糖尿病患者氧化还原水平变化的研究

目的：探讨机体的氧化还原水平在2型糖尿病（2-DM）发生发展过程中的作用。方法：本实验设置葡萄糖调节受损组（D I组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病并发症组（DC组）及两组健康对照组[年青对照组（HY组）和中老年对照组（HM组）],每组选择30例研究对象,测定空腹血清SOD、VC、VE及MDA、H2O2。结果：血清MDA、H2O2在年青对照组、中老年对照组、葡萄糖调节受损组、糖尿病组、糖尿病并发症组依次升高,糖尿病并发症组及糖尿病组的血清SOD、VC、VE显著低于对照组。结论：年青对照组比中老年对照组抗氧化应激能力较强;随着糖尿病病程进展,患者氧化应激水平增高,还原水平下降,提示机体氧化还原状态在糖尿病的病理改变中起重要作用。     

磷酸二酯酶抑制剂对糖尿病大鼠抗氧化作用的实验研究

目的探讨磷酸二酯酶抑制剂对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响及保护作用。方法链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）药物诱导大鼠糖尿病模型。实验分为5组：非糖尿病对照组,糖尿病对照组,磷酸二酯酶抑制剂治疗组（米力农组、昔多芬组和茶碱组）。采用磷酸二酯酶抑制剂对糖尿病大鼠灌胃给药治疗,连续15 d。分别检测各组大鼠血糖、丙二醛（malondualdenyde,MDA）和总抗氧化能力（total antioxidative capabilit,TAOC）等血浆指标。结果糖尿病组大鼠血糖、血浆MDA升高同时TAOC降低,与非糖尿病组比较有统计学意义（P〈0.01）。应用磷酸二酯酶抑制剂后,与糖尿病对照组比较MDA水平降低、TAOC增加（P〈0.01）,对TAOC的效应依次为米力农〉昔多芬〉茶碱。结论磷酸二酯酶抑制剂具有抗氧化应激作用,有助于对抗糖尿病大鼠体内的氧化应激。     

Nrf2:糖尿病防治新领域

糖尿病的发病率逐年增高,已成为严重危害人类健康的疾病之一。研究表明,氧化应激与糖尿病关系密切。转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）是体内调控氧化还原平衡的重要转录因子,通过结合抗氧化反应元件（ARE）激活Nrf2/ARE通路,调节下游保护性蛋白基因的转录,减少活性氧的释放,发挥其抗氧化应激和抗炎症反应的作用。作为迄今发现最为重要的内源性抗氧化应激因子,Nrf2已成为防治糖尿病的新领域。本文主要从氧化应激、Nrf2与氧化应激、Nrf2与糖尿病及其并发症的关系四个方面进行论述。     

硫化氢对糖尿病大鼠空间学习记忆和海马组织氧化应激的影响

目的 观察硫化氢（H₂S）对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响,并探讨其机制。 方法 雄性SD大鼠随机分为正常（CON）组、糖尿病（STZ）组、糖尿病+硫氢化钠（NaHS）组（SH组）和正常+NaHS（CH）组,每组8只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,SH组和CH组大鼠每天腹腔注射NaHS溶液56 μmol/kg。处理4周后,测定大鼠空腹血糖（FBG）和体质量（BW）;利用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习记忆能力（逃避潜伏期、正确象限停留时间和到达正确象限的潜伏期）;HE染色观察海马组织病理结构改变;利用试剂盒检测海马组织总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应检测海马组织核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧化酶1（HO-1）mRNA表达情况。 结果 与CON组比较,CH组各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）;STZ组逃避潜伏期和到达正确象限的潜伏期延长,在正确象限停留时间缩短,大鼠海马组织病理结构损伤明显,FBG和MDA含量增加,BW、T-AOC、SOD、GSH-Px活性和Nrf2、HO-1 mRNA表达下降,差异均有统计学意义（P < 0.01）。与STZ组比较,除FBG外,SH组中以上各项指标均明显改善,差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。 结论 H₂S可以改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能与抑制海马组织氧化应激损伤、上调Nrf2/HO-1通路的表达相关。     

