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相似文献
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1.
目的:探讨EphA2和E-钙黏素蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化方法检测EphA2和E-钙黏素蛋白在72例肝癌组织、40例癌旁肝组织和10例正常肝组织中的表达情况.结果:正常肝组织、癌旁肝组织和肝癌组织中EphA2蛋白的阳性表达率分别为50.0%(5/10)、57.5%(23/40)和77.8%(56/72)(H=16.235,P<0.001),E-钙黏素蛋白的阳性表达率分别为80.0%(8/10)、65.0%(26/40)和40.3%(29/72)(H=9.033,P=0.01 1);EphA2的过表达与肝癌患者的卫星灶、淋巴结转移及癌栓有关(χ2分别为7.160,3.952和4.879,P均<0.05),E-钙黏素蛋白的过表达与淋巴结转移和卫星灶有关(χ2分别为4.500和6.583.P均<0.05).肝癌组织中EphA2和E-钙黏素蛋白的表达有关联性(rp=0.280,P=0.032).结论:EphA2和E-钙黏素联合作用,可能在肝癌的侵袭和转移中发挥重要作用.  相似文献   

2.
目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)所诱导的上皮向间叶转化对胰腺癌侵袭的意义。方法采用免疫组织化学的方法检测29例胰腺癌组织中TGF-β1的表达,并与临床病理资料作对照分析,同时体外通过TGF-β1诱导胰腺癌细胞株Panc-1,观察上皮向间叶转化(EMT)的发生情况以及对细胞侵袭能力的影响。结果在29例胰腺癌组织中有12例TGF-β1呈阳性表达(41.4%),TGF-β1的阳性表达和肿瘤的侵袭范围(P=0.035)以及淋巴结转移(P=0.047)都存在着相关性。TGF-β1在体外可以诱导Panc-1发生明显的EMT以及侵袭能力的增加。结论TGF-β1可以通过诱导胰腺癌细胞发生上皮向间叶转化和肿瘤细胞侵袭能力的增加,进而导致了胰腺癌高度侵袭性的生物学行为。  相似文献   

3.
目的探讨E-钙黏素和β-连环素表达与食管癌患者的临床病理关系。方法对58例食管癌患者术后标本和20例正常食管组织应用PV-6000法检测E-钙黏素和β-连环素的表达。结果E-钙黏素阳性表达率与食管癌患者癌细胞浸润深度、临床分期显著相关(P〈0.01),与癌细胞分化程度、淋巴结转移有关(P〈0.01);β-连环素阳性表达率与食管癌患者癌细胞分化程度、临床分期显著相关(P〈0.01),与癌细胞浸润深度、淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论E-钙黏素及β-连环素与食管癌的浸润和转移相关。  相似文献   

4.
目的探讨E-钙黏素在食管鳞癌中的表达与癌组织分化程度、浸润转移及预后的关系,为预测食管癌浸润转移及临床阻断食管癌转移途径提供理论依据。方法应用免疫组化S-P法检测68例食管癌组织和30例正常食管组织中E-钙黏素蛋白的分布及表达水平并进行统计学分析。结果E-钙黏素蛋白在食管鳞癌和正常食管组织中阳性表达率分别为69.1%(47/68)、100%(30/30),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);E-钙黏素蛋白在高、中、低分化的癌组织的阳性表达率分别为84%(21/25)、72.4%(21/29)、51.1%(8/14),E-钙黏素蛋白在不同分化程度的食管鳞癌组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);E-钙黏素蛋白在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组中阳性表达率分别为57.9%(22/38)、80%(24/30),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);E-钙黏素蛋白在食管鳞癌有纤维膜浸润组和无纤维膜浸润组中阳性表达率分别为71.4%(40/56)、66.7%(8/12),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论E-钙黏素蛋白的表达与食管鳞癌的发生、分化程度、有无淋巴结转移有关。E-钙黏素在抑制...  相似文献   

