P均＜0．05）;干预组和心肌梗死组上述指标均高于假手术组（ P均＜0．05）。结论：瑞舒伐他汀能降低受损心肌中α-SMA、TGF-β1表达水平。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1表达的干预研究

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及阿托伐他汀对其的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组（n=26）和阿托伐他汀治疗组（n=27）。两组又随机分为1周、2周和4周亚组。另设假手术组（n=8）。用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫组化方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组TGF-β1的mRNA表达在各亚组明显升高（均P〈0.05）,1周和2周亚组蛋白表达也均增高（均P〈0.05）。而阿托伐他汀治疗组TGF-β1蛋白表达在1周和2周亚组,mRNA的表达在1周、2周、4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制心肌梗死后心肌间质TGF-β1的表达,可能会间接改善心肌梗死后心室重塑的发生发展过程。     

降香与红景天对心肌梗塞大鼠心肌组织AngⅡ含量及AGTmRNA表达的影响

观察“药对”降香、红景天对心肌梗塞大鼠心肌组织血管紧张素ⅡAngⅡ含量、血管紧张素原（AGT）mRNA表达的影响,探讨其改善心肌重塑作用机制。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,分别给予降香、红景天煎剂和卡托普利溶液灌胃,连续6周后取梗塞区心肌,分别用放射免疫法和荧光定量PCR检测心肌组织血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量。结果：模型组血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量高于假手术组和正常组（P〈0．05）;药对组、药对联合卡托普利组血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量较模型组降低（P〈0．05）,与卡托普利组接近（P〉0．05）;联合用药组血管紧张素原mRNA含量较药对组降低（P〈0．05）。结论：“药对”降香、红景天能够改善心肌梗塞后大鼠心肌重塑,其作用机制可能与降低梗死区心肌组织血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达有关。     

急性心肌梗死大鼠心肌组织p38的表达及其意义

目的探讨大鼠急性心肌梗死后不同时间点心肌组织中p38mRAN、p38蛋白的表达水平及意义。方法健康成年雄性SD大鼠36只,将其随机分为对照组、假手术组和心肌梗死模型组,模型组大鼠开胸结扎冠状动脉前降支以建立心肌梗死模型,成功结扎冠状动脉前降支后1、3、6、12h无痛处死大鼠并获取大鼠心肌组织;对照组大鼠不做任何处理;假手术组大鼠开胸冠状动脉穿线但不结扎冠状动脉;术后均无痛处死并获取心肌组织;分别采用RT-PCR、Western blot测定大鼠心肌组织p38mRNA及蛋白的表达水平。结果对照组与假手术组之间p38mRNA及蛋白表达的差异均无统计学意义(P>0.05);AMI组大鼠各亚组心肌组织中p38mRNA及蛋白表达均高于假手术组(P<0.05);AMI组中不同时间点亚组大鼠心肌组织中p38mRNA及蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05),其表达量随结扎冠状动脉前降支时间的延长而增加,并于6h表达量达到高峰,随后下降,至12h其表达水平与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 p38可能在心肌梗死后的病理过程中发挥作用。     

