放射治疗对直肠癌细胞凋亡及相关调控蛋白的影响

目的 探讨直肠癌术前放射治疗对癌细胞凋亡及及相关调控蛋白的影响.方法 分析56例接受术前放射治疗的直肠癌患者的临床资料.采用TUNEL法观察放疗前活检标本及放疗后手术切除标本的细胞凋亡情况.免疫组织化学方法检测放疗前后所取标本的Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果 56例直肠癌患者放疗前和放疗后,肿瘤细胞凋亡指数(AI)及凋亡阳性率均显著增加(均P＜0.001).放疗后Bcl-2蛋白的阳性表达率较放疗前显著升高(P=0.02),且与放疗后肿瘤细胞凋亡率成负相关(r=-0.68,P=0.016);而放疗后Bax蛋白的表达阳性率显著上升(P=0.01),且与放疗后肿瘤细胞凋亡率成正相关(r=0.89,P＜0.001).结论 直肠癌术前放射治疗对癌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达有显著影响,促进肿瘤细胞凋亡.     

放疗联合热疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达关系的研究

目的探讨放疗联合热疗诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞随机分为未治疗对照组、单纯放疗组、单纯热疗组、放疗联合热疗组,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果 4组肝癌HepG2细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组肝癌HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论放疗联合...     

VEGF和nm23蛋白在膀胱移行细胞癌中表达及临床意义

目的 探讨VEGF和nm23蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)和侵袭转移的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测55例膀胱移行细胞癌VEGF、nm23和CD34蛋白的表达,并根据CD34染色结果计算肿瘤的微血管密度.结果 55例膀胱移行细胞癌中,VEGF蛋白表达阳性率47.3%,其表达与脉管侵袭及其预后有显著性差异(P＜0.05),VEGF阳性组MVD显著高于阴性组(P＜0.01);nm23蛋白表达阳性率63.3%,其表达与脉管侵袭及其预后有显著性差异(P＜0.05).nm23阳性组MVD低于阴性组(P＜0.05);VEGF与nm23的表达强度呈负相关(r=-0.647, P＜0.01),VEGF阳性表达伴nm23阴性表达者易发生转移.结论 VEGF可能是膀胱癌的主要促血管生成因子,和肿瘤的生成、发展及预后相关.联合检测VEGF 和nm23蛋白可以作为预测膀胱癌转移及其预后的参考指标.     

18F-FDG PET-CT显像评估大鼠C6胶质瘤放疗早期疗效实验研究

目的 了解大鼠C6胶质瘤放疗前后18F-脱氧葡萄糖正电子发射体层显像-X线计算机断层成像(18 F-FDG PET-CT)显像特点,探讨18F-FDG PET-CT评估大鼠C6胶质瘤早期放疗疗效价值.方法 建立荷C6胶质瘤SD大鼠模型,按随机数字表法分成对照组及放疗组,两组分别于放疗前及放疗后24 h、7d行18F-FDG PET-CT显像,采集不同时期大鼠肿瘤最大标准摄取值(SUVmax-T)、对侧脊柱旁肌肉最大标准摄取值(SUVmax-M),计算两者比值(T/M)并观察肿瘤体积变化.放疗结束,取两组肿瘤,常规HE染色,免疫组织化学法测定肿瘤细胞增殖指数Ki-67及微血管密度(MVD)表达情况.结果 ①放疗24 h T/M值较放疗前降低(t=5.991,P＜0.01).对照组24 h T/M值较首次显像增高(t=5.196,P＜0.01).②放疗7dT/M值较放疗后24 h(t =3.082,P＜0.05)、放疗前(t=4.822,P＜0.01)显著降低(F=5.902,P＜0.01).对照组7dT/M值较24 h明显增高(t=3.621,P＜0.05).③HE染色示放疗组较对照组坏死明显,放疗组Ki-67与MVD表达水平较对照组明显减低(t=7.201、2.986,P＜0.01).④T/M值与Ki-67表达呈明显正相关(r=0.824,r2=0.679,P＜0.05);T/M值与MVD表达呈正相关(r=0.779,r2=0.606,P＜0.05).结论 18F-FDG PET-CT可评估大鼠C6胶质瘤放疗早期疗效,并可反映胶质瘤的增殖活性和血管生成情况.     

