醒神丸对老年性痴呆动物模型脑内自由基清除力的影响

目的 :观察醒神丸的补肾活血、豁痰开窍作用及对老年性痴呆动物模型的脑内自由基清除能力的影响。方法 :通过对老年性痴呆 (Alzheimer′sdisease,AD)动物模型 (SAM- P/ 8小鼠 )脑组织匀浆中 SOD、MDA含量进行测定 ,观察醒神丸的脑内自由基消除能力。结果 :该药能明显提高老年性痴呆动物模型 (SAM- P/ 8小鼠 )脑组织的 SOD含量 ,降低 MDA活性。结论 :提示该药能通过提高 SOD含量 ,降低 MDA活性 ,防治老年性痴呆     

自由基与肠易激惹综合征的关系及针灸对此影响的实验研究

目的探讨自由基与肠易激惹综合征(IBS)的关系及针灸对其的影响。方法采用IBS的经典造模方法造模,观察造模后及用针刺天枢、足三里,艾灸神阕等穴对IBS大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的影响。结果IBS模型大鼠血浆中SOD活性降低,MDA和NO的含量增加;针灸能提高IBS模型大鼠血浆中SOD活性,降低MDA和NO含量。结论IBS机体抗氧化能力低下,自由基代谢产物储积;针灸疗法可以提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤。     

白茅根对酒精中毒小鼠肝及脑损伤的保护作用研究

目的:从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨白茅根对酒精中毒所致肝和脑损伤的保护作用。方法:采用白酒灌胃建立酒精中毒模型,酒精中毒模型建立成功的小鼠分为酒精中毒模型组和白茅根治疗组。白茅根治疗组用白茅根提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组到相对应的时间点后测定肝及脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,酒精中毒模型组小鼠肝及脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),MDA含量则明显升高(P<0.01);经用白茅根治疗后SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),MDA含量则显著降低(P<0.01)。结论:白茅根可以降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,提示白茅根对酒精中毒所致的肝和脑损伤具有保护作用。     

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒荆治疗脂肪肝的机理.方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶水平的影响

目的:观察甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶活性、基因表达水平的影响,探讨其保护肾脏、预防糖尿病肾病的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和甘草酸治疗组,腹腔注射链脲菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型,治疗组给予甘草酸(30mg/kg/d)治疗16周。16周后测定各组大鼠24h尿白蛋白量(UP24)、肾脏肥大指数(肾重/体重)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖还原酶(AR)活性及mRNA水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠UP24、肾指数显著升高(P<0.01),血清SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),肾脏AR活性及基因表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,甘草酸治疗组UP24、肾指数显著降低(P<0.01),血清SOD活性显著增强(P<0.05),同时MDA含量显著减少(P<0.01),肾脏AR活性显著降低、ARmRNA水平显著下降(均P<0.01)。结论:高血糖可诱导机体氧化应激增强、多元醇代谢途径激活及两者的协同效应,促进糖尿病肾病的发生发展;甘草酸可能通过抗氧化应激、减少肾脏AR活性及基因表达以抑制多元醇通路的激活,发挥肾脏保护作用。     

谷氨酰胺二肽对急性胰腺炎大鼠自由基代谢的影响

目的 :探讨谷氨酰胺二肽 (Gln)对急性胰腺炎大鼠自由基代谢及抗氧化作用的影响。方法 :采用 5 %牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管建立急性胰腺炎模型 ,并用生理盐水、Gln等试剂预处理。分别在给药后 4 ,8,16h处死动物 ,检测血浆谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)浓度 ,并观察胰腺组织病理变化。结果 :经Gln预处理后 ,各时间点动物血浆GSH、SOD浓度均增高 (P <0 .0 5 ) ,而MDA浓度则降低 (P <0 .0 5 ) ,胰腺组织病理变化差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :Gln改善急性胰腺炎自由基代谢及抗氧化作用     

BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用

目的:BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用。方法:将80只SD大鼠,随机分为4组,每组20只,分别为:模型组、假手术组、BMSCs移植组(移植组)、中药+BMSCs移植组(中药+移植组),造模方法釆用连续6周三氯化铝溶液灌胃及D-半乳糖溶液腹注射,动物造模7天后予BMSCs移植,移植后2h补脑Ⅰ号浓缩药物灌胃,连续4周,检测大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量。结果:模型组与移植组、中药+移植组相比较,大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量检测均显示出显著差异(P0. 01)。结论:BMSCs移植可提高AD大鼠自由基代谢及机体抗氧化的能力;有降低乙酰胆碱酯酶活性,减少乙酰胆碱水解的作用,且补脑Ⅰ号起到增强作用。     

人参皂苷Rg1抗氧化能力的实验研究

目的:观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳模型大鼠血清、骨骼肌和肝丙二醛(MDA)含量,红细胞、骨骼肌和肝超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:将30只雄性SD大鼠,随机均分为人参皂苷Rg1组(50 mg/kg)、模型组(0.1 ml/kgN.S.)和空白组(0.1 ml/kgN.S.),给药组和模型组于灌胃1 h后进行中等运动强度的水平跑台运动.每天1次,连续14天.随后取材、检测上述指标.结果:与模型组比较,人参皂苷Rg1组血清、骨骼肌和肝MDA含量均有显著降低(均有P＜0.01);红细胞、骨骼肌和肝SOD活性均明显升高(均有P＜0.01).结论:人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的效应,可能与其提高运动性疲劳大鼠的抗氧化能力,清除运动产生的过量自由基及过氧化脂质物有关.     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

