化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白、P-糖蛋白的表达及其与癌干细胞的相关性

目的通过对比化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)、P-糖蛋白(P-gp)表达差异,探讨其与乳腺癌干细胞(BCSCs)的相关性。方法免疫组织化学检测化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp及BCSCs标志物CD44及CD24蛋白的表达;免疫荧光检测"BCSCs微球体"细胞中CD44及CD24蛋白表达;有限稀释法检测"BCSCs微球体"细胞单克隆形成能力;Western blot检测"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp、CD44及CD24蛋白的表达。结果与化疗前乳腺癌组织相比,化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp表达与CD44蛋白表达呈正相关(χ2=41.34,r=0.83;χ2=22.81,r=0.61);而其与CD24蛋白表达呈负相关(χ2=-21.25,r=0.72;χ2=-17.26,r=0.65);差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗后残存乳腺癌组织中"BCSCs微球体"直径明显增加,且化疗后BCSCs含量是化疗前BCSCs含量的2.5倍;Western blot显示化疗后残存乳腺癌组织"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp及CD44蛋白表达明显升高(P<0.05),而CD24蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论化疗赋予残存乳腺癌组织"癌干细胞样"特征,导致乳腺癌多药耐药产生。     

乳腺癌化疗耐药微小RNA的筛选

目的 探索乳腺癌化疗耐药的分子机制,筛选具有差异表达的微小RNA(miRNA,miR)及其靶基因,为其治疗提供潜在靶标.方法 以乳腺癌、化疗耐药及miRNA为关键词在基因表达数据库(GEO)中进行检索,并选择以组织为样本的数据集.从数据集筛选出差异表达miRNA并使用TargetScan、MiRDB、miRWALK及G...     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

应用基因芯片技术筛选乳腺癌阿霉素耐药相关基因表达谱

目的 应用基因芯片技术研究人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.方法 选择人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其亲本细胞株MCF-7为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)快速比色法检测、比较阿霉素对MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞的体外抑制率,然后应用含14 755个基因的人cDNA基因芯片检测MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞基因表达谱的差异,筛选阿霉素耐药相关基因.结果 阿霉素对MCF-7/ADR细胞的体外抑制率明显低于MCF-7细胞(P<0.05),MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药性明显强于MCF-7细胞.MCF-7/ADR细胞与MCF-7细胞中表达差异的基因2374个,MCF-7/ADR细胞较MCF-7细胞表达上调的基因1099个,表达下调的基因1275个;10倍以上上调表达的基因99个,10倍以上下调表达的基因71个.表达显著上调的基因为Bcl-2、GSTP1、c-myc、MMP-1、NNMT,表达显著下调的基因为p53、p21、p27、CYPIA1.结论 乳腺癌阿霉素耐药是一个多基因、多环节、多途径参与的过程,涉及多种基因表达的变化.运用基因芯片技术检测乳腺癌阿霉素耐药基因,有望为指导临床选择最佳个体化化疗方案开辟新途径.     

siRNA抑制Ki-67表达对乳腺癌MCF-7／ADR细胞阿霉素耐药性的研究

目的采用Ki-67RNA表达载体干扰沉默Ki-67基因,检测其对乳腺癌MCF-7／ADR细胞株耐-67mRNA及蛋白表达的影响,观察沉默艇-67基因前后乳腺癌细胞株对阿霉素敏感性改变。方法体外合成靶向艇-67siRNA表达载体,应用脂质体法瞬时转染尉-67高表达的乳腺癌细胞株MCF-7／ADR,应用RT-PCR和Western印迹法检测转染后Ki-67mRNA及蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖活性及转染前后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果Ki-67siRNA载体转染后24h可显著抑制乳腺癌MCF-7／ADR细胞株的Ki-67mRNA和蛋白表达及细胞的增殖活性。Ki-67siRNA组阿霉素IC50值为（6．3±0．9）μg/ml。结论si—Ki-67能够有效抑制Ki-67基因的表达,降低乳腺癌细胞的增殖能力,沉默Ki-67表达能部分逆转阿霉素耐药现象。     

Modulation of breast cancer resistance protein mediated atypical multidrug resistance using RNA interference delivered by adenovirus

Clinical multidrug resistance (MDR) of malignancies to many antineoplastic agents is the major obstacle in the successful treatment of cancer. The emergence of breast cancer resistance protein (BCRP), a member of the adenosine triphosphate (ATP) binding cassette (ABC) transporter family, has necessitated the development of antagonists. To overcome the BCRP-mediated atypical MDR, RNA interference(RNAi) delivered by adenovirus targeting BCRP mRNA was used to inhibit the atypical MDR expression by infecting MCF-7/MXIO0 cell lines with constructed RNAi adenovirus.     

