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1.
血管紧张素Ⅱ对大鼠肝星状细胞收缩及Rho-Rock通路的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星状细胞(HSC)ROCk通路的影响机制.方法 采用HSC-T6细胞株,给予AngⅡμmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;另予AngⅡ 10 μmol/L处理,免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的表达水平.观察AngⅡ 1型受体(AT-1受体)阻断剂伊贝沙坦和Rho激酶特异性抑制剂Y27632对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rock通路Rock2(Rho kinase 2)mRNA的表达.结果 AngⅡ可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15min达到峰值后逐渐减低.伊贝沙坦和Y27632处理组可抑制AngⅡ诱导的MLC蛋白磷酸化水平.AngⅡ处理组Rock2 mRNA的表达显著增强,伊贝沙坦和Y27632均可抑制Rock2 mRNA的表达.结论 AngⅡ可以通过Rock通路来诱导HSC的收缩.  相似文献   

2.
Li N  Meng Y  Cheng YX  Niu Y  Shen B  Li X  Lai WY 《南方医科大学学报》2011,31(8):1416-1420
目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素I(IAng II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth musclecells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII+伊贝沙坦[AngII1型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632(Rho激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果 Y-27632、伊贝沙坦均可显著抑制AngI(I10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632对AngII诱导的Rho激酶底物磷酸化moesin的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论 AngII诱导的HASMCs收缩可能与Rho激酶通路的激活有关。  相似文献   

3.
Meng Y  Cai SX  Tong WC  Li X 《中华医学杂志》2011,91(16):1125-1129
目的 探讨RhoA-ROCK通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人胚肺成纤维细胞(HFL-1)表达结缔组织生长因子(CTGF)中的作用.方法 培养HFL-1,设置无刺激对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L的AngⅡ刺激)、Irbesartan+AngⅡ组(以10-6 mol/L的AT-1受体拮抗剂Irbesartan预处理1 h后再予10-7 mol/L的AngⅡ刺激)和ROCK抑制剂Y27632+AngⅡ组(10-6 mol/L的Y27632预处理1 h后再予10-7 mol/L的AngⅡ刺激).利用Western印迹和QuantiGene多基因定量方法检测RhoA-ROCK激活及下游因子CTGF表达情况.结果 观察Irbesartan对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的实验,结果:AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强(0.89±0.05比0.48±0.10,P<0.01),Irbesartan+AngⅡ组(0.72±0.05)较AngⅡ组减弱(P<0.05).AngⅡ组RhoA蛋白表达较对照组增强(3.40±0.46比1.77±0.37,P<0.01),Irbesartan+AngⅡ组(2.27±0.45)较AngⅡ组减弱(P<0.05).重新培养细胞留取标本观察Y27632对AngⅡ诱导CTGF蛋白表达的影响,结果:AngⅡ组CTGF蛋白表达较对照组增强(0.62±0.15比0.16±0.05,P<0.01),Y27632+AngⅡ组(0.17±0.04)较AngⅡ组减弱(P<0.01).从基因水平重复上述实验,结果:AngⅡ组CTGF mRNA表达较对照组增强(1.16±0.06比1.00±0.01,P<0.01),Irbesartan+AngⅡ组(0.99±0.07)较AngⅡ组减弱(P<0.01),Y27632+AngⅡ组(1.04±0.08)较AngⅡ组减弱(P<0.05);AngⅡ组RhoA mRNA表达较对照组增强(1.21±0.07比1.00±0.06,P<0.01),Irbesartan+AngⅡ组(1.00±0.12)较AngⅡ组减弱(P<0.05),Y27632+AngⅡ组(1.10±0.05)与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 AngⅡ通过AT-1受体诱导HFL-1细胞CTGF蛋白和mRNA表达,RhoA-Rock通路参与其中.
Abstract:
Objective To explore the production of connective tissue growth factor(CTGF)by Angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)in human embryonic lung fibroblast via the RhoA-ROCK pathway. Methods Human embryonic lung fibroblast(HFL-1)was divided into 4 groups:(1)control group:no stimulation;(2)AngⅡgroup:stimulation of AngⅡ(10-7 mol/L);(3)Irbesartan plus Ang Ⅱ group:stimulation by Ang Ⅱ(10-7 mol/L)with AT-1 receptor antagonist irbesartan(10-6 mol/L)pre-treatment;(4)Irbesartan plus Ang Ⅱ group:stimulation by Ang Ⅱ(10-7 mol/L)with ROCK inhibitor Y27632(10-6 mol/L)pretreatment.Then the products of protein and RNA were collected.Western blot and QuantiGene were used to detect the activation of RhoA-Rock pathway and CTGF.Results Exploring the affect of irbesartan on Ang Ⅱ through the Western blot analysis of CTGF and RhoA protein expression:the CTGF level was up-regulated by AngⅡ(0.89±0.05 vs control 0.48 ±0.10,P <0.01).Such an effect was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(0.72 ± 0.05,P<0.05).After the use of Ang Ⅱ,the expression of RhoA protein was significantly enhanced(3.40 ± 0.46 vs control 1.77 ± 0.37,P<0.01)and blunted by a pretreatment of irbesartan(2.27 ± 0.45,P<0.05).The Western blot analysis of CTGF protein expression showed that Ang Ⅱ caused a robust increase in CTGF(0.62 ± 0.15 vs control 0.16 ± 0.05,P<0.01).Such an effect was markedly blocked by a pretreatment of Y27632(0.17 ± 0.04,P<0.01).The result was similar at the gene level.Ang Ⅱ significantly increased the expression of CTGF mRNA(1.16 ± 0.06 vs control 1.00 ± 0.01,P<0.01).And it was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(0.99 ±0.07,P<0.01)or Y27632(1.04 ±0.08,P<0.05).AngⅡ significantly increased the expression of RhoA mRNA(1.21 ± 0.07 vs control 1.00 ± 0.06,P<0.01).And it was markedly blocked by a pretreatment of irbesartan(1.00 ± 0.12,P<0.05)but not Y27632(1.10 ± 0.05,P>0.05).Conclusion Ang Ⅱ activates HFL-1 to produce CTGF through the AT-1 receptor.And the RhoA-Rock pathway is involved.  相似文献   

