阿托伐他汀对改善慢性心力衰竭的相关研究

目的：研究观察阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：选择确诊的慢性心力衰竭患者80例,随机分成两组,阿托伐他汀组40例和常规治疗组40例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀（20mg/日）,共治疗6个月,对照组接受常规抗心力衰竭治疗,治疗前后观察患者症状、体征、日常生活自理情况等,复查血脂、C反应蛋白、左室射血分数。结果：阿托伐他汀组C反应蛋白均明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀组心功能参数（左心室射血分数）改变较常规治疗组明显（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者的治疗有良好作用,且能明显改善心功能。     

Nrf2/HO-1信号轴在氧化应激性疾病中的机制

在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官。最新研究证明：核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号轴通过发挥抗炎、抗氧化、减少线粒体损伤、调节钙离子内流、调控细胞凋亡(apoptosis)、焦亡(pyroptosis)、铁死亡(ferroptosis)及自噬(autophagy)等作用,抵抗氧化应激损伤,这为它在不同脏器(呼吸、心血管、神经、消化、泌尿、血液)的氧化应激性疾病中的治疗潜力提供了分子机制上的理论基础。因此,有效调控Nrf2/HO-1信号轴可成为治疗氧化应激性疾病的重要靶点。     

叶黄素激活Nrf2/HO-1信号通路缓解2型糖尿病大鼠骨质疏松

目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路探究叶黄素对2型糖尿病大鼠模型骨质疏松的保护机制研究。方法:68只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中造模组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及切除双侧卵巢建立2型糖尿病性骨质疏松(T2DOP)大鼠模型,将造模成功的T2DOP大鼠随机分为T2DOP组、叶黄素组(200 mg·kg^-1叶黄素)、Nrf2抑制剂-ML385组(30 mg·kg^-1 ML385)、叶黄素+ML385组(200 mg·kg^-1叶黄素+30 mg·kg^-1 ML385),每组10只。干预结束后,双能X射线检测大鼠骨密度(BMD)水平;试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)水平;骨生物力学测量左侧股骨最大载荷、弹性模量和屈服载荷;HE检测右侧股骨组织形态学变化;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测右侧股骨组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,T2DOP组SOD含量、B...     

阿托伐他汀对改善慢性心力衰竭患者心功能和CRP的影响

目的探讨阿托伐他汀对改善慢性心力衰竭患者心功能和CRP的影响。方法将患者随机分为两组各44例,对照组按常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,观察两组患者治疗前及治疗后低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、左室舒张末期内径（LVEDD）及C反应蛋白（CRP）的变化水平。结果①阿托伐他汀组治疗后LDL-C及CRP较治疗前明显降低,LVEDD也明显减小。②对照组LVEDD治疗后较治疗前明显减小。③治疗后阿托伐他汀组与对照组比较,LDL-C、LVEDD及CRP均有明显差异（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可改善心肌缺血和缺氧,保存或改善冠心病患者的心脏功能,减少和延缓心力衰竭的发生和发展,值得临床推广和应用。     

阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭心功能及肿瘤坏死因子的影响

目的:观察阿托伐他汀在慢性充血性心力衰竭治疗中的作用。方法:入选62例心力衰竭患者,随机分成观察组(32例)和对照组(30例)。所有心力衰竭患者均常规治疗,观察组加用阿托伐他汀10 mg/d,治疗8周,治疗前后查血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α),测定心功能(LVEF)。结果:两组患者治疗后LVEF上升,TNF-α下降,观察组LVEF上升,TNF-α下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心力衰竭患者加用阿托伐他汀治疗可进一步改善心功能并降低TNF-α。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的：观察阿托伐他汀对慢性心衰患者心室重塑和心功能的影响。方法选取六安市人民医院收治的慢性心衰患者112例,心功能( NYHA)Ⅱ~Ⅳ级,随机分为观察组与对照组,两组入院后均给予常规抗心衰治疗,观察组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀20 mg/d口服治疗,对照组给予辛伐他汀20 mg/d口服治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月心功能及超声心动图心室重塑指标的变化。结果观察组治疗后左心室射血分数( LVEF )、左室收缩末期直径( LVESD )、左室舒张末期直径( LVEDD)、心输出量( CO)分别为(51．31±6．65) mm、(32．72±5．43) mm、(53．79±5．12)%、(5．01±1．27) L/min,对照组分别为(58．64±7．94)mm、(37．22±4．33)mm、(40．34±12．41)%、(4．50±1．32)L/min,观察组治疗后各项指标改善均优于对照组(P<0．05);观察组治疗后心功能改善总有效率高于对照组(P<0．05)。结论阿托伐他汀能改善慢性心力衰竭患者的心脏功能及心室重塑指标,具有较高的临床应用价值。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者炎症介质及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者炎症介质ks—CRP、IL-6及心功能的影响。方法：62例重度慢性心力衰竭患者被随机分成2组,对照组29例采用常规治疗,观察组33例在常规治疗基础上加用阿托伐他汀每日20mg口服10个月。治疗前后评估NYHA分级并做心脏彩超检查,采集静脉血并分离血清测定其hs—CRP、IL-6水平。结果：10个月后观察组患者IL-6、hs—CRP水平较对照组降低（P〈0．05）,观察组与对照组相比心功能NYHA分级有明显改善（P〈0．01）,心脏彩超示LVEF及码增加（P〈0．01）、LVDD减小（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀能降低心衰患者hs—CRP及IL-6并改善心脏功能,对于慢性心衰治疗有积极作用。     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能的改善效果研究