成年小鼠实验性心肌梗死后胚胎基因Tbx18的表达情况

目的：检测实验性心肌梗死后成年小鼠胚胎基因Tbx18的表达情况,了解成年小鼠心肌损伤后胚胎基因Tbx18的时空表达特点。方法：90只C57BL/6小鼠随机分为假手术组（sham组）及心梗组,用右侧卧位结扎冠状动脉左前降支的方法建立成年小鼠心肌梗死模型,分别用荧光定量PCR和Western blot检测小鼠心肌梗死后1、3、5、7 d心脏梗死和周边区Tbx18 mRNA及蛋白表达情况,并与假手术组相比较。结果：手术组梗死及周边区心肌组织Tbx18 mRNA在心梗后3 d及5 d较假手术组有明显升高（F值分别为2 778.88、462.36,P值均=0.000）;心梗后小鼠心肌组织Tbx18蛋白表达水平在心梗后3 d及5 d明显升高（与心梗后1 d相比,t值分别为7.982、9.307,P值均=0.000）,同PCR结果相符;心梗后3 d及5 d免疫荧光结果提示表达部位主要位于梗死区及其周边区域。结论：成年小鼠心肌梗死后胚胎基因Tbx18有一过性激活,心梗后3 d及5 d表达明显,其表达部位主要在梗死及周边区域。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心肌梗死后心肌细胞凋亡的变化及氟伐他汀的影响。方法通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死（MI）模型,MI后24b随机分为2组：MI组（n=18）和氟伐他汀组（n=18）,另设假手术组（n=18）。大鼠MI后24h给予相应药物治疗,4周后检测非梗死区心肌中肿瘤坏死因子口（TNF-α）的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其产物蛋白的表达。结果4周后心肌梗死组、氟伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为16只、17只和17只。心肌梗死组非梗死区心肌中TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达与氟伐他汀组、假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;氟伐他汀组上述指标的表达与假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论氟伐他汀可以通过降低大鼠MI后非梗死区心肌中TNF-α的含量而降低非梗死区心肌中PDCD5基因及其蛋白的表达。     

骨髓间质干细胞在梗死心肌移植后心肌再生的实验研究

目的：研究骨髓间质干细胞在梗死心肌移植后的心肌再生作用。方法：贵州香猪24只，随机分为对照组（C组），实验组（E组）。抽取骨髓液3ml，按照Wakitani的方法培养出骨髓间质干细胞，经5-氮胞苷诱导后，BrdU标记备用。开胸结扎冠状动脉前降支，自体骨髓间质干细胞分别经局部注射和结扎的左冠状动脉前降支远端灌注移植入自体急性心肌梗死区域，C组以DMEM对照。术后3，6周取心肌标本行免疫组化、电镜检测。结果：梗死区域可观察到标记的骨髓间质干细胞，这些细胞能表达肌球蛋白重链（MHC），缝隙连接蛋白-43（Cx-43），心肌特异性肌钙蛋白1（cTnTI），电镜下有肌丝形成。结论：骨髓间质干细胞在梗死心肌内移植具有分化再生的能力。     

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌CT－1、BNP表达的影响

目的：观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中心肌CT－1、BNP的影响。方法：45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（B组，n=15）和心肌梗死组（n=30），通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24小时后，心肌梗死组再随机分为对照组（A组，n=15）和卡维地洛干预组（C组，n=15）。卡维地洛干预组每日给予卡维地洛灌胃（10mg／kg），假手术组和对照组每日给等量生理盐水灌胃，持续4周。利用Real Time PCR法检测非梗死区CT－1、BNP的表达。结果：给药4周后，A组非梗死区心肌中CT－1、BNP的表达，左心重量指数与B、C组相比显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；C组与B组相比，非梗死区心肌中CT－1、BNP的表达，左心室重量指数显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：卡维地洛可能通过抑制CT－1、BNP的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。     

血脉通胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制研究

目的：研究血脉通胶囊对大鼠急性心肌梗死（acutemyocardial infarction,AMI）的保护作用并对其作用机制进行初步探讨。方法：试验大鼠随机分为：模型组、假手术组、血脉通胶囊低、中、高剂量组。血脉通胶囊各给药组连续灌胃给药14 d后,除假手术组外,其余各组均结扎大鼠冠状动脉建立AMI模型。记录结扎前及结扎后15、30、60、90、120 min、24 h心电图变化;HE染色和硝基四氮唑蓝染色观察心肌损伤程度和梗死范围的变化;RT-PCR检测基质金属蛋白酶-９（matrix metalloproteinase,MMP-9）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）mRNA的表达;免疫组化检测 MMP-9、NF-κB蛋白的表达。结果：和模型组比较,血脉通胶囊各剂量组可不同程度对抗AMI心电图J点的上抬;减少心肌梗死范围和损伤程度;其中高、中剂量组可减少心肌 MMP-9、NF-κB mRNA及蛋白的表达（P<0.05或P<0.01）。结论：血脉通胶囊对结扎大鼠冠状动脉致AMI有明显的保护作用,降低心肌组织 MMP-9、NF-κB mRNA及蛋白的表达可能是其作用机制之一。     

