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1.
目的研究乌司他丁(ulinastatin,UTI)抑制早期内毒素(LPS)血症大鼠的炎症反应是否优于血必净(Xue-bijing,XBJ)。方法通过鼠尾静脉注射LPS复制LPS血症大鼠模型。54只SD大鼠随机分为LPS组、(LPS+UTI)组、(LPS+XBJ)组,每组18只,分别在用药后8 h、24 h、48 h时点随机快速处死6只大鼠,取心脏血分离血清,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果三组中各时间点TNF-α、IL-6、IL-1分别比较差异均有统计学意义(P<0.05);(LPS+UTI)组在8 h时间点与(LPS+XBJ)组比较差异有统计学意义(P<0.05),在24 h、48 h时间点差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UTI和XBJ均能有效抑制LPS大鼠的炎症反应;UTI在炎症早期抑制炎症反应优于XBJ。 相似文献
2.
目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤. 相似文献
3.
目的 观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎性反应的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组(PQ组)和辛伐他汀组.按120 mg/kg百草枯灌胃造成急性百草枯中毒模型,2h后辛伐他汀组留置胃管并注入辛伐他汀20 mg/kg,对照组和PQ组插胃管并注入10 ml/kg生理盐水,1次/d.于给药后6h、24 h、72 h采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 PQ组6h、24 h、72 h血清IL-1β和IL-2均较对照组明显升高;他汀组给药后各时间点Ⅱ-IL-2明显降低,与PQ组比较差异有统学意义(P均<0.05).PQ组各时间点血清TNF-α水平均较对照组明显升高;他汀组给药后6hTNF-α水平明显降低,至24h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).结论 辛伐他汀可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应具有一定的抑制作用. 相似文献
4.
目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。 相似文献
5.
目的 探讨热射病小鼠早期(0~24 h)中枢神经炎症和外周炎症的变化及其相关性.方法 70只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热射病后各时相(0、1、6、12、24 h)观察组.应用环境模拟舱建立热射病小鼠模型.观察记录各组小鼠生存率、直肠温度变化和体质量变化,Real-time PCR检测大脑皮层和海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,ELISA测定外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情况,鲎试剂动态浊度法检测血清中内毒素浓度.结果 热暴露后小鼠直肠温度超过42℃,1~2h出现低温期,24 h后小鼠存活率为78.57%,成功制备热射病小鼠模型;大脑皮层及海马在热暴露后1h炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因表达显著增加并达到最高峰值(P<0.01),6h后逐渐降低但仍明显高于正常对照组(P<0.01),24 h后基本恢复至正常对照组水平(P>0.05);外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6在1h后含量显著增加(P<0.01),之后缓慢下降,到24 h后仍高于正常对照组(P<0.01);血清内毒素在热暴露即刻(0 h)开始明显升高,6h后达到峰值,至24 h仍明显高于正常对照组(P<0.01).结论 热射病小鼠在热暴露12 h内中枢神经系统出现一过性炎症反应,而外周炎症反应持续至24 h之后,提示热射病小鼠早期中枢神经炎症反应与外周炎症反应可能是相互独立发生. 相似文献
6.
乌司他丁对肠源性脓毒症大鼠血浆细胞因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察乌司他丁(UTI)对肠源性脓毒症大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠114只,随机分为假手术对照组(SC组,n=36),脓毒症组(SEP组,n=30),UTI 3 h治疗组(UTI 3 h组,n=30)和UTI 12 h治疗组(UTI 12 h组,n=18).大鼠肠源性脓毒症模型采用经典盲肠结扎穿孔法(CLP).UTI治疗组分别在造膜成功后3,12 h开始腹腔内给药(5万u/kg),12 h后重复1次.分别于模型复制后0,6,12,24,48,72 h心脏直接取血,用ELISA法测定血浆TNF-α,IL-6及IL-10的浓度.结果 SEP组血浆TNF-α在造模成功后明显升高,48 h达峰值,各时点与SC组比较差异均有显著性(P<0.05);UTI 3 h组TNF-α较SEP组明显降低,其中在12,24,48 h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05);UTI12 h组TNF-α较SEP组有所下降,但只在48 h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05).SEP组IL-6含量在制模成功后各时点均明显升高,12 h达峰值,与SC组比较差异有显著性(P<0.05);UTI 3 h组IL-6较SEP组明显下降,其中12,24,48,72 h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05);UTI 12 h组IL-6也呈下降趋势,在24,48,72 h较SEP组显著降低(P<0.05).SEP组IL-10在制膜成功后明显升高,且呈双峰样改变,12 h和72 h达峰值,在12,48,72 h较SC组呈显著升高(P<0.05),而在24 h为谷值,其与SEP组及正常值都有显著性降低(P<0.05);UTI 3 h组在应用UTI后各时间点与SC组比较差异均有显著性(P<0.05),UTI 12 h组含量在24,48,72 h升高且较SEP组差异有显著性(P<0.05),但其升高幅度比UTI 3 h组低,且在48 h降低有显著性(P<0.05).结论 对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL-6,TNF-α生成以及促进IL-10生成,减轻系统炎症和预防机体微血管收缩,保持微血管内的血流速度和血流率,促进循环功能有关. 相似文献
7.