GLS1基因在乳腺癌中的表达及在新辅助化疗中的意义

目的：探讨GLS1基因在乳腺癌中的表达及在新辅助化疗中的意义。方法收集134例乳腺癌患者为研究对象,入组患者经过穿刺活检确诊乳腺癌后,按照随机对照原则平均分成两组,每组67例。观察组在乳腺癌改良根治术前使用多西他赛＋表柔比星＋环磷酰胺（ TEC ）方案,进行3～4周期的化疗后再进行择期手术。对照组在改良根治术前不进行TEC化疗,直接手术摘除病变乳腺。术后两组患者采用免疫组化法,对病变组织中GLS1蛋白免疫组化染色。结果 GLS1基因在134例患者正常组织和乳腺癌组织中表达,但在乳癌组织中表达明显升高,差异有统计学意义（ P＜0．05）;术前采用新辅助化疗后,癌组织中GLS1基因表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。患者生存率与GLS1表达水平有关（P＜0．05）,表达水平越高生存率越低。结论GLS1基因在乳腺癌患者癌组织中高表达。在乳腺癌改良根治术前,使用辅助化疗可明显降低GLS1的表达水平;患者癌组织中GLS1基因表达水平与生存预后相关,GLS1基因在乳腺癌靶向治疗以及靶向治疗药物开发中可作为特异性的药物靶点之一。     

抑制BCRP表达逆转肝细胞癌MDR的研究

目的：研究小片段RNA干扰对肝癌耐药细胞系HEPG2／ADM中BCRP基因及其蛋白产物BCRP表达的抑制作用和逆转其耐药性的效果。方法：构建针对BCRP基因pSUPER-RNAi质粒,转染肝癌耐药细胞HEPG2／ADM。通过RT-PCR和Western Blot在mRNA和蛋白水平评价RNAi对BCRP表达的影响。MTT法检测RNAi逆转HEPG2／ADM细胞耐药性的效果,按实验组和对照组细胞的半数抑制剂量（IC50）计算RNAi对各种细胞耐药倍数的改变。结果：在耐药肝癌细胞HEPG2／ADM中,RNAi明显抑制了BCRP mRNA和蛋白产物BCRP的表达水平,其表达仅为对照组细胞的22.55％和37.49％（P〈0.01）。在相同浓度化疗药物的作用下,RNAi组HEPG2／ADM细胞耐药性显著下降,对ADM的耐药逆转倍数为3.55倍。结论：针对多药耐药基因BCRP,RNAi具有强大的逆转肝癌耐药细胞HepG2多药耐药的作用,为从基因水平逆转MDR展示了良好的前景。     

MIF对耐ADM人乳腺癌细胞MCF-7/ADM 体内外耐药逆转作用

目的：采用动物体内外结合方法探讨米非司酮（mifepristone, MIF）对耐阿霉素（adriamycin,ADM）人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法：四甲基偶氮唑蓝法检测5 μmol/L MIF对 MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植瘤模型,空白对照组（NS组）为0.2 mL生理盐水腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;ADM组为5 mg/kg ADM腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;MIF组为30 mg/kg MIF灌胃+0.2 mL生理盐水腹腔注射;ADM+MIF组为5 mg/kg ADM腹腔注射+30 mg/kg MIF灌胃。观察各组裸鼠移植瘤情况。结果：（1）5 μmol/L MIF对MCF-7/ADM细胞的抑制率小于5%,与未用MIF组的抑制率比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率为17.21 mg/L,而对非耐药乳腺癌细胞MCF-7细胞的半抑制率为0.42 mg/L,ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率明显高于MCF-7的半抑制率（P＜0.05）。（3）5 μmol/L MIF与ADM联合处理MCF-7/ADM细胞后,MCF-7/ADM半抑制率为1.96 mg/L,明显低于单用ADM组的半抑制率（P＜0.05）。逆转ADM耐药倍数为8.78。（4）ADM+MIF组瘤体积［（232.5149±309.2377）mm3］均低于NS组的瘤体积［（962.2309±261.1313 ）mm3］（均P＜0.05）,也低于MIF组的瘤体积［（778.2846±42.6919）mm3］,还低于ADM组的瘤体积［（508.9648±16.2609） mm3］（均P＜0.05）。MIF+ADM组的瘤质量抑制率为78.0%。结论：MIF对耐阿霉素的人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外均有逆转耐药性的作用。     

AC-T序贯化疗方案对三阴性乳腺癌患者乳腺癌耐药蛋白、P-糖蛋白表达的影响

目的 探究AC-T序贯化疗方案对三阴性乳腺癌患者乳腺癌耐药蛋白(BCRP/ABCG2)、P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法 选取南通市妇幼保健院2012年3月至2013年3月收治的80例不可手术的分子分型为三阴性乳腺癌患者为观察对象,采用随机数字表法分成观察组(n=40)和对照组(n=40),观察组采用4个周期AC-T序贯化疗方案,对照组采用四个周期FAC化疗方案,两者化疗后均采用三维适形放射治疗,对两组化疗后的无病生存期(DFS)、总生存率(OS)及患者乳腺癌耐药蛋白、P-糖蛋白表达情况进行比较.结果 化疗期间观察组和对照组均出现1例患者死亡.化疗后,观察组患者1年、3年的DFS分别为92.5％、82.5％,对照组为87.5％、77.5％;观察组OS为87.5％,对照组为85.0％,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).观察组和对照组患者化疗前BCSCs微球体数目分别为(2±1)个和(2±1)个、直径为(112.3±4.5)μm和(113.3±4.0)μm,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);化疗后,观察组和对照组BCSCs微球体直径均较化疗前显著增大,分别为(259.7±5.8)μm和(261.3±5.9)μm,组内比较差异有统计学意义(P<0.05);而BCSCs微球体数目分别为(2±1)个和(2±1)个,组内比较差异无统计学意义(P>0.05).化疗前,两组患者BCSCs微球细胞ABCG2、P-gp、CD44+、CD24-蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05),化疗后两组患者ABCG2、P-gp、CD44+蛋白表达显著升高,CD24-蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组ABCG2、P-gp、CD44+蛋白表达显著低于对照组,CD24-蛋白表达显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 AC-T序贯化疗方案进行新辅助化疗治疗乳腺癌与FAC方案疗效相当,但出现肿瘤耐药程度轻于FAC化疗方案.AC-T序贯化疗方案治疗乳腺癌确实会下调癌细胞ABCG2、P-gp表达,从而减轻患者的耐药性.     