儿童冠状动脉心肌桥致急性心肌缺血一例并文献复习

报道儿童症状性心肌桥(SMB)1例并进行文献复习.提示心肌桥(MB)是一种先天性冠状动脉解剖异常,在儿童中十分罕见,发病机制倾向于壁冠状动脉受压致狭窄、痉挛、粥样硬化.主要表现胸痛、恶性心律失常、晕厥、心脏骤停、心肌梗死等,确诊依靠心脏影像学检查;需长期口服β受体阻滞剂治疗,无效者手术或植入除颤器,预后较佳,合并肥厚性心肌病者病情重,死亡率高.     

187例感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的检测观察

目的　探讨感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的变化。方法　采用酶动力学方法测定 187例感染性腹泻患儿血清心肌酶含量。结果　发现普通型菌痢组明显低于轮状病毒肠炎组 (P<0 .0 1)和中毒型痢疾组 (P<0 .0 1)。心电图和心肌酶同时变化的患儿与单纯心肌酶谱变化的患儿有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　感染性腹泻的患儿可伴有心肌损害 ,心肌损伤的轻重与病原微生物及其产生的毒素有关。心肌酶及心电图同时有改变者心肌酶水平显著升高 ,提示测定心肌酶含量有助于临床判断心肌有无受损及损伤之轻重。     

小儿癫痫持续状态心肌损伤的初步研究

目的　探讨小儿癫痫持续状态是否存在心肌损伤。方法　测定 2 4例全身性惊厥性癫痫持续状态患儿 (试验组 )血清心肌酶谱 (包括AST、CK MB、CK、LDH1、LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心电图 (ECG) ,并与 2 7例非惊厥持续状态的惊厥儿 (对照组 )进行比较。结果　试验组各心肌酶值 (u/L)为AST 2 77.9± 766.8,CK 1615 .8± 70 2 .3 ,CK MB 70 .3±70 .2 ,LDH1180 .0± 162 .0 ,LDH 619.8± 3 91.9;对照组为AST 83 .6± 163 .7,CK 13 4.6± 12 6.8,CK MB 2 5 .4± 13 .4,LDH171.9± 3 8.8,LDH 3 3 9.2± 2 14 .3 ,两组均值进行比较 ,CK ,CK MB ,LDH ,LDH1差异有统计学意义 ,AST差异无统计学意义 ;cTnT试验组测 13例 ,阳性 6例 ,对照组测 8例均阴性 ,两组比较差异有统计学意义 ;ECG试验组查 2 3例异常 15例 ,对照组查 2 4例异常 4例 ,两组比较差异有统计学意义。结论　小儿全身性惊厥性癫痫持续状态可引起心肌损伤     

还原型谷胱甘肽对急性心肌梗死再灌注的疗效观察

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉内干预(PCI)后再灌注心肌的保护作用。方法对符合入选标准的58例患者,于发病12h内行急诊PCI,再通后即刻行SPECT检查,并随机分为两组,对照组患者(28例)采用常规治疗(低分子肝素、阿司匹林、波立维、硝酸甘油等);GSH组患者(30例)在常规治疗基础上加用GSH静滴(血运重建即刻静滴GSH2400mg,2h内滴完,1次/d,持续15d),15d后复查SPECT。结果两组患者的心肌灌注缺损积分、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)间差别均有显著性意义(P<0.05)。结论GSH对AMI急诊PCI后再灌注心肌有良好的保护作用。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只新西兰白兔随机分成假手术对照组(P组)、缺血再灌注组(I/R组)和地氟醚预处理组(D组),每组10只;后两组接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。D组在缺血前吸入肺泡最小有效浓度(1MAC)的地氟醚,30min后吸入纯氧15min。每组在再灌注30、120min时选择6例,抽颈外静脉血2ml检测血清TNF-α含量。实验结束时取心肌缺血区边缘组织剪碎,匀浆离心后取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血前吸入IMAC地氟醚的D组较I/R组心肌SOD含量明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05),血清TNF-α的水平也明显降低(P<0.01)。结论地氟醚预处理可通过抑制心肌脂质过氧化和炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌发挥一定的保护作用。     