5.
目的:研究Snail、Slug基因在喉鳞状细胞癌中的表达,探讨其与肿瘤上皮-间质转化及侵袭转移之间的关系及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测74例喉鳞状细胞癌组织及30例癌旁组织中Snail、Slug及Vimentin、E- cadherin的表达情况,统计分析其表达的相关性及与各临床病理指标之间的关系。结果 Snail、Slug蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的阳性率为58.2%和55.4%,高于癌旁组织中阳性率(13.3%和16.7%,P<0.05)。Snail、Slug蛋白表达与E- cadherin呈负相关性(r=-0.567,P<0.001及r=-0.457,P<0.001),与Vimentin的表达呈正相关性(r=0.453,P<0.001及r=0.376,P<0.001)。Snai、Slug蛋白表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关(均P<0.05)。结论转录因子Snail、Slug可能通过参与与调控EMT过程,与喉鳞状细胞癌的发展和侵袭相关。  相似文献   

6.
目的:探讨S100A4在胰腺癌侵袭和转移中的作用机制作用机制.方法:利用RNA干扰技术将S100A4-siRNA转染至人胰腺癌Bxpc-3细胞,用荧光实时定量PCR和Western免疫印迹方法检测转染前后S100A4和E-钙黏素的mRNA和蛋白表达;以平板黏附模型检测转染前后癌细胞黏附能力变化;以Transwe11小室模型检测转染前后癌细胞迁移和侵袭能力变化.结果:转染后S100A4表达下凋,E-钙黏素的表达则升高;细胞黏附能力增强(P<0.05);体外侵袭能力显著降低(P<0.05).结论:S100A4基因下调E-钙黏素的表达是肿瘤细胞具有高侵袭性的机制之一.S100A4基因可以作为胰腺癌基因治疗的一个靶点.  相似文献   

7.
细胞间隙连接蛋白43在胰腺癌组织表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的探讨细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达、定位及其在胰腺癌发生和发展中的意义。②方法应用免疫组织化学方法检测47例胰腺癌、25例淋巴结转移灶和10例正常胰腺组织中Cx43蛋白的表达和定位。③结果Cx43蛋白在10例正常成人胰腺导管及腺泡细胞均呈阳性表达,47例胰腺癌组织Cx43表达阳性率为44.7%,而25例淋巴结转移灶中Cx43表达阳性率为20.0%。Cx43蛋白在正常胰腺、胰腺癌和淋巴结转移灶中的阳性表达率差异具有显著性(x^2=18.59,P〈0.01)。Cx43蛋白阳性表达率在组织学Ⅰ级的胰腺癌明显高于组织学Ⅲ级(P=0.047);无周围脏器浸润的胰腺癌组织中Cx43蛋白阳性表达率为70.6%,有浸润者为30.0%,二者间差异有显著性(x^2=7.23,P〈0.01);无淋巴结转移的胰腺癌组织Cx43阳性表达率(63.6%)高于有转移者(28.0%),差异有显著性(x^2=6.01,P〈0.01)。Cx43蛋白阳性表达率与胰腺癌的大小和1年生存率无关(x^2=2.21、2.07,P〉0.05)。④结论Cx43蛋自在胰腺癌中的表达下调和定位异常可能是胰腺癌发生的重要环节。Cx43蛋白表达水平可以作为判断胰腺癌分化程度、浸润转移能力的重要指标。  相似文献   

8.
目的 分析食管鳞状细胞癌(ESCC)的垂体瘤转化基因1(PTTG1)表达及与上皮间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法 选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR 检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA(mRNA)表达。结果 与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高(P?<0.05),E-钙黏附素阳性表达低(P?<0.05)。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关(P?<0.05)。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关(P?<0.05)。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高(P?<0.05),波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低(P?<0.05)。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。  相似文献   