热疗联合阿霉素对K562细胞体外杀伤作用及Bcl-2表达的研究

目的观察热疗联合阿霉素增强对慢性髓系白血病细胞系K562的体外增殖抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法采用MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果作用48hIC50的药物浓度作为实验的工作浓度。单纯热疗60min对K562细胞系有抑制作用（P〈0.01）,抑制作用随温度增高而增强;热化疗组在40℃及42℃下,对K562均有显著的抑制作用（P〈0.01）,随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间差异均有显著性（P〈0.01）;Bcl-2蛋白的表达则下降,各组之间差异也有显著性（P〈0.01）。结论热疗联合阿霉素能增强对K562细胞体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达。     

黄芩茎叶总黄酮对H2O2诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalelensis stem leaftotal flavonoid,SSTF)对过氧化氢(H2O2)诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法 培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为3组,即正常对照组;H2O2损伤组;SSTF干预组.以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2/Bax蛋白表达变化;心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率表示.结果 H2O2损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白的阳性表达指数(positive expression index,PEI)显著低于对照组(P＜0.01),Bax蛋白PEI明显高于对照组(P＜0.01),细胞存活率明显低于对照组(P＜0.01).SSTF干预组Bcl-2蛋白的PEI显著高于H2O2损伤组(P＜0.01),Bax蛋白PEI明显低于H2O2损伤组(P＜0.01),细胞存活率明显高于H2O2损伤组(P＜O.01).结论 SSTF对心肌细胞的保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达,抑制Bax蛋白的表达从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

海带多糖对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响

目的 探讨海带多糖(LJP)对放疗后颌下腺细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、放疗对照组,放疗LJP A组(LJP 30 mg/kg)及放疗LJP B组(LJP 300 mg/kg).放疗对照组、放疗LJP A组及放疗LJP B组的大鼠颌下腺给予一次性γ射线照射,每只总剂量15 Gy.采用免疫组化法及原位切口末端标记(TUNEL)法分别检测大鼠颌下腺细胞的Bcl-2,Bax表达及凋亡情况.结果 与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组大鼠颌下腺细胞的Bcl-2表达水平明显增强(P＜0.05),Bax水平无明显改变(P＞0.05);与正常对照组比较,放疗对照组的凋亡细胞明显增加(P＜0.05),而与放疗对照组比较,放疗LJP A组及放疗LJP B组的凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论 LJP可调节细胞Bcl-2及Bax的表达水平,抑制细胞凋亡,从而保护颌下腺免受放疗损伤.     

热休克预处理对大鼠心肌细胞凋亡和金属硫蛋白表达的影响

目的:探讨热休克预处理对大鼠心肌细胞凋亡和金属硫蛋白表达的影响.方法:将体外培养的大鼠心肌细胞随机分为3组:对照组(C组)、H2O2损伤组和热休克预处理组,检测心肌细胞的凋亡、心肌细胞Caspase-3活性,并用Western blotting检测线粒体中细胞色素C和金属硫蛋白的表达.结果:与对照组相比,H2O2损伤组心肌细胞凋亡数目增加(P＜0.01),Caspase-3活性明显增高(P＜0.01),线粒体中细胞色素C和金属硫蛋白的蛋白表达量明显增高(P＜0.01),而给予热休克预处理的心肌细胞的凋亡数量和坏死细胞数较H2 O2损伤组明显下降(P＜0.01),参与细胞凋亡执行的Caspase-3活性明显降低(P＜0.01),细胞色素C和金属硫蛋白的蛋白表达量持续升高(P＜0.01).结论:热休克预处理能够抑制心肌细胞凋亡,增加对心肌起保护作用的金属硫蛋白的表达,减少线粒体细胞色素C的释放,从而对心肌细胞起保护性作用.     

放疗对宫颈癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨常规分割放射治疗对宫颈鳞癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响.方法:应用TUNEL法及免疫组化检测放疗前和放疗10 Gy后宫颈鳞癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的情况.结果:25例宫颈鳞癌患者放疗前和放疗10 Gy后肿瘤细胞凋亡指数(AI)及凋亡阳性率均明显增加(P＜0.001,P=0.01).Bax的阳性率亦明显上升(P=0.021),并且放疗10 Gy后与肿瘤细胞凋亡呈正相关(r=0.523,P=0.027);而Bcl-2的阳性率在放疗前后无明显变化(P＞0.05),与肿瘤细胞凋亡无相关性(P＞0.05).Bcl-2/Bax的比值与放疗后凋亡率有一定的相关性(P=0.01).结论:常规分割放射治疗的机制可能是通过上调Bax通路诱导肿瘤细胞的凋亡实现的.     