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能的改善效果.方法 选取120例冠心病心力衰竭患者作为临床研究对象,将所有患者随机分为实验组和对照组2组,每组60例.2组患者均进行常规治疗,实验组患者在此基础上加用40 mg/次阿托伐他汀,1次/d,2组均治疗12周.观察患者的心功能、住院次数和病死率.结果 2组患者治疗前在LVEF、CO、SV、LVDD和N-端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriure,NT-proBNP)的差异无统计学意义.但在1年后,实验组患者LVEF、CO、SV、LVDD和NT-proBNP分别为(47.8±12.2)%、(5.5±1.5)L、(79.6±13.1)mL、(46.5±7.3) mm、(463.8±68.9)ng/L,优于对照组的(41.3±12.1)%、(4.8±1.2)L、(71.2±11.6)mL、(53.5±7.5)mm、(789.6±76.7)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者在1年中的住院次数差异无统计学意义[(0.9±0.1)次 vs(1.0±0.1)次],而病死率差异有统计学意义(6.7% vs 13.3%)(P<0.05).结论 阿托伐他汀能改善患者心肌缺血与缺氧,改善冠心病患者的心功能,降低和减缓其心力衰竭的发生与发展.     

阿托伐他汀改善冠心病心力衰竭患者心功能的作用

目的 观察国产阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 确诊为冠心病心力衰竭患者50例(心功能Ⅲ～Ⅳ),随机分为治疗组(25例)和对照组(25例),两组均给予基础治疗,治疗组加服阿托伐他汀10mg/d,治疗前及治疗后12周时测定血清hs-CRP水平,采用超声心动图测量左室射血分数(LVEF).结果 两组患者12周时心功能指标及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,治疗组LVEF升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 冠心病心衰患者在基础治疗中,加用阿托伐他汀可以进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能为其中机制之一.     

阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效观察

慢性心力衰竭是疾病发展的最终阶段,随着人口老年化,慢性充血性心力衰竭（CHF）的发病率、死亡率逐年升高,临床研究表明阿托伐他汀对心衰治疗有益。本文旨在探讨西宁地区阿托伐他汀对慢性心力衰竭的临床疗效。     

右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H₂O₂组、1μmol右美托咪定+H₂O₂组、5μmol右美托咪定+H₂O₂组、10μmol右美托咪定+H₂O₂组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H₂O₂组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对...     

阿托伐他汀对心衰微循环指标的影响

目的:探讨阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法:纳入2011年6月至2012年12月期间我院收治的慢性心力衰竭病例112例,对照组和观察组各56例。对照组采用基础治疗,观察组在此基础上口服阿托伐他汀40mg/d,连续服用8周。比较治疗前后两组患者氧化应激相关指标及微循环指标变化差异,同时对所有患者行超声心动图检查,比较治疗前后心功能变化。结果:治疗8周后,观察组患者超氧化物歧化酶(SOD)显著高于对照组(P<0.05),丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)则显著低于对照组(P<0.05);治疗后观察组患者输入支管径、流速和输出支流速显著大于对照组(P<0.05);观察组微循环形态积分、流态积分、管周状态积分及总积分均显著低于对照组(P<0.05);除了左心室射血分数观察组患者略高于对照组,观察组左室收缩末内径、左室舒张末内径、心输出量等指标均显著优于对照组(P<0.05)。结论:在基础治疗的前提下,加载阿托伐他汀能有效改善慢性心力衰竭氧化应激状态及微循环,提高患者的心功能。     