9.
目的探讨同源形成素样蛋白2(FMNL2)和上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙粘素、波形蛋白在甲状腺乳头状癌(PTC)中联合表达的临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测80例PTC和30例相应癌旁组织中FMNL2、E-钙粘素和波形蛋白的表达差异,并分析PTC组织FMNL2、E-钙粘素和波形蛋白之间表达及与临床病理特征及指标相互之间的关系。结果FMNL2、波形蛋白在PTC组织中阳性表达率分别为61.25%(49/80)和76.25%(61/80),癌旁组织分别为13.33%(4/30)和20.00%(6/30),差异均有统计学意义(均P<0.05),而E-钙粘素在PTC组织中的阳性表达率为32.50%(26/80),显著低于癌旁组织的80.00%(24/30),差异有统计学意义(P<0.05)。包膜有无侵犯、淋巴结是否转移及不同临床分期者间FMNL2、E-钙粘素和波形蛋白表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。淋巴结转移灶中FMNL2和波形蛋白表达均高于原发灶(P<0.05),而淋巴结转移灶中E-钙粘素表达低于原发灶(P<0.05)。PTC组织中FMNL2表达与E-钙粘素表达呈负相关(r=-0.325,P<0.05),FMNL2表达与波形蛋白表达呈正相关(r=0.340,P<0.05)。结论PTC组织中FMNL2、波形蛋白阳性表达明显升高,而E-钙粘素表达下调,FMNL2表达与EMT相关蛋白表达密切相关,提示3者异常表达可能联合参与PTC的发生、发展过程。  相似文献   

10.
目的探讨上皮型钙黏素和β-连环蛋白在胃癌分化、浸润和转移中的作用.方法用免疫组织化学方法检测胃癌组织及其配对的转移淋巴结肿瘤组织中上皮型钙黏素和β-连环蛋白的表达,并分析两种蛋白间的相互关系.结果 50例胃癌中,肠型胃癌的上皮型钙黏素或β-连环蛋白的表达均高于弥漫型胃癌(P=0.0077,P=0.016);上皮型钙黏素蛋白阳性表达与β-连环蛋白阳性表达之间呈正相关(r=0.4766, P=0.0005);12例胃癌原发灶和其配对的淋巴结转移灶之间,上皮型钙黏素和β-连环蛋白的阳性表达之间均无显著差异(P>0.05).结论上皮型钙黏素和β-连环蛋白的联合表达有利于细胞分化和细胞-细胞间的黏附,对癌细胞的弥散具有抑制作用.  相似文献   

11.
Xie K  Hao K  Tian XD  Chang ZG  Qin CF  Yang YM 《中华医学杂志》2011,91(44):3103-3106
目的 观察特异性阻断hedgehog(Hh)信号通路对胰腺癌Panc-1细胞上皮间质转化(EMT)过程的影响,探讨其分子机制.方法 设计并合成针对Smoothened (SMO)基因特异性的RNA干扰靶点,运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默SMO基因表达以阻断人胰腺癌Panc-1细胞Hh信号通路.应用Matrigel/Transwell法检测阻断Hh信号通路后胰腺癌细胞侵袭能力的变化,应用实时PCR及Western印迹方法检测阻断Hh通路后Panc-1细胞EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Fibronectin等的表达变化;并检测EMT调控因子Snail、Slug等的表达变化.结果 稳定干扰SMO基因表达阻断Hh信号通路后,人胰腺癌Panc-1细胞侵袭能力明显降低,p=0.020;上皮表型标志物E-cadherin表达明显上调,而间质表型Vimentin、Fibronectin、N-cadherin等的表达水平显著下调,P值分别为0.020、0.001、0.031和0.022;与对照组相比,SMO干扰组细胞中转录因子Snail、Slug的表达水平均显著下调,P值分别为0.018和0.016.结论 应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默SMO基因阻断人胰腺癌细胞中Hh通路活性,可显著抑制Panc-1细胞EMT过程,其机制与下调转录因子Snail及Slug表达有关.  相似文献   

12.
目的:探讨微球蛋白1(MCRS1)在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况,并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验。构建MCRS1重组质粒,选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞,设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组,利用Lipo3000将质粒转染入BGC-823细胞,采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及Snail的表达水平,采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力。结果:与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较,MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低(P<0.01),而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高(P<0.01)。PCR鉴定和测序分析,MCRS1重组质粒构建成功。与空白组和空载体转染组比较,MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。结论:过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭,其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关。  相似文献   