目的 通过乌司他丁(UTI)干预多脏器功能障碍综合征(MODS)大鼠,检测外周血炎性因子表达,研究UTI对MODS的可能保护作用及机制.方法 将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组与UTI组,模型组与UTI组大鼠分别通过尾静脉以15 g/kg注射内毒素(LPS),UTI组建模前24 h和建模后连续3d,每日2次以1&#215;105 U/kg腹腔注射UTI进行干预和治疗,观察各时间点各组的体征表现并收集血清用ELISA方法检测TNF-α、IL-1α、IL-4和IL-10的表达水平.结果 ①对照组、模型组和UTI组的死亡率分别为:0%、33%和16%.②TNF-α、IL-1α的表达水平UTI组均低于相对应的模型组.③模型组IL-4的表达水平在6h与24 h与对照组相比明显的升高(P<0.05),UTI组与对照组相比在0h、12 h(P<0.05),24 h(P<0.01)显著升高;模型组IL-10的表达水平在12h与对照组相比明显升高(P<0.05),UTI组在6 h~12 h时IL-10的表达水平与对照组相比明显升高(P<0.05).结论 UTI能降低LPS介导的大鼠MODS的死亡率,可抑制TNF-α、IL-1α释放和促进IL-4、IL-10释放,有效改善MODS的发生发展. 相似文献
8.
摘要:目的 探讨丙泊酚(propofol)是否通过减轻炎症反应和内质网应激缓解大鼠烧伤后急性肾损伤(acutekidney
injury,AKI)。方法 采用热损伤法构建大鼠烧伤后 AKI模型,实验分为5组:假烧伤组、AKI组、丙泊酚组、4-PBA(内
质网应激抑制剂)组和4-PBA+丙泊酚组。苏木精-伊红(HE)染色观察造模后48h肾脏组织形态;生化检测仪检测血清
中BUN 和Cr含量;ELISA 法检测血清中炎症因子 TNF-α、IL-1β和IL-6水平;Westernblot法检测肾脏组织中内质网应
激相关蛋白 PERK、GRP78、CHOP和 Caspase-12的表达。结果 与假烧伤组相比,AKI组大鼠肾脏组织呈现明显的组
织病理学损伤,血清中 BUN、Cr、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(均 P<0.05),肾脏组织中 PERK、GRP78、CHOP
和 Caspase-12蛋白表达量显著升高(均P<0.05)。与 AKI组相比,丙泊酚组和4-PBA 组大鼠肾脏组织病理学损伤明显
减轻,血清中BUN、Cr、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低(均P<0.05),肾脏组织中PERK、GRP78、CHOP和Caspase12蛋白表达量显著降低(均P<0.05)。结论 丙泊酚可通过降低炎症因子水平和内质网应激相关蛋白的表达来缓解烧
伤后急性肾损伤。 相似文献
9.
目的 探讨白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在脑缺血—再灌注不同时期的基因表达.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组和脑缺血30 min再灌注6 h(IR6h)、12h(IR12h)、24 h(IR24h)、48 h(IR48h)组.动物模型采用线栓法制备大鼠中动脉栓塞法,用RT-PCR法检测脑缺血—再灌注不同时间点IL-1β、TNF-α及ICAM-1的表达.结果 IL-1β、TNF-α及ICAM-1在假手术组脑组织内低水平表达.IL-1β mRNA的表达在脑缺血—再灌注6h后即明显增高,12h后表达开始减弱,24~48 h呈低水平增高.TNF-α在脑缺血—再灌注6h表达开始上升,24 h达到高峰,48 h后开始下降.ICAM-1脑缺血—再灌注6h表达开始升高,24 h达到高峰,48 h后仍维持较高水平.结论 炎症因子参与了脑缺血—再灌注性损伤,且具有明显的时间规律. 相似文献
10.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关. 相似文献
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人工全髋关节置换术的手术配合 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法:主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果:30例人工全髋关节置换术均获成功,结论:手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。 相似文献
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目的:提高十二指肠损伤的诊治水平,方法:回顾总结该院1999年-2001年间收治的十二指肠损伤7例临床经验。结果:合并其他腹部脏器损伤86%(6/7),单纯十二指肠损伤14%(1/7)。损伤部位以十二指肠降部为多占71%(5/7),水平部和球部各占14%(1/7),术后并发症发生率28%(2/7)、病死率14%(1/7)。结论:掌握十二指肠损伤的特点,早诊断、早手术、术中认真探查,掌握好检查指征,选择合理恰当术式,加强术后管理,可提高治愈率。 相似文献
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以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。 相似文献
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[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。 相似文献
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重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1 资料和方法1.1 研究对象 选择孕 31~ 36周重度妊高征 30例 ,其中 … 相似文献