水红花子水提物的抗氧化活性

目的 研究水红花子水提物的抗氧化活性及其机制。方法 用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,分别灌胃服用生药量0.8、1.6和3.2g/kg·b.w.的水红花子水提物(n=10),每日1次,共7周。分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal法测定心、肝、肾中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及脑中脂褐质(LF)含量。结果 衰老小鼠心、肝、肾组织中MDA含量升高,SOD及GSH-PX活性降低,脑组织中LF升高。上述3种剂量的EFPO,能不同程度抑制脑组织中LF升高及心、肝、肾组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.963(相关性检验P<0.01)、-0.981(P<0.01)、-0.966(P<0.05)及-0.978(P<0.01);能不同程度抑制心、肝、肾组织中SOD活力下降,其量效关系均呈正相关,相关系数分别为0.984(P<0.05)、0.990(P<0.01)、0.985(P<0.01);能不同程度抑制心、肝、肾组织中GSH-PX活力下降,其量效关系均呈正相关,相关系数分别为0.984(P<0.01)、0.956(P<0.01)及0.957(P<0.01)。结论 水红花子水提物可通过清除·OH,提高SOD及GSH-PX活力而发挥抗氧化活性。     

黄芩多糖的抗氧化活性研究

目的探讨黄芩多糖的抗氧化活性及抗氧化机制。方法用D-半乳糖造衰老小鼠模型,受试药组衰老小鼠分别灌胃50、100、200mg/kg的黄芩多糖溶液,共7周,观察其对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。结果黄芩多糖能使小鼠脑、肝中的丙二醛（MDA）不同程度下降;超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）不同程度升高。结论黄芩多糖可通过清除羟自由基而达到抗氧化活性。     

高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的研究

目的 探讨高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的效果。方法 选用30 只9 周龄雄 性C57BL/6J 小鼠,随机分为3 组：500 mg/（kg·d）D- 半乳糖组、1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组及对照 组,持续皮下注射8 周后解剖小鼠,测定血液和组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx） 及丙二醛（MDA）等,Western blotting 检测组织中血红素加氧酶-1（HO-1）的表达,并对部分组织行 苏木精- 伊红染色。结果 1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组小鼠出现不同程度的脱毛现象。D- 半乳糖组小 鼠的SOD 和GSH-Px 低于对照组（P <0.05）,而MDA 和HO-1 高于对照组（P <0.05）。D- 半乳糖组小鼠肝、 脑组织有不同程度的衰老相关病理学改变。结论 D- 半乳糖可以成功诱导小鼠衰老,是复制小鼠衰老模型 的较好选择。     

心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究

目的：观察纯中药制剂心脉龙（XML）注射液的抗衰老作用。方法：XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠连续腹腔注射30d后，测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Per)活性，测定脑组织丙二酶（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf)的含量。结果：XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH－Per活性，降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肝组织Lf含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥衰老作用。     

小鼠衰老模型研究

采用D-半乳糖0.12 mg/g给3个月龄ICR小鼠眼球后注射一个月,与同龄鼠比较,发现脑中B型单胺氧化酶活力增高42.8%,Na~ /K~ -ATP酶活力下降28.6%;在其脑、心、肝组织中脂褐质含量分别增加46%、38%和16%;在血清中脂质过氧化物增高39%,超氧化物歧化酶活力下降8.6%;此外,胸腺重量明显下降,这些变化与21月龄鼠接近,表明该方法可造成一个较好的动物衰老模型。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响

目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.     

马齿苋对D-半乳糖衰老模型小鼠应激能力的影响

目的:观察马齿苋水提液对老年动物应激能力的影响并探讨其机制.方法:以维生素E为对照,观察不同浓度马齿苋水提液对D-半乳糖衰老模型小鼠缺氧存活时间、爬杆时间、高温存活率的影响.采用荧光法测定脑和肝脏脂褐质、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用羟胺法测定脑、肝超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;采用钼酸胺显色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT)活性.结果:与模型组相比:(1)1.6、0.8、0.4 ml/d 3种浓度的马齿苋水提液可明显延长模型小鼠的缺氧生存时间、爬杆时间,提高其高温存活率,其中以中剂量组效果最好;(2)灌喂0.8 ml/d马齿苋组小鼠的SOD和CAT活性下降的幅度明显减小,肝、脑细胞内的脂褐质和MDA含量明显减少;(3)维生素E虽然对抗氧化酶也有一定的保护作用,但效果不如马齿苋水提液.结论:马齿苋水提液可保护衰老模型小鼠的应激能力,机制之一可能是其促进了SOD和CAT等抗氧化酶活性,减轻了氧化产物对机体的损伤.     

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的：研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法：实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组，通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后，处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果：衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮合酶（NOS）活性下降，丙二醛（MDA）、脂褐素含量升高，一氧化氮（N0）水平下降。结论：D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。     

地鳖多肽提取物的抗氧化衰老机制

目的 探讨地鳖多肽(ESW polypeptide)提取物抗氧化衰老机制的研究.方法 小鼠连续腹腔注射D-半乳糖20 d,建立衰老模型,同时小鼠灌服不同剂量地鳖多肽提取物每日(0、40、80、160 mg/kg),观察小鼠的正常活动、运动和耐应激能力.分别采用黄嘌呤氧化酶法、分光光度法检测小鼠血液和不同组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;免疫荧光法检测细胞核转录因子2(Nrf2)在Caco-2细胞的表达. 结果 与对照和多肽组比较,衰老组小鼠体重增重缓慢、组织脏器系数降低、运动时间缩短、抗应激能力降低、组织中抗氧化酶活力降低.随着地鳖多肽剂量增加,多肽组小鼠体重增加明显,肝脏、脾脏和肾脏指数增加显著,小鼠静力和动力运动时间明显延长,小鼠耐缺氧、耐高温和运动时间延长并接近对照组,血液和不同组织中的SOD、CAT、GSH-PX活力及GSH含量显著提高,但MDA含量降低.与对照组比较,地鳖多肽组Caco-2细胞核内Nrf2表达量明显增加,接近阳性对照组. 结论 地鳖多肽可能通过启动Nrf2-ARE抗氧化信号通路,提高D-半乳糖致衰老小鼠抗应激和抗氧化能力,从而延缓小鼠氧化衰老.