慢性心力衰竭患者氧化应激及血清GDF11、HO-1水平与心功能指标的相关性分析

目的 探讨慢性心力衰竭（CHF）患者生长分化因子11（GDF11）、血红素加氧酶-1（HO-1）、氧化应激水平与心功能指标的相关性。方法 选取2021年2月—2023年2月川北医学院附属医院收治的134例CHF患者为研究组,并根据纽约心脏协会心功能分级将其分为3个亚组［Ⅱ级组（47例）、Ⅲ级组（61例）、Ⅳ级组（26例）］。另选取同期于该院体检的70例健康者为对照组。比较研究组与对照组、不同病情严重程度CHF患者的血清GDF11、HO-1、氧化应激指标［谷胱甘肽过氧化物酶3（GSH-Px3）、总抗氧化能力（T-AOC）、晚期蛋白氧化产物（AOPP）、过氧化脂质（LPO）］及心功能指标［脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室质量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）］;采用Pearson法分析GDF11、HO-1、氧化应激水平与心功能指标的相关性。结果 研究组GDF11、HO-1水平高于对照组（P <0.05）。研究组GSH-Px3、T-AOC水平低于对照组,AOPP、LPO水平高于对照组（P <0.05）。研究组BNP、cTnI、LVEDD、LVMI水平高于对照组,LVEF水平低于对照组（P <0.05）。Ⅱ级组GDF11、HO-1、AOPP、LPO、BNP、cTnI、LVEDD、LVMI水平低于Ⅲ级组与Ⅳ级组（P <0.05）,Ⅲ级组GDF11、HO-1、AOPP、LPO、BNP、cTnI、LVEDD、LVMI水平低于Ⅳ级组（P <0.05）,Ⅱ级组GSH-Px3、T-AOC、LVEF水平高于Ⅲ级组与Ⅳ级组（P <0.05）,Ⅲ级组GSH-Px3、T-AOC、LVEF水平高于Ⅳ级组（P <0.05）。Pearson相关性分析显示,GDF11、HO-1、AOPP、LPO与BNP、cTnI、LVEDD、LVMI呈正相关,与LVEF呈负相关（P <0.05）;GSH-Px3、T-AOC与BNP、cTnI、LVEDD、LVMI呈负相关,与LVEF呈正相关（P <0.05）。结论 CHF患者GDF11、HO-1、氧化应激水平、心功能均处于异常状态,且GDF11、HO-1、氧化应激水平与心功能之间存在密切联系。     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响

目的：观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。 方法：将32只雄性SD大鼠随机分为 4组：正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM)组、低剂量Gen治疗(L-Gen)组和高剂量Gen治疗(H-Gen)组(n=8)。采用腹 腔注射55 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,L-Gen组和H-Gen组大鼠分别灌胃给予Gen溶液10 和50 mg/kg。8周后,测定各组大鼠左心室动力学指标和空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;测定心肌组织丙 二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;采用透射电镜观察心肌超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织 HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室内压最大上升/下降速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax), GSH-Px,SOD和CAT水平明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP), FBG和MDA水平明显增高(均P<0.01);心肌超微结构损伤明显,心肌组织Nrf2和HO-1表达明显降低(均P<0.01)。与 DM组比较,L-Gen组FBG无显著差异,±dp/dtmax和LVSP明显升高(均P<0.05),LVEDP和MDA水平明显下降(P<0.05或 P<0.01),GSH-Px,SOD和CAT活性明显增高(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,Nrf2和HO-1表达升高(均 P<0.01);H-Gen组上述指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。 结论：金雀异黄酮可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤, 其机制与调节心肌Nrf2/HO-1通路,提高抗氧化酶活性相关。     