热疗对纤维肉瘤S180株的抑瘤作用及其生物学机制

目的 探讨热疗对纤维肉瘤S180株的抑瘤作用及其生物学机制.方法 40只昆明小鼠,接种S180肿瘤细胞株后用加热进行实验干预,标本于实验后6、2、54h取材,原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,流式细胞仪测定细胞周期分布,RT-PCR检测bcl-2基因的mRNA表达.结果 热疗对纤维肉瘤有显著的治疗作用,可以诱导纤维肉瘤S180株细胞凋亡,改变细胞周期分布,使发生G1期阻滞,下调Bcl-2基因.结论 热疗可以诱导纤维肉瘤S180株细胞凋亡,改变细胞周期分布,使发生G1期阻滞,下调bcl-2基因,为进一步的基因配合热放疗治疗肿瘤和选择肿瘤放化疗结合时机和化疗药物提供了理论基础.     

热疗联合紫杉醇对NCI-H446细胞增殖和VEGF mRNA表达的影响

目的:观察热疗联合紫杉醇对NCI-H446细胞增殖作用以及VEGF mRNA表达的影响。方法:将NCI-H446细胞分组,Ⅰ热疗组(43℃加热90 min);Ⅱ紫杉醇组;Ⅲ热疗联合紫杉醇组;Ⅳ对照组(常规培养细胞)。分别在处理72 h后用MTT法检测4组细胞增殖情况;RT-PCR检测各组细胞中VEGF mRNA的表达量。结果:加热抑制了NCI-H446细胞的增殖;单独应用紫杉醇随着药物浓度的倍比增大,增殖抑制率逐渐增大;加热联合紫杉醇与对应浓度单独使用比较差异有统计学意义(P<0.05)。加热降低了NCI-H446细胞中VEGF mRNA的表达;加热联合紫杉醇组中NCI-H446细胞中VEGF mRNA的表达量明显减少,与对应浓度紫杉醇组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:43℃加热90 min联合紫杉醇对NCI-H446细胞增殖有抑制作用,并降低了VEGF mRNA的表达量。     

热疗对2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶表达和C6胶质瘤细胞侵袭作用的影响

目的：探讨热疗与2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶(CNP)表达的关系，阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制。 方法： 将对数生长期C6胶质瘤细胞随机分为对照组（37℃孵育）和热疗组（42℃孵箱内孵育10、30、60、120、180和240 min）。各组细胞均行细胞爬片，采用免疫组织化学法检测各组细胞中热休克蛋白70(HSP70)的表达水平；Western blotting法检测各组细胞中CNP蛋白的表达水平；于Transwell上室构建胶质瘤侵袭模型，经热疗后采用结晶紫染色法观察透过Transwell下室面的胶质瘤细胞数。结果：与对照组比较，热疗组C6细胞经热疗后HSP70表达水平增加，于热疗30、60、120和180 min时HSP70表达水平高对于照组(P<0.05或P<0.01)，且于热疗30 min时达高峰（P<0.01）。热疗组C6细胞中CNP蛋白表达水平亦于热疗后开始增加，热疗60、120和180 min时CNP蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01)，并于热疗120 min时达高峰（P<0.01）。热疗后透过Transwell的胶质瘤细胞数减少，细胞数于热疗120 min时达到最低水平（P<0.01）。结论： 热疗可能是通过增加HSP70的表达而使CNP蛋白的表达增多，增多的CNP又通过某种机制降低了胶质瘤的侵袭性。     

热疗联合三代铂类药物对卵巢癌细胞株SKOV3的影响

目的 探讨热疗分别联合三代铂类药物即顺铂（DDP）、卡铂（CBP）、奥沙利铂（OXA）对卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响及其可能机制。方法 SKOV3细胞采用热疗（42 ℃）或常温（37 ℃）联合不同浓度的DDP（终浓度分别为0、1.25、2.5、5.0、10.0、20.0 μg/mL）、CBP及OXA（终浓度均为0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μg/mL）处理, MTT法检测对SKOV3细胞增殖的影响,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测SKOV3细胞经相应处理后核苷酸切除修复交叉互补组基因(excision repair cross-complementing group 1, ERCC1)、凋亡抑制基因（Survivin）的表达变化。结果 DDP、CBP、OXA对卵巢癌细胞株SKOV3的增殖呈抑制作用,并呈剂量依赖性（P<0.05）,42 ℃热疗能增强铂类药物对SKOV3细胞株的增殖抑制作用; DDP、CBP、OXA对卵巢癌细胞株增殖的半数抑制浓度（IC50）分别为（7.271±0.096） μg/mL、（37.609±0.779）μg/mL、（28.328±0.698） μg/mL,42 ℃热疗联合上述铂类药物后IC50分别为（2.075±0.244） μg/mL、（19.591±0.453） μg/mL、（19.089±0.424） μg/mL,增敏倍数分别为2.075±0.244、1.92±0.044、1.484±0.039（P<0.05）,其中对DDP的增敏效果最显著;在三代铂类药物中,热疗均能下调ERCC1 mRNA的表达（P<0.05）,且CBP下调最显著;热疗联合CBP、OXA作用于SKOV3时均能下调Survivin mRNA的表达（P<0.05）,其中OXA组更显著,但DDP联合热疗对Survivin mRNA表达的影响差异无统计学意义（P>0.05）。结论 热疗联合三代铂类药物能增强铂类药物对SKOV3细胞的增殖抑制作用,增加肿瘤细胞对铂类药物的敏感性,其增敏机制可能与下调ERCC1 mRNA和Survivin mRNA表达有关。     