13.
目的:探讨HP1α在前列腺癌细胞LNCaP和PC3中的表达情况,并研究HP1α的表达对LNCaP和PC3的影响。方法:采用qPCR及Western 印迹检测HP1α的表达情况,通过Transwell检测细胞的迁移和 侵袭能力,CCK-8和集落形成检测细胞的增殖能力。结果:HP1α在前列腺癌细胞C4-2和LNCaP中表达水平最高,PC3和DU145次之,良性前列腺增生的最低(P <0.05);Transwell显示,与si-NC组相比, si-HP1α组前列腺癌细胞LNCaP和PC3的迁移和侵袭能力均降低(P <0.05);CCK-8和集落形成实验显示敲低HP1α后,前列腺癌细胞LNCaP和PC3的增殖能力下降(P <0.05);Western 印迹发现EMT分子标 志物E-cadherin的表达增加,而N-cadherin、Vimentin等的表达均降低(均P <0.05)。结论:HP1α在前列腺癌细胞LNCaP、C4-2、PC3和DU145中高表达,而降低其表达可以抑制前列腺癌细胞LNCaP和PC3 的迁移、侵袭、增殖以及上皮-间充质转化(EMT)能力。  相似文献   

14.
目的研究Snail与宫颈癌侵袭转移间的关系,并探讨其分子机制。方法构建正义全长Snail真核表达载体并转染宫颈癌细胞系HeLa、SiHa。采用Western blot方法分析相关基因表达,细胞伤痕愈合实验,Trans well模型穿膜细胞计数检测细胞侵袭转移能力。结果①在转染pEGFPC1/Snail的宫颈癌细胞株HeLa、SiHa中E-cadherin表达明显下调,Snail和Vimentin则表达上调(P〈0.05)。②宫颈癌细胞系HeLa、SiHa转染正义全长Snail真核表达载体,12h细胞伤痕愈合能力显著提高(P〈0.05);转染pEGFPC1/Snail后,HeLa、SiHa细胞12h穿膜细胞数明显增多(P〈0.05)。Snail过表达可显著促进宫颈癌细胞株HeLa、SiHa的侵袭转移潜能。结论转录因子Snail促进宫颈癌上皮细胞间质化转变(EMT),并提高其侵袭转移能力。  相似文献   

15.
刘俊  王清清  曹浩强  张浩 《浙江医学》2017,39(4):250-254
目的探讨索拉菲尼耐药肝癌细胞发生上皮间质变(EMT)及侵袭、转移能力增强的机制。方法通过药物连续诱导人肝癌细胞株Huh7建立索拉菲尼耐药肝癌细胞株Huh7R,显微镜下观察细胞形态学变化;CCK-8细胞增殖试验检测Huh7R细胞增殖能力;荧光定量PCR检测ABC家族耐药基因ABCB1、ABCC1、ABCG2及EMT相关调控锌指蛋白转录因子Snail、Slug基因表达水平;Westernblot检测耐药蛋白ABCG2,EMT标记分子E-cadherin、Vimentin及N-cadherin,转录因子Snail、Slug蛋白表达水平;Transwell小室侵袭试验检测Huh7R细胞迁移、侵袭能力。结果Huh7R细胞呈细长形,伴纤维状突起,形态学上符合EMT改变;CCK-8细胞增殖试验显示在索拉菲尼作用下,Huh7R细胞生存率高于Huh7细胞;荧光定量PCR结果显示,Huh7R细胞ABCB1、ABCC1、ABCG2及Snail、Slug基因表达水平均高于Huh7细胞(均P<0.05);Westernblot显示,Huh7R细胞上皮标记蛋白E-cadherin表达水平低于Huh7细胞(P<0.05),而间质标记蛋白Vimenti、N-cadherin及Snail、Slug蛋白表达水平均高于Huh7细胞(均P<0.05);Transwell小室侵袭试验显示Huh7R细胞迁移、侵袭能力均较Huh7细胞增强。结论长期低剂量索拉菲尼暴露会促进肝癌细胞Snail和Slug表达,诱导肿瘤细胞发生EMT,增强其侵袭、转移能力。  相似文献   

