三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞的抗癌作用

[目的]探讨三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞的抗癌作用。[方法]人肺腺癌细胞系（A549）被分成4个组，每组每天在新换上的培养液中加入相应的药物，培养4d后用细胞记数方法观测其对癌细胞生长的抑制情况，再用扫描电子显微镜及透射电子显微镜观察用药后细胞表面形状及内部结构的变化。[结果]在三磷酸腺苷氯化镁组和三磷酸腺苷组中癌细胞的生长受到显抑制，且有大量的细胞死亡，而加药后前2d三磷酸腺苷氯化镁的抑制，杀伤癌细胞作用较三磷酸腺苷明显，氯化镁组癌细胞的增殖未受到抑制，在电子显微镜下观察到，三磷酸腺苷组癌细胞的微绒毛变短，数目减少，核仁呈环状；三磷酸腺苷氯化镁组癌细胞的微绒毛变得极短，数目明显减少或消失，细胞表面光滑，核仁呈环状；氯化镁组无变化。[结论]三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞具有抑制及杀伤（细胞毒）作用，因为氯化镁与三磷酸腺苷结合形成的活性复合物增强了三磷酸腺苷的抗癌作用。     

腺苷三磷酸氯化镁联合介入化学疗法治疗晚期恶性肿瘤疗效观察

[目的 ]探讨腺苷三磷酸 氯化镁加常规抗癌药物局部动脉灌注对晚期恶性肿瘤疗效的影响 .[方法 ]将对象分为实验 (给予化学疗法药物加腺苷三磷酸 氯化镁 )组和对照 (给予单纯化学疗法药物 )组 ,进行动脉灌注治疗 ,并对比 2组的临床疗效及副反应 .[结果 ]实验组 4 0例晚期恶性肿瘤病例中完全缓解 5例 ,部分缓解 8例 ,微效 5例 ,稳定 17例 ,进展 5例 ,有效率为 3 3 % .对照组 3 9例中完全缓解 1例 ,部分缓解 7例 ,微效 11例 ,稳定 14例 ,进展 6例 ,有效率为 2 1% .两组未见明显的毒副反应差异 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁可提高抗癌药物的抗癌作用 ,对一些中、晚期恶性肿瘤具有较好的疗效 ,无明显的毒副反应 ,是一种安全、有效的抗肿瘤药物 .     

脑缺血再灌流损伤中三磷酸腺苷－氯化镁的清除自由基作用实验研究

本文应用电子自旋共振技术，检测家兔不完全性胞缺血３０ｍｉｎ再灌流１ｍｉｎ后脑组织中氧自由基信号，同时经颈动脉注入三磷酸腺苷－氯化镁具有良好的清除自由基作用。     

脑缺血再灌流损伤中三磷酸腺苷——氯化镁的清除自由基作用实…

本文应用电子自旋共振技术，检测家兔不完全性脑缺血３０ｍｉｎ再灌流１ｍｉｎ后脑组织中氧自由基信号，同时经颅动脉注入三磷酸腺苷一氧化镁具有良好的清除自由基作用。     

三磷酸腺苷二钠氯化镁辅助治疗围产期心肌病心力衰竭患者的临床疗效和安全性

<正>围产期心肌病(Peripartum cardiomyopatfy,PPCM)是指既往无心血管病史,于妊娠最后3个月或产后6个月内发生的心肌病。目前,PPCM的病因尚未完全明确,慢性炎症、感染和自身免疫反应可能与其发生相关[1]。严重的围产期心肌病表现为以心肌损害为主的充血性心力衰竭,常常并发各种心律失常及动脉栓塞,致死、致残率高,严重危害母婴健康[2,3]。本研究通过检测三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗前后患者左心功能和     

腺苷三磷酸—氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分？…

目的 研究腺苷三磷酸－氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响。方法 以２１只大白鼠为实验动物，建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型，随机分为３组，即正常组，损伤组及治疗组，观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化。结果 腺苷三磷酸－氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻，治疗组动脉血氧分压高于损伤组。     

重型颅脑损伤病人血浆丙二醛含量和三磷酸腺苷-氯化镁的临床应用

检测５０例重型颅脑损伤病人伤后２４ｈ，第３ｄ及第７ｄ血浆丙二醛含量．结果发现，丙二醛含量在伤后２４ｈ，３ｄ及７ｄ均持续增高．应用三磷酸腺苷 氯化镁治疗组丙二醛含量在伤后第３ｄ开始降低，至第７ｄ接近正常对照组．临床观察结果，伤后７ｄ使用三磷酸腺苷 氯化镁的２５例中２１例（８４％）格拉斯哥评分上升达１３～１５分，２例上升至９～１２分，２例为６～８分；常规治疗组２５例中１３例（５２％）达１３～１５分，８例至９～１２分，４例为６～８分．     

腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响

［ 目的］ 研究腺苷三磷酸 氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响．［ 方法］ 以２１ 只大白鼠为实验动物,建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型,随机分为３ 组,即正常组、损伤组及治疗组,观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化．［ 结果］ 腺苷三磷酸 氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻,治疗组动脉血氧分压高于损伤组．［ 结论］ 腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征有一定的提高动脉血氧分压的作用     

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸 氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．     