糖尿病周围神经病变氧化应激等相关机制探讨

目的：探讨氧化应激在糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy, DPN）机制中的作用。方法总结50例 DPN 患者与27例2型糖尿病非周围神经病变（NDPN）患者临床资料,包括收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体质指数（BMI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、空腹C肽（FC-P）、2 hC肽（2hC-P）水平。测定并分析患者血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。对有统计学意义的危险因素进行Logistic多元回归分析,以发现DPN发生的危险因素。结果 DPN 组与 NDPN 组比较,性别、BMI、SBP、DBP、2hPG、FC-P、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c、T-AOC差异均无统计学意义（P>0.05）,而年龄、病程、FPG、TG、2hC-P、SOD、MDA有显著差异（P<0.05）;多因素Logistic回归分析年龄、TG、2hC-P、MDA进入回归方程;MDA、SOD与TCSS评分呈相关性（P<0.05）。结论年龄、TG、2hC-P、MDA是DPN发生的独立危险因素;血清SOD水平的下降、MDA水平的增高与DPN的发生及神经病变程度显著相关,氧化应激在DPN发病机制中起重要作用。     

氧化应激与糖尿病神经病变

当细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。糖尿病时由于葡萄糖代谢异常,自由基产生过多,导致氧化应激。急性或慢性的高血糖均可促使周围神经组织内自由基的产生,促进糖尿病神经病变的发展。动物实验和临床研究中针对氧化应激进行的抗氧化治疗,均取得了一定的疗效,提示氧化应激在糖尿病神经病变中发挥重要作用。     

高压氧对运动疲劳小鼠肝脏组织抗氧化能力和ATP酶代谢的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对运动疲劳小鼠的保护作用,其阐明其作用机制。方法：30只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、疲劳组和HBO干预组（n=10）。对照组小鼠正常活动,每天进行无负重游泳训练;疲劳组和HBO干预组小鼠每天进行负重力竭游泳,每次力竭训练后,疲劳组小鼠放回笼中,HBO干预组小鼠立即置于铺有新鲜钠石灰的HBO舱中。检测各组小鼠力竭游泳时间,ELISA法检测小鼠肝脏组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）水平,电镜观察小鼠肝脏组织形态表现,检测小鼠肝脏组织中ATP酶活性。结果：最后一次力竭训练时,与疲劳组比较,HBO干预组小鼠力竭游泳时间明显延长（P=0.002）。与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平升高（P<0.05）,而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均降低（P<0.05）;与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平降低（P<0.05）,而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均升高（P<0.05）。对照组小鼠肝脏组织未见明显异常改变;疲劳组小鼠肝脏细胞出现浓缩,内质网增生,线粒体出现肿胀或浓缩,嵴结构发生断裂、变形、融合;HBO干预组小鼠肝脏细胞膜完整,线粒体改变较疲劳组减轻,嵴结构完整,内质网改变亦减轻。与对照组比较,疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均降低（P<0.05）;与疲劳组比较,HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均升高（P<0.05）。结论：HBO干预可有效延长力竭运动小鼠游泳时间,保护肝脏功能,其机制可能与提高肝脏组织的抗氧化能力及ATP酶活性有关。     

胰岛素泵治疗前后糖尿病酮症酸中毒患者机体综合应激状态的变化

目的：观察胰岛素泵治疗对糖尿病酮症酸中毒患者机体综合应激状态的影响。方法：将120例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为两组,对照组和观察组各60例。对照组采用胰岛素静脉持续滴注治疗,观察组则采用胰岛素泵治疗。比较治疗前后两组患者血清糖化血红蛋白（HbAlc）、二氧化碳结合力（CO2-CP）、空腹血糖（FBG）、阴离子间隙（AG）、C肽水平;比较治疗前后氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及总抗氧化能力（TAC）;比较治疗前后应激相关激素皮质醇（Cor）、去甲肾上腺素（NA）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平差异。结果：治疗后第2、24小时观察组HbAlc、FBG、AG显著低于对照组,而CO2-CP和C肽则显著高于对照组（P〈0.05）;观察组MDA水平显著低于对照组,SOD、GSH-PX水平和TAC值则显著高于对照组（P〈0.05）;观察组血清Cor和NA显著低于对照组,而FT3、FT4和TSH则显著高于对照组（P〈0.05）。结论：胰岛素泵能有效改善糖尿病酮症酸中毒患者机体综合应激状态,疗效优于小剂量静脉持续滴注胰岛素。     

