兔角膜碱烧伤后角膜组织中NO、MDA含量及SOD活性的变化

目的：探讨一氧化氮与脂质过氧化反应在角膜碱烧伤中的作用。方法：在兔右眼角膜用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液烧伤６０秒钟后，分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量其ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性，左眼为正常对照。结果：烧伤后的第１、４、８、１６及３２天，其ＮＯ和ＭＤＡ含量显著高于对照组，至第６４天接近对照组水平。烧伤后第１～１６天，ＳＯＤ活性较对照组显著降低，第３２天已基本恢复至对照组水平。结论：角膜碱烧伤后角膜组织中ＮＯ水平升高和脂质过氧化反应增强可能是其损伤机制之一。     

兔角膜碱烧伤后角膜组织中G-6-PD和胶原酶活性变化

目的：探讨角膜组织中６ － 磷酸葡萄糖脱氢酶（Ｇ－ ６ － ＰＤ） 和胶原酶活性变化与角膜碱烧伤的关系。方法：用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液造成右眼角膜碱烧伤模型,以左眼为正常对照。分别于烧伤后不同时期测定两组角膜中的Ｇ－ ６ － ＰＤ 的活性和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ） 及羟脯氨酸的含量。结果：与对照组相比,在烧伤后的１ － １６ 天,实验组的Ｇ－ ６ － ＰＤ活性和羟脯氨酸含量下降,而ＧＳＳＧ 含量升高,尤其是第８ 天的差异非常显著（Ｐ＜ ０ ．０１） ,至第３２ 天时上述指标基本接近对照组水平。Ｇ－ ６ － ＰＤ 活性与羟脯氨酸含量呈正相关,而与ＧＳＳＧ 含量呈负相关。结论：Ｇ－ ６ － ＰＤ活性降低导致ＧＳＳＧ 含量升高继而胶原酶活性增强,可能是角膜碱烧伤的机制之一。     

维生素B2局部用药治疗兔角膜碱烧伤

目的 探讨VitB2在兔角膜碱烧伤中的保护作用及其机制。方法 复制兔右眼角膜碱烧伤模型,设实验组和烧伤组。实验组于烧伤后每日以VitB20.2ml/kg球结膜下注射。烧伤组每日以等量生理盐水注射。分别于第1,4,8,16,32天实验组MDA含量显著低于烧伤组,而SOD活性1-64天明显高于烧伤组,尤其是第4天至第16天的差异具有统计学意义。结论：VitB2对角膜碱烧伤后角膜组织的恢复有明显的促进作用,其机理之一可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

维生素B_2局部用药治疗兔角膜碱烧伤

目的探讨VitB2 在兔角膜碱烧伤中的保护作用及其机制。方法复制兔右眼角膜碱烧伤模型 ,设实验组和烧伤组。实验组于烧伤后每日以VitB2 0 .2ml/kg球结膜下注射。烧伤组每日以等量生理盐水注射。分别于第 1 ,4 ,8,1 6 ,32及 6 4天测量各组角膜组织中丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结果 :烧伤后的第 1 ,4 ,8,1 6 ,32天实验组MDA含量显著低于烧伤组 ,而SOD活性1— 6 4天明显高于烧伤组 ,尤其是第 4天至第 1 6天的差异具有统计学意义。结论 :VitB2 对角膜碱烧伤后角膜组织的恢复有明显的促进作用 ,其机理之一可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

严重烧伤后营养支持途径对机体肠道功能的影响

目的：考察严重烧伤早期两种营养支持途径对机体肠道功能的影响。方法：１９例烧伤病人随机分为早期肠道营养组（ＥＮ）和肠外营养组（ＰＮ）,分别于伤后１、４、８、１４ｄ测胃泌素、胃动素、ＭＤＡ、ＳＯＤ、内毒素、ＴＮＦ、ＤＡＯ及肠道通透性。结果：ＥＮ组血胃泌素、胃动素ＰＢＤ４、ＰＢＤ８显著高于ＰＮ组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。血浆ＭＤＡ在ＰＢＤ４、ＰＢＤ８显著低于ＰＮ组（Ｐ〈０．０１）,ＥＮ组ＳＯＤ在Ｐ     

外周神经损伤后对大鼠脊髓运动神经元及背根节感觉神经元 …

大鼠左腓总神经离断后与胫神经端侧吻合,于术后第１至８周取Ｌ４～５脊髓和背根节（ＤＲＧ）做冰冻切片,湔角运动神经元（ＳＭＮ）ＡＣｈＥ活性和ＤＲＧ神经ＮＯＳ活笥。结果发现：（１）正常鼠ＳＭＮ－ＡＣｈＥ活性中－强度阳性反应。实验组外侧核ＳＭＮ０ＡＣｈＥ活性和阳性细胞数,于术后２～３周比正常者明显减低,有的ＳＭＮ－核周体者明显减低,有的ＳＭＮ－核周体出现空泡样变性;术后４～８周,ＳＭＮ酶活性和阳性细胞数渐     