4.
目的:观察烧伤血清刺激下肠黏膜上皮细胞通透性的变化及Rho激酶信号转导通路所起的作用。方法:常规培养肠黏膜上皮CaCO-2细胞,分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清6 h Y27632组,以FITC-albumin荧光强度检测法检测人肠黏膜上皮细胞在未烧伤、1、2、6、12、24 h时相点通透性变化指标;采用Western blot法检测人肠黏膜上皮细胞中肌球蛋白轻链(MLC)、磷酸化MLC(p-MLC)和Rho激酶蛋白水平在6个时相点的变化及烧伤血清6 h Y27632组总MLC、p-MLC及Rho激酶蛋白水平表达。结果:严重烧伤后人肠黏膜上皮细胞通透性明显增加,并呈时相依赖性变化,6~12 h达到最高;p-MLC以及Rho激酶蛋白表达均明显增加。上述蛋白表达的增强可在加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632后取消。结论:烧伤大鼠血清能诱导肠黏膜上皮细胞内Rho激酶激活、p-MLC表达增加及肠黏膜通透性增加,抑制Rho激酶活性能逆转这一作用。  相似文献   

5.
 【目的】探讨RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFBs)增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量,RT-PCR检测RhoA/Rho激酶mRNA的表达,Western blot检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding subunit,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化的标志。【结果】AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶活化(P<0.01),上调RhoA、Rho激酶mRNA表达(P<0.05,P<0.05);Rho激酶特异性抑制剂Hydroxyfasudil(H4413)对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.05)。【结论】RhoA/Rho激酶信通路可能在调控AngⅡ刺激CFBs增殖和胶原合成中发挥重要作用。  相似文献   

6.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响.方法 采用HSC-T6细胞株,分别给予Angα,Ang1-7,Angα+Ang1-7,Ang1-7+A779 10μmol/L处理,逆转录聚合酶链反应检测Rock通路中Rock2(Rhokinase 2)mRNA的表达.免疫印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达水平.结果 AngⅡ处理组Rock2 mRNA的表达显著增强,Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的Rock2 mRNA的表达.AngⅡ可诱导α-平滑肌肌动蛋白水平的变化,Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白表达量.结论 Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白表达.  相似文献   

7.
目的 探讨Rho激酶抑制剂DL0805抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)收缩大鼠胸主动脉环的机制。方法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC),在有/无1.8 mmol/L Ca2+的环境下采用Fura2/AM荧光探针法测定细胞内游离钙(intracellular calcium, [Ca2+i)的变化。应用Western blotting检测大鼠胸主动脉环肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(myosin phosphatase target subunit 1, MYPT1)和Akt蛋白磷酸化,以及Rho激酶1(Rho kinase 1, ROCK1)蛋白表达水平。结果 DL0805(1、10 μmol/L)抑制Ang Ⅱ(100 nmol/L)引起的VSMC细胞内钙释放和外钙内流。DL0805 (25、50 μmol/L)抑制 Ang Ⅱ(100 nmol/L)引起的MYPT1和Akt磷酸化水平以及ROCK1蛋白表达水平增高。结论 DL0805能抑制Ang Ⅱ通过Ca2+依赖和非Ca2+依赖途径引起的大鼠胸主动脉环收缩。  相似文献   

8.
目的 探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响.方法 体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组.脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP) mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平.结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平[(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达[(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA[(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS[(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平[(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P>0.05).与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA[(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS [(4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平[(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用.  相似文献   

9.
【目的】探讨RhoMRho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(cadiac fibroblasts,CFBs)增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量.RT-PCR检测RhoA/Rho激酶mRNA的表达,Western blot检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin—binding subunit,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化的标志。【结果】AngⅡ(10-Tmol/L)刺激48h可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶活化(P〈0.01),上调RhoA、Rho激酶mRNA表达(P〈0.05,P〈0.05);Rho激酶特异性抑制剂HYDROXYFASUDIL(h4413)对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P〈0.05,P〈0.05)。【结论】RhoMRho激酶信通路可能在调控AngⅡ刺激CFBs增殖和胶原合成中发挥重要作用。  相似文献   