Survivin在星形细胞瘤中的表达及与血管内皮生长因子和微血管密度的关系

目的　观察Survivin在星形细胞瘤中的表达 ,通过分析其与VEGF和微血管密度的相关性 ,探讨其与肿瘤血管形成的关系。方法　星形细胞瘤手术标本 35例 ,免疫组化方法检测肿瘤组织中的Survivin ,用CD34单抗显示微血管 ,用血管计数 (MVD)定量肿瘤微血管形成。RT -PCR检测肿瘤组织中VEGFmRNA的表达。结果　 1Survivin、VEGFmRNA和MVD在星形细胞瘤中的表达与肿瘤的病理分级呈正相关 (P <0 .0 1)。 2在Survivin阳性标本中VEGFmRNA和MVD的表达均高于Survivin阴性的标本 ,差异有显著性 (P <0 .0 1P <0 .0 5 )。 3Survivin的表达强度与VEGFmRNA的表达行线性回归分析 ,呈显著正相关 ,R =0 .814 ,P <0 .0 1。结论　Survivin的表达随星形细胞瘤的恶性程度升高而增高 ,说明它是肿瘤恶性的特征。Survivin的表达与VEGF和MVD的表达呈正相关 ,提示Survivin可能参与了VEGF相关的肿瘤血管形成     

肺癌组织中诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的：研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及其与间质血管生成的关系。 方法：应用原位分子杂交和免疫组织化学方法检测41例肺癌组织中iNOS和VEGF的表达,图像分析技术进行定量分析;CD34标记微血管内皮细胞,显微镜下计数微血管密度（MVD）。 结果：肺癌组织中iNOS mRNA及其蛋白表达阳性率分别为60.98%和58.54%,明显高于癌旁(均为20%)及正常肺组织(均为16.67%)(P<0.005),且与淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）;iNOS mRNA及蛋白表达与VEGF呈明显正相关关系（r=0.412 5, P<0.01;r=0.462 3,P<0.005）,且iNOS和VEGF均与MVD明显相关(P<0.05)。 结论：iNOS表达可以作为评价肺癌分期、预测转移风险的参考指标;iNOS与VEGF在诱导血管生成过程中可能发挥相互依赖的正调控作用。     

Inhibitory Effect of Extract of Fungi of Huaier on Hepatocellular Carcinoma Cells

This study investigated the inhibitory effect of the extract of fungi of Huaier (EFH) on the growth of hepatocellular carcinoma (HCC) cells.Hep-G2 cells,a human HCC cell line,were cultured in DMEM containing 10% fetal bovine serum and treated with EFH of different concentrations (1,2,4,8 mg/mL) for 24,48 and 72 h respectively.The apoptosis rate of the cells was flow cytometrically measured.Thirty-six tumor-bearing New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups:group A (control group),in which the rabbits were infused with 0.2 mL/kg normal saline via the hepatic artery;group B (transhepatic artery chemoembolization [TACE] group),in which the rabbits were given lipiodol at 0.2 mL/kg plus MMC at 0.5 mg/kg via the hepatic artery;group C (TACE +EFH group),in which EFH (500 mg/kg) were orally administered after TACE.Two weeks after TACE,the rabbits were sacrificed and the implanted tumors were sampled.The tumor volume and the necrosis rate were determined.The tumor tissues were immunohistochemically detected for the expressions of factor Ⅷ,VEGF,P53,Bax and Bcl-2.The microvessel density (MVD) was calculated by counting the factor Ⅷ-positive endothelial cells.Our results showed that after treatment with EFH,the apoptosis rate of Hep-G2 cells was enhanced in a concentration- and time-dependent manner.Two weeks after the treatment,the average tumor volume,the necrosis rate and the growth rate of the implanted tumor in group C were significantly different from those in groups A and B (P<0.05).MVD and VEGF expressions were significantly decreased in the group C when compared with those in groups B (P<0.05 for all).The Bax expression was weakest in group A and strongest in group C.The expressions of P53 and Bcl-2 were minimal in group C and maximal in group A.There were significant differences in the expressions of P53,Bax and Bcl-2 among the 3 groups (P<0.05 for all) and there was significant difference between group B and group C (P<0.05).It was concluded that EFH could suppress not only the growth of HCC cells but also tumor angiogenesis and it can induce the apoptosis of HCC cells.EFH serves as an alternative for the treatment of HCC.     