老年大鼠总抗氧化能力与白介素-6及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的相关性研究

目的 研究老年大鼠总抗氧化能力、抗氧化酶活性及一氧化氮(NO)和白介素(IL）—6 mRNA表达的变化规律。探讨氧化应激和炎症反应在衰老过程中的作用机制。方法 选用2月龄及18月龄SD大鼠，取血清、内脏组织测定总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和NO。取血液、脑、心、肝、肾组织提取总RNA，用RT—PCR方法测定IL—6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达。结果　18月龄大鼠血清及各脏器组织匀浆中TAC、SOD和GSH—Px水平均显著低于2月龄大鼠(P＜0．05)；NO水平则明显增高(P＜0．05)；IL－6和iNOS mRNA的表达也明显增高，并与TAC水平下降呈负相关(P＜0．05)。结论 老年大鼠机体总抗氧化能力明显降低，并与NO、IL-6水平增高有关，表明老年机体内氧化应激过高，介导炎症反应增强，造成自身脏器功能损害。提示抗氧化治疗提高TAC水平可下调氧化应激及炎症反应，对防治老年性疾病有益。     

异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用(抗氧化活性)

目的：研究异黄酮类化合物N－2035对在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织抗氧化酶活性及总抗氧化能力的影响。为N－2035用于治疗缺血性脑出血病奠定理论基础。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用化学比色法分别测定脑组织匀浆，胞浆和线粒体的脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（T－AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，观察化合物N－2035的抗氧化活性。结果：大鼠脑缺血1h，再灌注48h后，脑组织丙二醛含量显著增加，同时总抗氧化能力和链氧化物歧化酶活力显著降低，化合物N－2035可显著降低缺血再灌注损伤脑组织丙二醛含量，显著升高脑组织总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性，结论：化合物N－2035可提高脑缺血再灌注损伤后脑组织的抗氧化酶活性及总抗氧化能力，从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

胶质瘤病人血及脑脊液中SOD活力及LPO含量的相关性研究

目的 :研究胶质瘤病人血清及脑脊液中超氧化物岐化酶 (SOD)活性水平、过氧化脂质(LPO)含量的相关性及临床意义。方法 :应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法。结果 :胶质瘤病人血清及脑脊液中 SOD活性水平明显低于正常对照组 ,且术后 SOD活性水平明显提高 ;LPO含量术前、术后相比 ,差异显著。结论 :两种物质同时互相配合检测 ,有助于阐明自由基与胶质瘤的关系 ,并为胶质瘤的诊断、治疗及预后判定提供了新的客观指标     

氢气饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧生成和凋亡的影响

目的探讨氢气(H2)饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧(ROS)生成和凋亡的影响。方法细胞分为对照组、高糖组、高糖+H2饱和生理盐水组(H2组)3组,流式细胞仪检测细胞内ROS,Realtime PCP检测氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA,细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞凋亡。结果 H2组内皮细胞内ROS较高糖组明显减少(2.75±0.37vs 6.35±1.29,P<0.01),而SOD和GSH-Px mRNA水平明显增高(SOD:0.74±0.06vs 0.26±0.03,P<0.01;GSH-Px:0.68±0.05vs 0.31±0.04,P<0.01),细胞凋亡水平明显降低(0.38±0.02vs 0.89±0.05,P<0.01)。结论 H2饱和生理盐水可减少高糖诱导的内皮细胞内ROS增多和抗氧化酶的消耗,并减少高糖诱导的细胞凋亡。     

灯盏花素对肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究灯盏花素对兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的保护作用。方法：健康家兔16只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组和灯盏花素用药组，每组8只。观察缺血再灌注60min时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD和MDA与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。     

Clinical and Experimental Study of Shuangcao Tuihuang Granule-1 (双草退黄冲剂1号)in Treating Severe Jaundice of Acute Icterohepatitis

To observe the effect of Shuangcao Tuihuang Granule-1 (SCTH-1) in treating severe jaundice of acute icterohepatitis and to study its mechanism. Methods: Thirty-four patients with severe jaundice of acute icterohepatitis were treated with conventional western medicine and SCTH-1, the therapeutic effects were analyzed and compared with that in the control group (treated with western medicine alone). In the animal experimental studies, the influences of SCTH-1 on acute liver injury, liver superoxide dismutase (SOD) and serum ALT and AST in mice were monitored. Results: The markedly effective rate in the treated group and the control group was 73.5% and 59.1% respectively, and the effective rate was 23.5% and 40.9% respectively. The markedly effective rate in the treated group was obviously higher than that in the control group (P＜0.05). Experimental study showed that SCTH-1 could reduce the level of serum transaminase and liver tissue damage in mice with acute liver damage. In addition, SCTH-1 could raise the activity of liver SOD (P＜0.05). Conclusion: SCTH-1 could accelerate the jaundice subsidence, improve the liver function and ameliorate the liver injury, its mechanism was possibly correlated with raising SOD activity and scavenging oxygen free radicals.     

人参蜂王浆口服液对抗氧化酶活力的影响

本文从亚细胞水平探讨了人参蜂王浆口服液对抗氧化酶活力的影响,并与传统的抗氧化剂VitE进行了对比性研究。结果显示小鼠经8．5Gy60Coγ射线一次性全身照射后,本口服液组小鼠肝细胞线粒体中CuZn－SOD和Mn－SOD活力均明显高于损伤组（P＜0．01或（P＜0．05）,而与VitE组无显著差另（P＞0．05）;胞质中CuZn－SOD和Mn－SOD活力均明显低于损伤组（P＜0．01）,亦与VitE组无显著差别（P＞0．05）;微粒体中CAT活力明显高于损伤组及VitE组（P＜0．01）。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量