胸段硬膜外阻滞复合七氟醚麻醉对兔缺氧性肺损伤时炎症因子的影响

 目的 观察胸段硬膜外阻滞复合七氟醚麻醉对免缺氧性肺损伤时炎症因子的影响。方法 健康新西兰大白免28只,随机分为4组（n=7）：对照组（C组）、缺氧组（H组）、七氟醚组（S组）和硬膜外复合七氟醚组（ES组）。ES组硬膜外导管首剂注入1%利多卡因3 mg/kg,此后每小时追加该剂量。麻醉后气管插管,机械通气,H组、S组和ES组吸入14%的氮氧混合气体,直至P_aO₂/F_iO₂<300,急性肺损伤（ALI）模型建立,并于自主呼吸（T₀）,模型建立后15 min、30 min、1 h、2 h和3 h（T_1-5）测P_aO₂。C组始终吸21%的氧气,并于相应时点测P_aO₂。于T₀和T₅时抽右颈动脉血5 mI,测血清IL-6、IL-8和IL-10浓度。结果 H组、S组和ES组在缺氧15 min后建立急性肺损伤模型。H组T₅时的IL-6和IL-8分别为（94.1 ± 15.1）和（59.5 ± 14.9）pg/mL,S组此时的IL-6和IL-8分别为（90.2 ± 17.3）和（53.9 ± 8.7）pg/mL,均较T₀时显著升高（P<0.05）。两组T₅时的IL-10分别为（24.9 ± 17.6）和（25.2 ± 4.9）pg/mL,较T₀时显著降低（P<0.05）。ES组T₅时的IL-6为（56.2 ± 19.9）pg/mL,显著低于H组和S组（P<0.05）,较C组无显著差异（P>0.05）,H组和S组该时点的IL-6浓度显著高于C组（P<0.05）。结论 胸段硬膜外阻滞复合七氟醚麻醉可抑制免缺氧性肺损伤时的炎症反应。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

A-FABP在老年2型糖尿病及其中医证型中的表达

目的:探讨老年2型糖尿病及其中医证型与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)之间的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定120例老年2型糖尿病患者(观察组,其中脾气虚组65例,肾阴虚组55例)与50例非糖尿病老年人(对照组)的血清A-FABP水平,同时测定血压、血脂、FPG、FINS水平,计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析以上各指标与A-FABP的关系。结果:血清A-FABP水平在脾气虚组和肾阴虚组均显著高于对照组(P<0.01),脾气虚组与肾阴虚组间A-FABP比较无显著差异(P>0.05);A-FABP与FINS呈正相关(r=0.183,P=0.047)。结论:A-FABP的表达可能在老年2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用,但其与两中医证型之间的关系尚需进一步研究。     

糖尿病患者高血糖与皮质醇分泌状况的关系

目的研究糖尿病患者的皮质醇分泌状况,探讨其与高血糖之间的关系。方法139例糖尿病患者(糖尿病组)行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMAIR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测患者血、尿皮质醇,以及血促肾上腺皮质激素(ACTH)等分泌情况。以52例非糖尿病健康者作为对照(对照组)。结果糖尿病组中高皮质醇分泌患者所占比例显著高于对照组(25.2%vs11.5%)(P<0.05)。糖尿病组08:00血皮质醇、16:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇检测值均显著高于对照组(P<0.05)。糖尿病组中,伴高皮质醇分泌患者的空腹血糖(FPG)、糖负荷2h后血糖(2hPPG)、AUCg及HOMAIR均明显高于皮质醇正常分泌患者(P<0.05)。剔除性别、年龄、体质量指数及腰围的影响,FPG、2hPPG、AUCg、ISI及HOMAIR等与血、尿皮质醇水平相关。结论糖尿病患者高皮质醇分泌的患病率升高,其血糖升高与高皮质醇分泌互为因果。     