地塞米松对大鼠离体心脏再灌注损伤保护机制的研究

用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制。３０只ＳＤ大鼠随机等分为对照组１、对照组２和实验组，均制备离体工作心脏模型。对照组２和实验组继续进行缺血再灌注实验，心脏停跳前从主动脉根部灌注冷晶体停搏液，但实验组的停搏液中加用地塞米松（２０μｍｏｌ／Ｌ）。心脏停跳前及再灌注３０ｍｉｎ时分别监测心功能，测定冠脉流出液的一氧化氮（ＮＯ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），及心肌组织的ＮＯ合酶（ＮＯＳ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果：心脏再灌注后，对照组２与对照组１相比较，结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降，诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性升高，ＮＯ量减少；实验组与对照组２相比，ｉ－ＮＯＳ活力下降，而ｃＮＯＳ活性变化不显著，ＮＯ分泌减少，并且心功能恢复率提高，ＭＤＡ、ＣＰＫ下降。这提示，地塞米松可能通过下调ｉＮＯＳ表达，减少ＮＯ生成，而对心肌再灌注损伤产生保护作用。     

长期乙醇摄入对小鼠肝MDA,SOD及血脂含量的影响

目的：观察长期连续小剂量乙醇经口摄入对小鼠肝ＭＤＡ,ＳＯＤ及血脂含量的变化。方法：小鼠每天经口给予１２．５％乙醇２．５ｇ／ｋｇ一次,在连续给乙醇后第２、４、６、８周末随机取１２只断头取血,分离血清测定血脂,取肝测定ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果：小鼠摄入２．５ｇ／ｋｇ乙醇第４、６、８周后肝ＭＤＡ含量显著增加,ＳＯＤ活性明显降低,与对照组比差异非常显著（Ｐ〈０．０１）;血清ＴＣＨ,ＴＧ,ＬＤＬ－ＣＨ也     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

替硝唑注射液体外抗厌氧菌效果的观察

作者观察了替硝唑注射液（ＴＮＺ）、甲硝唑注射液（ＭＴＺ）、乙酰螺旋霉素（ＡＳ）和克林霉素（ＣＤ）对６６０株厌氧菌的体外抗菌效果。ＭＩＣ测定结果：ＴＮＺ、ＭＴＺ、ＡＳ和ＣＤ对３５８株革兰氏阴性厌氧菌的ＭＩＣ９０分别为２～４、４～８、１６～３２和８～１６μｇ／ｍｌ，对３０２株革兰氏阳性厌氧菌的ＭＩＣ９０分别为４～１６、８～３２、１６～６４和４～８μｇ／ｍｌ。纸片法药敏试验结果：３５８株革兰氏阴性厌氧菌对ＴＮＺ、ＭＴＺ、ＡＳ和ＣＤ的敏感率分别为９２．７、８２．４、４６．６和６４．５％，３０２株革兰氏阳性菌则分别为７０．９、５７．３、４５．４和７７．５％。以上结果经统计学处理表明：ＴＮＺ体外抗厌氧菌效果明显优于ＭＴＺ和ＡＳ（Ｐ均＜０．０１）；ＴＮＺ抗革兰氏阳性厌氧菌作用稍弱于ＣＤ（ＭＩＣ，Ｐ＜０．０１；纸片法，Ｐ＞０．０５），但抗革兰氏阴性厌氧菌作用明显较ＣＤ为强（Ｐ均＜０．０１）。     

几丁糖促进兔角膜碱烧伤愈合的作用

目的 观察2％医用几丁糖在兔角膜碱烧伤早期对角膜上皮愈合，抗过氧化损伤和炎症反应的影响。方法 用15只新西兰大白兔制作角膜碱烧伤模型，设立几丁糖组(右眼)和磷酸盐缓冲液对照组(左眼)。裂隙灯观察角膜烧伤后角膜炎症反应及上皮修复过程。于烧伤后第7，14，28天各随机处死5只兔，取角膜和房水检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量，并观察角膜组织病理学变化。结果 医用几丁糖组较对照组同期角膜上皮修复快，SOD活性高，MDA生成量少。角膜炎症反应轻。结论 几丁糖在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的促进上皮修复，抗过氧化损伤及抑制炎症的作用。     

地塞米松药物棉片对早期兔角膜碱烧伤的疗效观察

目的 观察结膜囊内放置地塞米松药物棉片与常规点眼比较,治疗兔角膜碱烧伤的疗效差异. 方法 选取16只成年家兔,随机分为点眼组和棉片组,每组8只,制作右眼角膜碱烧伤模型.点眼组为地塞米松点眼联合结膜下注射维生素C;棉片组为结膜囊内放置浸有地塞米松药液的棉片联合结膜下注射维生素C.碱烧伤后0,12,24,36,48,60 h角膜荧光素钠染色,计算角膜上皮修复率;不同时点制作病理切片,观察光镜和电镜下角膜的组织病理学改变. 结果 角膜碱烧伤后12h,24 h,36 h,48 h,60 h棉片组与点眼组角膜上皮修复率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),棉片组角膜上皮修复率均较点眼组高.病理组织学结果 显示:棉片组中性粒细胞细胞浸润较点眼组轻,角膜上皮修复较好且基质胶原纤维排列较整齐.结论 结膜囊内放置地塞米松药物棉片组治疗角膜碱烧伤,其效果优于点眼组.     