心绞痛和心肌梗死的发病年龄及危险因素的初步探讨

目的：探讨心绞痛和心肌梗死发病年龄的规律及其危险因素，及早预防。方法：对1997年1月至2002年12月期间所有心绞痛和心肌梗死的住院患者进行回顾性分析。结果：心绞痛和心肌梗死的发病年龄有年青化趋势，男女性别和城乡之间有显著差异，男性多于女性，城市多于农村。心绞痛和心肌梗死的最主要危险因素是高血压。结论：高血压是中青年人群最主要的危险因素，有效的防治高血压，是减少中青年人群发生心绞痛和心肌梗死的最关键环节。     

经皮激光心肌血运重建术治疗心肌缺血机制的实验研究

目的　探讨经皮激光心肌血运重建术 (PMR)治疗心肌缺血的机制。方法　取体重 14～18kg的雄性杂种健康犬 10条 ,随机分为PMR组和对照组 ,每组 5条。对两组犬均以不完全结扎冠状动脉 (冠脉 )左前降支的方法复制慢性心肌缺血模型。PMR组在冠脉结扎术后 2周采用Ho :YAG激光系统在缺血心壁施行PMR ,每条犬平均打孔 (15± 3)个。PMR组在冠脉结扎前和PMR后 1、4、12周 ,对照组在冠脉结扎前、冠脉结扎后 3、6和 14周 ,以心肌核素显像检查心肌灌注状况 ,以超声心动图测量左室射血分数 (LVEF)。PMR组在 1、4周检测结束后各处死 1条犬 ,12周检测结束后处死 3条犬 ;对照组在 14周检测结束后处死全部 5条犬。取犬心肌组织作形态学观察及血管计数。PMR术后 2 4h病理标本取自PMR预实验犬。结果　 (1)心肌灌注积分 :PMR组冠脉结扎前为 3 2± 0 6 ,PMR后 12周为 0 3± 0 2 ;对照组冠脉结扎前为 3 1± 0 5 ,结扎后 14周为 1 2± 0 3。两组下降幅度的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )LVEF :PMR组冠脉结扎前为 4 2 6± 6 5 ,PMR后 12周为 5 5 8± 7 6 (P <0 0 5 ) ;对照组冠脉结扎前为 4 3 2± 8 7,结扎后 14周为 4 5 2± 6 3。两组增加幅度的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (3)PMR犬心肌PMR区域每视野微血管     

超声检测心内外膜下跨壁速度梯度在心肌缺血诊断中的应用

目的：探讨跨壁速度梯度（MVG）在诊断心肌缺血中的应用价值。方法：检测38例冠心病患者（病例组）和28例健康志愿者（对照组）心尖四腔观、两腔观各节段心肌收缩期跨壁速度梯度（MVG-L＋）、舒张期跨壁速度梯度（MVG—L-）。结果：对照组MVG—L＋和MVG—L-由基底段、中间段至心尖段差异无显著性意义。病例组缺血节段的MVG-L＋和MVG—L-较对照组相应节段明显降低。结论：MVG可定量评价局部心肌运动状态，为临床心功能评价提供有效指标。     

儿童疱疹性咽峡炎合并心肌损害的临床分析

目的：观察疱疹性咽峡炎患儿合并心肌损害的发生情况,初步探讨其临床意义。方法：对确诊的200例疱疹性咽峡炎患儿进行心肌酶谱及心电图检查,并与140例健康儿童对照,分析并比较其差异。结果：观察组心肌酶谱与心电图异常率与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：对疱疹性咽峡炎患儿常规行心肌酶谱及心电图检查有助于了解心肌损害程度,及早干预治疗,从而防止心肌炎及其并发症的发生。