肾癌多层螺旋CT成像与肿瘤血管形成的相关性

目的 探讨肾癌多层螺旋CT扫描征象与肾癌组织微血管密度及癌组织血管内皮生长因子（VEOF）表达之间的相关系。方法 对47例肾癌行多层螺旋CT平扫及增强扫描．同时对肿瘤标本及癌旁正常组织采用免疫组织化学染色．检测肿瘤组织的微血管密度及VEGF的表达。结果 （1）随着肾癌病理分级升高，VEGF的表达及微血管密度计数明显增高（P〈0．05）；（2）肾癌组织中，VEGF阳性表达与微血管密度计数显著正相关（P〈0．01）；（3）肾癌VEGF基因表达，微血管密度计数与肿瘤大小、瘤内坏死、囊变、强化、淋巴结增大、肾静脉或下腔静脉侵犯及远处转移密切相关（P〈0．01）。结论 （1）肾癌的多层螺旋CT能准确反映肾癌的病理学基础。（2）肾癌的多层螺旋CT表现与VEGF基因表达及肿瘤微血管密度计数存在内在关系，可以据此术前评估其生物学行为与恶性程度并预测肿瘤的转移及侵犯。     

子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的异常生物学特性

目的:探讨子宫内膜异位症(EM)患者在位子宫内膜细胞在侵袭、新生血管形成、增殖、凋亡诸多方面是否有别于正常内膜细胞。方法:1.应用ELISA方法对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度进行测定。2.应用逆转录聚合酶链反应对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、MMP-9、TIMP-1和Bax的mRNA表达进行观察。3.应用流式细胞技术对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的增殖和凋亡状况进行观察。结果:EM体外培养的在位内膜细胞分泌的VEGF和MMP-3均显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1显著低于对照组(P<0.01);VEGF mRNA、MMP-9 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1 mRNA和Bax mRNA的表达均低于对照组(均P<0.05);增殖指数显著高于对照组(P<0.05);凋亡指数显著低于对照组(P<0.05)。结论:EM在位内膜细胞在表达分泌VEGF、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、Bax,PI、ApI等诸多方面均有别于正常对照内膜细胞,进一步支持了"在位内膜决定论"。     

熊果酸体内抗肺癌作用机制探讨

目的：探讨熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。方法:采用人肺腺癌A549细胞株进行裸鼠移植瘤实验。通过移植瘤生长曲线、终末瘤重计算抑制率观察熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用，采用免疫组化法检测VEGF蛋白表达、微血管密度，TUNEL检测凋亡指数，探讨其作用机制。结果:实验组用药后移植瘤生长缓慢，实验结束时，实验组瘤重及瘤体积明显低于对照组（P＜0.05），抑瘤率为51.35％。实验组移植瘤组织微血管密度及VEGF蛋白表达明显低于对照组（P均＜0.01），实验组癌细胞凋亡指数高于对照组(P＜0.01)。结论:熊果酸对裸鼠肺腺癌移植瘤生长有抑制作用，其机制可能与降低移植瘤促血管生成因子VEGF的表达、抑制新生血管的形成和促进肿瘤细胞凋亡有关。     

热疗在阿霉素对KG-1a白血病细胞杀伤作用中的增敏作用

目的观察热疗在阿霉素对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞杀伤作用中的増敏作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化学治疗和热疗联合化学治疗,选择温度40、42℃,体外作用于KG-1a细胞。作用前及作用48 h后,采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率的变化。结果各处理组的存活率明显要低于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞存活率明显低于单纯的热疗组(P<0.01)和化学治疗组(P<0.01)。40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞抑制率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。各处理组的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组细胞凋亡率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。结论热疗可以增加阿霉素对KG-1a细胞的杀伤作用,提高肿瘤细胞的凋亡率。