诱导型一氧化氮合酶表达与兔角膜碱烧伤新生血管的关系

目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在兔碱烧伤角膜的表达与角膜新生血管形成的关系。方法将33只家兔分为正常组（3只,6眼）、烧伤组（30只,60眼）,以2mol/LNaOH制备双眼角膜重度碱烧伤模型,用裂隙灯图像分析系统记录角膜新生血管（CoNV）生长情况。碱烧伤组分批（n=5）于伤后第1、4、7、14、21、28天处死家兔,分别取角膜组织行病理学检查和iNOS的免疫组织化学检测。结果iNOS在正常兔角膜上皮层及基质层仅有少量表达,在烧伤组表达明显增强（P〈0.05）,表达范围主要在基质层炎性细胞、角膜上皮细胞及新生血管内皮细胞,表达峰值在术后第7天,随后下降,在第21天时又有所回升。结论碱烧伤后角膜组织中iNOS的表达明显增加,其变化趋势与碱烧伤后角膜新生血管的生长曲线相一致且高峰期提前2～3d,提示iNOS水平与无菌性炎症性新生血管形成有明显的相关性。     

抗氧化剂对准分子激光兔角膜切削术后角膜组织的影响

目的 探讨局部应用抗氧化剂VitC、VitE对准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)术后角膜组织的影响。方法 将24只实验免分成2组，每组12只，行双眼一5．0DPRK。一组术后左眼每日结膜下注射VitC0．1g，右眼为对照；另一组术后左眼每日结膜下注射VitE25mg，有眼为对照。于术后1、3、7、14天测定角膜组织超氧化物歧酶(super—oxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及谷肮甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxNe，GSH—PX)的变化，观察其病理变化。结果 术后1、3天角膜SOD、GSH—Px活性小于对照组(P＜0．01)，MDA的水平高于对照组(P＜0．01)。局部应用抗氧化剂组其角膜SOD、GSH—PX活性高于单纯激光组(P＜0．01)，MDA水平低于单纯激光组(P＜0．01)。结论 准分子激光屈光性角膜切削术后，存在着氧自由基性的组织损伤破坏，局部应用VitC、VitE能降低角膜的自由基损伤。     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

兔眼碱烧伤后VEGF的表达与角膜新生血管的关系探讨

目的:研究兔眼碱烧伤后角膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达与角膜新生血管(CNV)的关系。方法:56只兔随机分成实验组A、实验组B、实验组C及对照组。实验组用N aOH碱烧伤法诱导CNV模型,按碱烧伤后24h、3d、1周、2周、3周、4周,2月、6月处死兔取出角膜,进行CNV的形态学检查及免疫组化法评价VEGF的表达。结果:实验组兔碱烧伤后1d开始出现CNV,2周达高峰;碱烧伤后1d出现VEGF表达,持续升高至碱烧伤后1周,随后表达水平开始下降。对照组中未出现CNV及VEGF不表达。结论:碱烧伤后兔眼VEGF的表达与CNV的形成有密切相关性,并发挥了作用。     

角膜缝线与碱烧伤诱导兔角膜新生血管的实验观察

目的利用角膜缝线、碱烧伤两种常用方法来诱导兔角膜新生血管（CNV）产生。观察CNV产生早期的过程中,其生长情况及血管内皮生长因子（VEGF）在兔角膜中的表达情况。方法将新西兰白兔75只随机分为3组,A组-正常对照组5只;B组-角膜缝线组35只;C组-碱烧伤组35只。每日裂隙灯显微镜观察角膜炎性反应情况与混浊程度,检测第3天、7天、14天角膜新生血管长度和数量并摄影记录;B、C两组分别于实验后第1、2、3、5、7、10、14天观察、取材。免疫组织化学（IHC）检测VEGF在兔角膜中的表达情况。结果伤后3 d,新生血管开始侵入角膜;7 d,新生血管生长活跃;10 d,新生血管达到生长高峰;14 d后B组与C组新生血管均出现回退迹象。角膜缝线组CNV面积明显小于碱烧伤组（P〈0.01）,10 d后VEGF在碱烧伤组的表达明显高于缝线组（P〈0.01）。结论碱烧伤组相对于缝线组可以诱导产生更多的新生血管（CNV面积）,且CNV退化的时间晚,这些可能与VEGF的表达有关;但角膜缝线更容易控制CNV产生的范围。