2型糖尿病患者左心室功能变化的临床研究

目的：探讨2型糖尿病（DM）对左心室功能的影响及其可能机制。方法：冠状动脉造影和左心室造影证实，有662例冠状动脉狭窄患者，分别按有无DM将其分为冠心病（CHD）合并DM（CHD＋DM）组及CHD组，测定各组左心室射血分数（LVEF）及左心室舒张末压（LVEDP），判断左心室收缩及舒张功能。结果：CHD＋DM组的LVEF值与CHD组无明显差异，根据LVEF〉50％、30％。的％和≤30％将心功能进一步分级后，CHD＋DM组与CHD组在不同心功能分级间亦无统计学差异。CHD＋DM组的LVEDP明显高于CHD组（P〈0．05）。结论：LVEDP是评估左心室舒张功能的敏感指标，CHD合并DM时比单纯CHD的心脏舒张功能受损更明显。产生机制与DM的胰岛素缺乏所致心肌能量代谢紊乱有关。此外，心肌细胞蛋白糖基化作用导致的氧化应激、细胞内Ca^2＋转运机制异常以及心脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活等均可损伤心肌的结构和功能。     

瑞舒伐他汀对早期2型糖尿病肾病患者载脂蛋白CIII的影响

目的分析早期2型糖尿病肾病患者血清载脂蛋白CIII(apoCIII)水平变化,探讨瑞舒伐他汀对其影响。方法 120例2型糖尿病患者分为单纯2型糖尿病组和早期糖尿病肾病组,每组60例,早期糖尿病肾病组又分为瑞舒伐他汀治疗组和未治疗组,每组30例,治疗组给予瑞舒伐他汀10 mg,每日1次口服,共24周,分别于治疗前及治疗24周时检测所有患者的血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、apoCIII水平和24 h尿微量清蛋白(MAU)水平并进行比较。结果与单纯2型糖尿病患者比较,早期糖尿病肾病患者血清apoCIII水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。早期糖尿病肾病瑞舒伐他汀治疗组经瑞舒伐他汀治疗后,TG、TC、LDL、VLDL、apoCIII及MAU水平下降,HDL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期糖尿病肾病患者血清apoCIII水平明显升高,瑞舒伐他汀治疗可以改善其水平异常,有利于降低MAU。     

冠心病合并糖尿病患者C反应蛋白和尿酸变化及意义

目的通过观察冠心病合并糖尿病患者血清C反应蛋白(CRP)和尿酸(UA)变化,探讨其临床意义。方法检测观察组45例冠心病合并糖尿病患者CRP和UA水平,分别与冠心病组和非冠心病组各30例进行对比分析。结果3组年龄、性别构成比较,差异无显著意义(P>0.05);观察组CRP和UA水平明显增高,与冠心病组和非冠心病组比较均有显著差异(分别为P<0.05和P<0.01)。结论CRP和UA水平增高,对预测冠心病合并糖尿病病情和预后有重要意义。     

超声对2型糖尿病患者肱动脉内皮功能的测定

目的:研究2型糖尿病患者微量白蛋白尿对肱动脉血管内皮功能的影响及与亚临床期动脉粥样硬化的关系。方法:运用高频超声观察55例不伴有微量白蛋白尿MAU(-)的2型糖尿病,25例伴有微量白蛋白尿MAU(+)的2型糖尿病及30例对照者(对照组)的右肱动脉反应性充血后内皮依赖性舒张功能和含服硝酸甘油后非内皮依赖性舒张功能的内径变化。结果:2型糖尿病两组病人较对照组内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能显著降低(P<0.01);MAU(+)较MAU(-)组内皮依赖性舒张功能显著下降(P<0.01)。结论:微量白蛋白尿与2型糖尿病患者血管内皮功能损害密切相关,是导致动脉硬化发生,加速动脉硬化进程的因素。     

