犬梗死后心室重构模型的建立及观察

目的 建立犬梗死后心室重构模型.方法 健康成年杂种犬14只,采用改良开胸冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死建立犬梗死后心室重构模型,用超声心动图(UCG)连续观察心脏形态及功能变化,心肌核素扫描观察心肌灌注,6周后处死行心脏大体形态及组织病理学观察.结果 犬梗死后心室重构模型早期均表现出典型的心肌缺血改变,后期行UCG、核素扫描及大体、组织病理观察均见明显的心肌梗死区,室壁瘤发生率69.2%,模型成功率92.8%;UCG还显示心肌梗死后左室内径及容积逐渐扩大,室间隔及左室后壁逐渐增厚(P<0.05).结论 改良结扎法建立的犬梗死后心室重构模型,具有典型的梗死后心室重构变化,成功率高,为梗死后心室重构研究提供了可靠的动物模型.     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展，人们的生活水平得到了不断的提高，生活节奏越来越快，人群的老龄化也越来越严重，心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后，心室随即发生进行性扩张和外型的改变，主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄，以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能，引起心脏内各方向压力的重新分布，使得整个心室整体扩张、变形，致使心功能严重降低，进而导致心功能衰竭。所以，延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后，经过一系列复杂的变化引发了心室重构，在这些复杂的变化当中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素，在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

西洋参叶 20S-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶 20S-原人参二醇组皂苷 (PQDS) 对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制。 方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支 2 h 后,松扎再灌注 7 d 制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用 PQDS 治疗,给药 7 d 后测定心室重构大鼠心脏形态学参数、血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素 (ET) 水平。 结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg/kg 均能显著增加梗死区胶原沉积 ( P ＜0.05),降低梗死扩展指数 ( P ＜0.05),并显著降低血浆 ATⅡ 及 ET 水平 ( P ＜0.05)。 结论 PQDS 能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与加速梗死区愈合,降低血浆 ATⅡ及 ET 水平相关。     

基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶抑制因子1与急性心肌梗死后心室重构

急性心肌梗死后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,导致心室重构,可引起心室泵血功能低下而最终发展为心力衰竭。基质金属蛋白酶9与基质金属蛋白酶抑制因子1处于动态平衡,对维持细胞外基质降解与合成起重要作用。     

中医药干预心肌梗死后心室重构的实验研究进展

急性心肌梗死后（AMI）后由于梗死区扩展和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长所致左室进行性扩张和变形,伴心功能降低的过程称为心梗后心室重构（ventricular remolding,VRM）。其基础为细胞重构,包括心肌细胞丧失,心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化[1]。心室重构可降低AMI患者的左心室功能,而左心室功能损伤的程度是影响AMI预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效     

老年急性心肌梗死患者延迟冠状动脉介入治疗后血浆脑钠素浓度的变化

急性心肌梗死（AMI）后，在梗死区和非梗死区将发生心室重构，最终导致心力衰竭。早期再灌注治疗已经被证实能使梗死相关动脉（IRA）再通、防止心室重构。但老年AMI患者往往由于症状不甚典型延误了诊断时间，或存在多种疾病不适合溶栓及溶栓失败，或所在医院未开展直接冠状动脉介入治疗（PCI）从而错过了心肌梗死早期再灌注的最佳时间。而延迟再灌注使IRA再通，是否也能改善心室功能尚存在争议。本文通过检测血浆脑钠素浓度的变化来探讨延迟PCI改善心室重构的效果，为其提供理论依据和客观指标。     

可注射水凝胶在心肌梗死治疗中的应用进展

急性心肌梗死后大量心肌细胞坏死、纤维瘢痕形成引起的负性心室重构和心力衰竭,是影响远期预后的主要问题.由于心肌梗死后细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度降解可导致心室重构和进行性心功能不全,从而提示治疗心肌梗死的一种新治疗方法--植入生物材料代替受损的ECM,改善梗死区局部微环境[1-2].     

急性心肌梗死后左室重构的对策

急性心肌梗死(AMI)后左室梗死区和非梗死区的心肌结构和形态会发生一系列变化,引起左室扩张伴心室构型变化,这一过程称为左室重构(leftventricularremodeling)。AMI后左室重构不仅是一个相当普遍存在的现象,而且明显增加了AMI的并发症出现率和病死率,因此,限制或减少AMI后左室重构已成为当前心血管领域中最重要的研究课题之一。本文综述AMI后左室重构的对策方面近年的进展。1　AMI后左室重构的发生机制1.1　梗死伸展　梗死伸展(infarctexpansion)是AMI早期引起左室重构的主要原因。在心肌不可逆的坏死与胶原沉着,瘢痕组织形成之前,…