10.
目的 探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达的影响.方法 将30只8周龄雄性Wismr大鼠随机分为正常对照组(Ctrl组,n=7)、糖尿病组(DM组,n=14)和50mg/kg厄贝沙坦干预组(DM+Irb50组,n=9),一次性腹腔注射链脲佐菌素5 mg/kg,72 h后血糖大于16.7 mmol/L纳入糖尿病组,造模成功后4周,灌胃法给予相应剂量厄贝沙坦,继续喂养8周.ELISA测定各组大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达.结果 糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ显著升高,厄贝沙坦干预后,AngⅡ水平显著降低(P<0.001).DM+Irb50组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达显著高于正常对照组和DM组(P<0.05).结论 厄贝沙坦可上调心肌组织ACE2 mRNA表达,这可能是其改善心功能的机制之一.  相似文献   

11.
  目的  探讨心肌型肌球蛋白轻链激酶(cardiac myosin light chain kinase, cMLCK)对AngⅡ诱导的心肌肥大的作用。  方法  纯化cMLCK作为激酶,体外激酶反应实验探索cMLCK活性位点。制作野生型cMLCK(WT-cMLCK)及敲除了氨基端(N端)的变异体(ΔNT-cMLCK)腺病毒,感染原代心肌细胞,并用随机数法随机分为6组:对照组、AngⅡ组、WT-cMLCK组、WT-cMLCK+AngⅡ组、ΔNT-cMLCK组、ΔNT-cMLCK+AngⅡ组,每组3个样本。RT-PCR检测心衰因子表达;Western blotting检测cMLCK及底物的表达;免疫荧光检测细胞表面积。  结果  WT-cMLCK在体外体系能对其底物MLC2v进行磷酸化;而ΔNT-cMLCK对MLC2v的磷酸化作用消失;使用AngⅡ处理后,可见细胞面积增大[(1 787.0±142.6)μm2 vs.(2 458.0±211.3)μm2,P < 0.001],ANP、β-MHC表达上调(均P < 0.05);cMLCK及p-MLC2v表达上调(均P < 0.05);过表达WT-cMLCK可逆转心肌肥大[(2 527.0±116.4)μm2 vs.(1 775.0±88.5)μm2,P < 0.001];敲除N端可使cMLCK的保护作用丧失[(1 775.0±88.5)μm2 vs.(2 613.0±118.4)μm2,P < 0.001]。  结论  过表达cMLCK可改善AngⅡ诱导的心肌肥大,该作用依赖于其N端。   相似文献   

12.
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂(AT1RA)对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响。方法采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型。将培养的肝星状细胞分为对照组、AngⅡ组、AT1RA组和AngⅡ+AT1RA组。采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白的含量。RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量及肝星状细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达水平,AngⅡ组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),AT1RA组与AngⅡ+AT1RA组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ能够促进肝星状细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而AT1RA能够明显抑制这一作用。  相似文献   

13.
目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P<0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P<0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P<0.05~P<0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P<0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P<0.05~P<0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P>0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.  相似文献   

14.
目的: 探讨肝细胞生长因子(HGF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的影响,并阐明其作用机制。方法: 体外培养人近曲小管上皮HK-2细胞,取Ⅳ期细胞分为对照组、AngⅡ(1×10-6mol·L-1)组、HGF(8 μg·L-1)组和AngⅡ(1×10-6mol·L-1)+HGF(8 μg·L-1)组。采用CCK8法检测HK-2细胞增殖情况,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平,Western blotting法检测α-SMA的蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,AngⅡ组HK-2细胞增殖活性降低(P<0.01),HGF组HK-2细胞增殖活性升高(P<0.05),AngⅡ+HGF组HK-2细胞增殖活性降低(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组 HK-2细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),HGF组HK-2细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01), AngⅡ+HGF组HK-2细胞α-SMA mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05); 与AngⅡ 组比较,AngⅡ+HGF组细胞增殖活性升高(P<0.05),α-SMA mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: AngⅡ抑制肾小管上皮细胞增生而促进TEMT, HGF促进肾小管上皮细胞增生而抑制TEMT,HGF可能介导AngⅡ抑制HK-2细胞增生及促进TEMT的作用。  相似文献   

15.
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组:对照组、胰岛素组、胰岛素+AngⅡ组及胰岛素+AngⅡ+H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平,Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),但均较对照组增加(P〈0.05)。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高(P〈0.05),而3组间IRSl表达差异无统计学意义(P〉0.05),4组间GLUT4表达差异无统计学意义(P〉0.05),胰岛素+Angll+H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素+AngⅡ组表达增加(P〈0.05),较胰岛素组表达减少(P〈0.05)。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导皲哺岛素括精.  相似文献   

16.
目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1~3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P<0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P <0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.  相似文献   

17.
目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制.方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组.流式细胞...  相似文献   

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