2型糖尿病脑梗死患者血清MMP-2、VEGF与糖代谢异常的相关性

目的     探讨血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在2型糖尿病脑梗死患者脑组织损伤及修复过程中的作用。方法    选取30名2型糖尿病脑梗死患者（DMCI组）、30名单纯脑梗死患者（CI组）、20名健康体检者作为对照组（C组）。其中DMCI组：男11名,女19名,60~80岁,平均71.2岁;CI组：男12名,女18名,60~80岁,平均70.3岁;C组：男9名,女11名,60~80岁,平均69.0岁。采用酶联免疫吸附法检测DMCI组、CI组发病1、7d及对照组体检时血清中MMP-2、VEGF的含量。结果    DMCI组发病1、7d血清MMP 2水平均高于CI组和C组(P﹤0.05);发病1d血清VEGF水平与CI组比较差异无统计学意义(P﹥0.05),但显著高于C组(P﹤0.01);发病7d血清VEGF水平显著低于CI组(P﹤0.01),但显著高于C组(P﹤0.01)。DMCI组、CI组发病7d MMP-2、VEGF水平均显著高于发病1d(P﹤0.05)。DMCI组血清MMP 2水平与FBG、HbAlc含量呈显著正相关(r=0.829,P=0.000;r=0.855,P=0.000);血清VEGF水平与FBG、HbAlc含量呈显著负相关（r=-0.501,P=0.005;r=-0.528,P=0.003);血清MMP 2水平与VEGF水平呈显著负相关（r=-0.586,P=0.001)。结论    2型糖尿病脑梗死患者不同时间段血清MMP-2、VEGF水平与糖代谢异常有显著相关性,MMP-2、VEGF参与糖尿病脑梗死的病理生理过程。     

超声二维应变成像评价2型糖尿病患者左右心室局部收缩功能的研究

目的应用超声二维应变成像评价2型糖尿病患者左、右心室局部收缩功能。方法选取2型糖尿病患者30例(T2DM组)和健康者25例(正常对照组)。先对两组受检者进行常规二维超声心动图检查,然后在心尖四腔切面测量两组受检者左心室侧壁及右心室游离壁基底段、中间段、心尖段心内膜下心肌纵向收缩期二维应变峰值。结果 T2DM组和正常对照组二维超声心动图参数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组受检者左心室心肌长轴收缩期峰值应变从基底段至心尖段呈逐渐增大的趋势,而右心室心肌长轴收缩期峰值应变从基底段至心尖段呈逐渐减低的趋势;T2DM患者左、右心室心内膜下纵向应变收缩期峰值较正常对照组显著降低,各个节段间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论超声二维应变成像可以发现2型糖尿病患者在心脏整体收缩功能出现降低前左右心室局部心肌收缩功能已降低。     

2型糖尿病合并肺结核患者T淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及其临床意义。方法对60例2型糖尿病合并肺结核患者(DM+LTB组)、30例2型糖尿病患者(DM组)、36例肺结核患者(LTB组)、32例健康者(NC组)监测外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)和NK细胞的变化。结果DM+LTB组外周血CD3+明显低于DM组、LTB组和NC组(P<0.05),CD4+明显低于NC组(P<0.05),CD4+/CD8+、NK细胞明显低于DM组、NC组(P<0.05),CD8+显著高于DM组、NC组(P<0.05),CD4+、CD8+、NK与LTB组比较无统计学差异。DM组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于NC组(P<0.05),CD8+、NK细胞水平与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LTB组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平明显低于NC组(P<0.05),CD8+高于NC组(P<0.05)。结论2型糖尿病合并肺结核患者存在T淋巴细胞亚群的变化,存在着细胞免疫功能缺陷。     

组织多普勒成像和Tei指数评价糖尿病及糖尿病伴高血压患者的左室功能

目的应用组织多普勒成像技术(TDI)和Tei指数评价正常血压糖尿病患者及合并高血压糖尿病患者的左室收缩舒张功能。方法选取30例血压正常的2型糖尿病患者(DM组)、30例合并高血压的2型糖尿病患者(DM+HT组)、30例高血压病不伴糖尿病患者(HT组)和30例健康体检者(NC组)。应用TDI技术测量左房室瓣环收缩期峰值速度(Sa)、舒张早期峰值速度(Ea)、舒张晚期峰值速度(Aa)、Ea/Aa,并根据左房室瓣环组织多普勒计算Tei指数。结果 DM+HT组Sa较NC组、DM组、HT组显著减低(P<0.01);DM组、DM+HT组、HT组的Ea、Ea/Aa均显著低于NC组(P<0.01),而DM+HT组又显著低于DM组、HT组,差异有统计学意义(P<0.01)。Aa在DM、DM+HT组、HT组与NC组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。DM组、DM+HT组、HT组Tei指数均显著高于NC组(P<0.05),且DM+HT组Tei指数亦显著高于DM组、HT组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TDI及Tei指数的联合应用可以敏感、准确地评价2型糖尿病患者的左室功能,而高血压加重糖尿病患者左室功能的损害。