16.
目的研究鼠双微体2 癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用 Western blot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染 细胞,转染48 h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂 直迁移及侵袭能力。用Western blot 检测细胞上皮间质转化(EMT)标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化。结果在前列腺癌 细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达最高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中最低,MTBP的表达 水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关。siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中 MTBP的蛋白表达水平。划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进 前列腺癌细胞的迁移(P<0.01)。Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达 后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力(P<0.01);Western blot 结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的Ecadherin 蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低。结论MTBP可促进前列腺癌 细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关。  相似文献   

17.
Luo Y  He DL  Ning L  Shen SL  Li L  Li X 《中华医学杂志》2006,86(32):2285-2288
目的观察转染缺氧诱导因子1α(HIF-1α)能否增强人前列腺癌细胞的体外侵袭能力,并探讨其分子机制。方法用脂质体Lipofectamine2000包装重组真核表达载体pCDNA3.1(-)/HIF1α后转染人前列腺癌细胞LNCaP,600μg/ml G418筛选稳定表达HIF-1α的抗性克隆。免疫荧光及Western印迹法鉴定HIF-1α过表达,Western印迹法检测侵袭相关蛋白E-钙黏素、波形纤维蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织蛋白酶D(cathepsin D)及尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)的表达,Transwell验证细胞侵袭能力。结果与未转染细胞LNCaP相比,转染细胞LNCaP/HIF1α中出现明显的HIF-1α蛋白条带,并激发出较强荧光,E-钙黏素表达缺失,而vimentin、MMP-2、cathepsin D及uPAR表达增加。Transwell试验进一步证实,LNCaP/HIF1α穿透Matrisel滤膜的细胞数比LNCaP细胞显著增多(4.6±0.4 vs 3.2±0.3,P<0.05)。结论HIF-1α过表达能够诱导人前列腺癌LNCaP细胞的侵袭相关蛋白表达增多,进而显著增强其体外侵袭能力。  相似文献   

18.
应用免疫组织化学方法检测60例乳腺肿瘤和正常乳腺组织中Snail蛋白的表达;并将携带反义Snail的腺病毒载体(Adv-anti—Snail)转染高转移潜能的乳腺癌细胞株。Snail蛋白在正常乳腺组织中不表达或呈弱阳性,而在乳腺癌组织中呈胞核或胞浆的强阳性表达。Boyden小室体外侵袭实验提示转染Adv—anti—Snail的乳腺癌MDA—MB-231细胞的体外侵袭百分数为(10.5±1.3)%,而转增强型绿色荧光蛋白组的侵袭百分数为(68.2±2.1)%。提示Snail蛋白的表达升高与乳腺癌转移相皂,针对Snail的Adv-anti-Snail能逆转癌细胞的转移潜能。  相似文献   

19.
研究长链非编码RNA(lncRNA)CTD-3252C9.4对人胰腺癌细胞Panc-1体外迁移和侵袭的抑制作用及其机制。采用培养胰腺癌微球体的三维半固体体系中的表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)刺激培养Panc-1细胞;采用RT-qPCR检测lncRNA CTD-3252C9.4在Panc-1中的表达量和载体转染效率;采用划痕-愈合法和Transwell小室法检测lncRNA CTD-3252C9.4及其靶基因骨形态发生蛋白7(bone morphogenetix protein 7,BMP7)对Panc-1细胞侵袭和迁移能力的影响;采用Western blot验证靶基因BMP7和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达量的变化。结果表明:EGF能显著抑制Panc-1中lncRNA CTD-3252C9.4的表达,且该lncRNA能够通过抑制促癌基因BMP7的转录影响细胞侵袭和迁移能力,并且抑制肿瘤的EMT过程。  相似文献   

20.
目的:探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响?方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pcDNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过qPCR检测转染效率?用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响?结果:相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调?MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力?BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT?结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭?  相似文献   

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