灵芝提取物通过Nrf2/ARE通路对肝硬化小鼠肝功能的保护作用研究

[目的] 探讨灵芝提取物(ganoderma lucidum extract,GLE)对肝硬化小鼠的肝保护作用及机制。[方法] 将10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组,剩余40只小鼠采用四氯化碳橄榄油混悬液诱导肝硬化模型,并随机分为模型组和GLE低(50 mg/kg·d)、中(100 mg/kg·d)、高(200 mg/kg·d)剂量组,对照组及模型组均灌胃等量0.9%氯化钠溶液。计算肝脏指数;以全自动生化分析仪检测小鼠血清中谷氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性和总胆固醇(total cholesterol,TC)、总胆红素(total bilirubin,TB)和肌酐(creatinine,Cr)水平;以苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,Masson染色观察肝组织纤维化程度;以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察肝细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;免疫印迹法检测肝组织中总核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)和核Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)及醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。[结果] 与对照组比较,模型组小鼠肝损伤明显,肝脏指数,血清ALT、AST活性,TC、TB及Cr水平,肝纤维化程度,肝细胞凋亡指数,血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平,α-SMA及Collagen Ⅰ蛋白相对表达量升高(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性、肝组织总Nrf2和核Nrf2、HO-1、NQO1及E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,GLE低、中、高剂量组小鼠肝损伤逐步减轻,肝脏指数,血清ALT、AST活性,TC、TB及Cr水平,肝纤维化程度,肝细胞凋亡指数,血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平,α-SMA及Collagen Ⅰ蛋白表达降低(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性、肝组织总Nrf2和核Nrf2、HO-1、NQO1及E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。[结论] GLE可减轻肝硬化小鼠组织病理损伤,改善肝功能,这可能与激活Nrf2/ARE通路,抑制氧化应激和炎症反应,进而干预肝纤维化有关。     

醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其机制

探讨醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠神经功能的保护作用,阐明其可能作用机制。     

芪参益气滴丸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨芪参益气滴丸（QSYQ）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组（6.75 mg·kg^-1·d^-1卡托普利）、低剂量（135 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组和高剂量（270 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组,每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法建立CHF模型,造模成功后连续灌胃给药4周,超声心动图检测大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标志法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡率,比色法测定大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平,流式细胞术检测大鼠心肌组织中活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白和核因子E2相关因子2（Nrf2）及血红素氧化酶1（HO-1）蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径（LVSD）和左室舒张末期内径（LVDD）明显增加（P<0.05）,左室射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS）明显降低（P<0.05）,棕黄色心肌细胞数明显增多（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）,心肌组织中活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-Caspase-3）和B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,高剂量QSYQ组和阳性药对照组大鼠LVSD和LVDD明显降低（P<0.05）,EF和FS明显升高（P<0.05）,棕黄色心肌细胞数明显减少（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,心肌组织中Cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而低剂量QSYQ组大鼠上述各相关指标差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,高剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,阳性药对照组和低剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：QSYQ可抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化损伤有关。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗对慢性心力衰竭患者心功能和细胞因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗对慢性心力衰竭患者心功能和细胞因子的影响.方法:将符合入选条件的120例慢性心力衰竭随机数表法分为对照组和观察组,每组60例,所有患者给予常规抗心衰治疗,在此基础上,对照组患者给予阿托伐他汀治疗,观察组患者给予阿托伐他汀联合曲关他嗪治疗,两组均连续治疗6个月.对比观察两组治疗前后心功能指标包括左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF),细胞因子指标C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6),以及脑利钠肽(BNP)和6分钟步行距离.结果:观察组和对照组治疗后LVEDd、LVESD均较治疗前显著降低,LVEF显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05),且观察组治疗后心功能指标改善较对照组明显,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组和对照组治疗后细胞因子CRP、TNF-α、IL-6和BNP均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组治疗后各指标均显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组和对照组治疗后6分钟步行试验均显著高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05),两组治疗后6分钟步行试验比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:阿托伐他汀联合曲美他嗪可进一步改善心力衰竭患者心功能,降低炎症反应,且对提高患者的运动耐量有利,具有积极的意义.     

活血胶囊激活 PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路对血管内皮细胞发挥抗氧化损伤作用

目的研究活血胶囊(HXJN)对血管内皮细胞的抗氧化损伤作用分子机制。方法 采用WST-1法检测细胞活力;qRT-PCR和Western blot技术检测血红素加氧酶-1（HO-1）的表达;检测 HXJN对Akt和转录因子Nrf2的激活作用,并分析其对HO-1表达的影响。结果 HXJN可显著减轻 H2O2 对细胞活力的抑制作用。HXJN可上调HO-1表达水平。HXJN可诱导Akt和Nrf2磷酸化,并促进Nrf2核转位;LY294002、perifosine和ML385均抑制 HXJN对HO-1的上调,LY294002可抑制Nrf2核转位。结论 HXJN促进HO-1表达而发挥抗氧化损伤作用,Akt和Nrf2参与调控HO-1表达。