腺苷三磷酸氯化镁对失血性休克大鼠血压和血酸性磷酸酶活性的影响

[目的 ]观察腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠血压及酸性磷酸酶活性的影响 .[方法 ]将 36只Wistar大鼠随机分为腺苷三磷酸 氯化镁组、腺苷三磷酸组、氯化镁组、对照组 .各组均用微量输液器从股静脉给药 .在实验的不同时期 ,以血浆酸性磷酸酶、平均动脉压做为指标探讨腺苷三磷酸 氯化镁抗大鼠失血性休克效应机理 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁抑制休克大鼠血酸性磷酸酶的活性 ,并对动脉血压有明显的回升作用 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁抗失血性休克效应明显 ,单用腺苷三磷酸或氯化镁效应不佳     

三磷酸腺苷-氯化镁冷稀释血停搏液的实验研究及临床应用

用液体闪烁计数法测定离体再灌注兔心肌线粒体内４５Ｃａ２＋的放射性强度．观察三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液和冷稀释血停搏液对缺血再灌注兔心肌线粒体内４５Ｃａ２＋的影响．结果表明，在３０ｍｉｎ以内使用冷稀释血停搏液组兔心肌线粒体内４５Ｃａ２＋放射性强度高于三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液组（Ｐ＜０．０５），而６０ｍｉｎ时冷稀释血停搏液组的放射性强度稍高或接近于三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液组，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）．在２７例心内直视手术中使用三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液均获良好效果．     

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠实验性呼吸窘迫综合征的保护效应

静脉注射油酸复制大鼠呼吸窘迫综合征的模型，观察了腺苷三磷酸 氯化镁对实验性呼吸窘迫综合征的治疗作用．结果示，治疗组的肺组织病理改变比正常组轻，而且治疗组的肺湿重与肺干重比例比损伤组明显减少，有显著性差异．     

三磷酸腺苷对大鼠移植胰腺细胞死亡方式的影响

目的研究三磷酸腺苷（ATP）对大鼠移植胰腺细胞死亡方式的影响,探讨ATP对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法SD大鼠102只,随机分为假手术组、单纯移植组和ATP保护组,后2组按再灌注时间再各分为0、1、6、12 h亚组,单纯移植组供体胰腺单纯用肝素平衡盐液进行低温（0-4℃）灌注并保存60 m in后行移植手术,ATP保护组供体胰腺用添加了ATP的肝素平衡盐液进行低温（0-4℃）灌注并保存60 m in后行移植手术。观察ATP对血糖、血清脂肪酶、淀粉酶含量和胰腺组织病理学变化的影响,研究胰腺组织ATP含量与凋亡、胀亡细胞百分比的关系。结果ATP保护组胰腺组织病理损伤明显轻于单纯移植组,再灌注6、12 hATP保护组血糖、血清淀粉酶、脂肪酶含量明显低于同时间点单纯移植组（血糖、脂肪酶,P〈0.05;淀粉酶,P〈0.01）,再灌注0、1 h ATP保护组胰腺组织ATP含量明显高于同时间点单纯移植组（P〈0.01）,ATP保护组胀亡细胞百分比明显小于同时间点单纯移植组（0、1、6 h,P〈0.01;12 h,P〈0.05）,ATP保护组细胞的主要死亡方式是凋亡,ATP含量与胀亡细胞百分比明显负相关（r=-0.956,P〈0.01）,与凋亡细胞百分比无明显相关。结论ATP促进移植胰腺的不可逆损伤细胞以凋亡方式死亡,减少细胞胀亡的发生。     

甲基百里香酚蓝法测定氯化镁缓释片中镁含量

［ 目的］ 寻找能克服钙干扰的经济、准确的镁测定方法．［ 方法］ 用二乙醇双（β 氨基乙基醚）四乙酸掩蔽钙离子后，以甲基百里香酚蓝法测定镁．［ 结果］ 平均回收率为１０１－３ ％ ，变异系数为１－５２ ％ （ｎ＝ ５） ．［ 结论］ 甲基百里香酚蓝法简便、重复性好     

华蟾毒精抗癌作用的体外研究

目的：了解中药成分华蟾毒精（cinobufagin,CBG)的体外抗癌活性及其主要作用机制。方法：采用流式细胞术检测华蟾毒精对体外培养的人肝癌细胞株SMMC－7721,人白血病细胞株HL－60的细胞毒作用,经透射电子显微镜观察CBG作用后培养的SMMC－7721及HL－60细胞超微结构的改变。结果：华蟾毒精有显的抗癌活性,对HL－60细胞的IC50为1．25ug.L^-1,对SMMC－7721细胞的IC50为2．72ug.L^-1,能非常显地减少HL－60,SMMC－7721细胞S期DNA含量及增值指数,诱导癌细胞凋亡,透射电镜观察显示：华蟾毒精作用后,可见成片的细胞坏死,细胞凋亡,内质网肿胀,线粒体肿大呈空泡样,溶酶体增多等细胞结构改变,结论：华蟾毒精有确切的抗癌作用,其作用产生的机制是多方面的,既能抑制癌细胞DNA的生物合成,又能诱导细胞凋亡。     

ATP对细菌内毒素引起的大鼠耳蜗iNOS表达的影响

目的:探讨三磷酸腺苷(ATP)对细菌内毒素(LPS)引起的大鼠耳蜗诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其对耳蜗损伤的保护作用.方法:通过向大鼠鼓室内注射LPS造成急性中耳炎的动物模型,应用免疫组化方法,结合听性脑干反应(ABR)阚值检测,研究ATP对LPS引起的大鼠耳蜗iNOS活性的影响.结果:ATP对LPS引起的大鼠耳蜗iNOS表达和ABR阈移有明显的抑制作用.结论:ATP对LPS引起的大鼠耳蜗损伤有保护作用,这种保护作用可能与降低耳蜗iNOS活性有关.