NP和CAF方案治疗晚期乳腺癌疗效及副反应分析

目的比较NP和CAP方案对晚期乳腺癌的疗效和毒副反应.方法 78例晚期乳腺癌患者分别接受NP、CAF方案的治疗,病例数分别为37和41,观察疗效和毒副反应.结果 NP组总有效率为64.9%(其中初治组73.7%,复治组55.6%),CAF组有效率为41.5%(其中初治组52.4%,复治组30.0%).两组初治、复治病例有效率差异无统计学意义(P＞0.05),总有效率差异有统计学意义(P＜0.05);其中位缓解期分别为7.6和8.1个月,中位生存期分别为17.5和18.6个月,两组差异无统计学意义.NP组静脉炎发生率多于CAF组,而CAF组心脏毒性及脱发多于NP组,其余不良反应发生率相近.结论NP方案是治疗晚期乳腺癌的有效方案,其不良反应均能耐受.     

乳腺癌的现代化疗

近年来乳腺癌在化疗方面有较大进展,包括新化疗药物的陆续开发问世,化疗策略的不断完善和革新等。使乳腺癌的治疗效果明显好转,生存率进一步提高,病死率开始下降。     

紫杉醇为主的联合化疗方案治疗转移性乳腺癌

目的评价以紫杉醇为主的联合化疗方案治疗转移性乳腺癌的近期疗效和不良反应.方法紫杉醇135～175mg/m2静脉滴注第1天,根据以往化疗用药选择顺铂30mg/d,静脉滴注,第2～5天(TP方案)同时水化利尿;或给予表阿霉素30mg/m2,第1～2天(TE方案)静脉注射.28d为一周期,治疗2～3周期后评价疗效.结果全组23例CR 1例,PR 11例,SD5例,PD 6例,总有效率52.2%.TP方案有效率53.3%,TE方案有效率50.0%.不良反应主要为骨髓抑制及消化道反应.结论以紫杉醇为主的联合化疗方案作为转移性乳腺癌的治疗疗效较高,耐受性好.     

Neoadjuvant chemotherapy in patients with stages II and III breast cancer

Background Neoadjuvant chemotherapy has been used as a primary treatment for locally advanced or inflammatory breast cancer, and recently extended to operable breast cancer. However, only a few studies have published data concerning the outcomes of patients with stages II and III breast cancer after neoadjuvant chemotherapy. Methods This study retrospectively investigated the clinical value of neoadjuvant chemotherapy for patients with stages II and III breast cancer. The patients in Group 1 （n=54） were treated with neoadjuvant chemotherapy, followed by definitive surgery and adjuvant therapy. The patients in Group 2 （n=-43） initially received definitive surgery, followed by adjuvant chemotherapy and other therapies. The operability rates for breast conservation and dermatoplasty were observed in Group 1 after neoadjuvant chemotherapy. After follow-up, the recurrence and overall and disease-free survival rates of the two groups were analyzed. Results Neoadjuvant chemotherapy increased the operability rates for breast conservation from 17.1% to 40.0% in stage II （P=0.034） and 0% to 12.6% in stage III （P=0.016）, and decreased the dermatoplasty rates from 17.1% to 2.8% in stage II （P=0.046） and 28.1% to 8.1% in stage Ill （P=0.026）. After a median follow-up of 46.8 months, there were 11 deaths and 13 recurrences in Group 1, and 15 deaths and 19 recurrences in Group 2. The overall and disease-free survival rates of stage III disease were significantly higher in Group 1 than in Group 2 （68.4% vs 31.2%, P=0.028, and 63.2% vs 25.0%, P=0.024, respectively）. There were no significant differences in the overall and disease-free survival rates of stage II disease for Group 1 compared with Group 2 （85.7% vs 85.2%, P=0.953, and 80.6% vs 74.1%, P=0.400, respectively）. Conclusions Neoadjuvant chemotherapy resulted in increased operability for breast conservation and decreased dermatoplasty. Neoadjuvant chemotherapy exhibited better recurrence control, and overall and disease-free survival rates in stage III disease. However, neoadjuvant chemotherapy did not confer greater survival on stage II disease.