疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素和胃泌素的影响

目的:观察疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)的影响,揭示其促胃动力的作用机理。方法:采用夹尾激怒法制作功能性消化不良大鼠模型,观察治疗后模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS的变化。结果:模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS含量显著降低,经治疗后疏肝和胃汤各组及莫沙比利组的含量显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05～0.01)。疏肝和胃汤大、中剂量组胃窦中MTL含量与莫沙比利组无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤小剂量组;疏肝和胃汤大剂量组胃窦中GAS含量与莫沙比利组比较无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤中、小剂量组。结论:疏肝和胃汤具有升高模型大鼠胃窦组织中MTL和GAS含量的作用,上述激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机理之一。     

胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响

目的：探索胃康宁胶囊调节功能性消化不良（FD）胃肠感觉过敏的作用机制。方法：以FD大鼠为实验对象,分为正常组、模型组和胃康宁组。用免疫组化法观察各组大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（substance P,SP）的影响。结果：模型组大鼠胃窦CGRP和SP阳性神经元表达较正常组明显减少（P〈0．01）;胃康宁组CGRP和SP阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0．01）,且与正常组比较无显著差异（P〉0．05）。结论：胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、胃动素和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空、胃动素（MTL）和P物质（SP）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组六组,连续给药14 d后,用放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测胃窦MTL阳性表达,以酚红法观察胃排空。结果与对照组相比,模型组胃排空和血浆SP水平显著降低,胃窦组织MTL阳性表达显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,舒胃汤高剂量组、木香顺气组及多潘立酮组胃排空和SP水平、MTL表达显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论舒胃汤可能通过提高MTL表达、SP水平来促进胃排空,是其治疗FD的作用机制之一。     

胃康宁对功能性消化不良大鼠十二指肠黏膜神经递质变化的研究

目的通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠十二指肠嗜酸性粒细胞、肥大细胞、Ca2+-Mg2+-ATP酶以及相关神经递质的影响,初步探讨功能性消化不良发病与十二指肠的关系,以及胃康宁治疗FD的作用机制。方法将雄性10日龄Wistar幼鼠50只,随机分为正常组15只、模型组15只、胃康宁组10只和阳性药物组10只。采用0.1%IA灌胃法辅以隔日喂养法诱导FD模型。采用免疫组化法检测十二指肠P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)及血管活性肠肽(VIP)的表达。HE染色并计数嗜酸性粒细胞;甲苯胺蓝法染色观察肥大细胞浸润及脱颗粒情况。生物发光法检测Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性。结果与模型组比较,胃康宁方能够上调FD大鼠十二指肠P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)的表达(P0.05),并可促进功能性消化不良大鼠十二指肠组织Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(P0.05),亦可使升高的嗜酸性粒细胞下调(P0.05)。应用图像分析系统,于高倍视野下未观察到明显的肥大细胞浸润。结论 FD的病理生理机制与十二指肠运动障碍及嗜酸性粒细胞浸润有关,胃康宁具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用,可能与其调节十二指肠相关神经递质及免疫细胞表达有关。     

电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃窦组织SS的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、小肠推进率及胃窦组织生长抑素(SS)含量的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,治疗结束后,检测三组的胃排空率和小肠推进率,应用免疫组织化学法检测胃窦组织中SS的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空和小肠推进率明显延迟(P0.01);电针组较模型组胃排空和小肠推进率增加(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胃窦组织中的SS含量明显升高,电针组大鼠胃窦组织中SS含量明显降低。结论电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠胃窦组织SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP影响的实验研究

目的：通过研究辛开苦降法对功能性消化不良（FD）大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）的影响,揭示辛开苦降法调节胃肠感觉过敏的机制,以便全面评价该法的科学性。方法：以FD大鼠为实验对象,用免疫组化法观察辛开苦降法对FD大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响。结果：模型组大鼠胃窦黏膜CGRP和SP阳性神经元表达明显减少（P〈0.01）。胃康宁组阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0.01）,与正常对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：辛开苦降法对FD大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

不同剂量甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧细胞的数目、面积及平均灰度值的影响

目的观察甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。方法将70只大鼠随机分为随机分为7组,每组10只,雌雄各半,适应性喂养3d后,模型组分别给予不同剂量(5g/kg、10g/kg、15g/kg、20g/kg、40g/kg)的甘草煎剂灌胃,连续给药5d。正常组给予等体积生理盐水灌胃。各组动物于末次给药前24h禁食不禁水。观察各组大鼠的胃电活动变化,并在处死大鼠后采用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。结果小剂量的甘草煎剂能明显抑制大鼠的胃电活动,减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值,与正常组比较具有显著差异性(P0.01);随着剂量的加大,大鼠的胃电活动得到一定的改善,胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积有所增加,5-HT APUD细胞的平均灰度值变小,但与正常组比较也有差异性(P0.05)。结论一定剂量的甘草煎剂能建立胃动力低下大鼠模型,其机制可能是通过减少胃窦组织中5-HT APUD细胞数目和和面积,增加5-HT APUD的平均灰度值而实现的。     

六味能消胶囊与莫沙比利治疗功能性消化不良的比较研究

目的 比较六味能消胶囊与莫沙比利治疗功能性消化不良的疗效.方法 选择诊断明确的功能性消化不良门诊患者112例,分成六味能消胶囊组与莫沙比利治疗组,莫沙比利5mg,3次/日,六味能消胶囊2粒,3次/日,均餐前口服.两组均每周复诊1次,连续4周,记录每周复诊症状进行疗效分析.莫沙比利治疗组和六味能消治疗组均分别在治疗前后作胃排空测定,比较二者胃动力作用.结果 六味能消胶囊组与莫沙比利组治疗功能性消化不良的有效率分别为74%和72%,总有效率比较提示,差异无统计学意义(P>0.05).两组的胃动力检测结果提示:两组治疗后均比治疗前胃动力有明显的改善,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗后胃动力比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 本研究显示六味能消胶囊与莫沙比利有相同的胃动力促进作用和治疗效果.     

疏肝和胃汤对功能性消化不良大鼠血中血管活性肠肽和生长抑素的影响

目的观察疏肝和胃汤对功能性消化不良大鼠血中血管活性肠肽（VIP）和生长抑素（SS）的影响。方法采用夹尾激怒法造成功能性消化不良大鼠模型，分组检测各组大鼠血浆VIP和SS的含量。结果疏肝和胃汤对血中VIP无显著影响（P〉0．05），但可以显著降低血中SS的含量，大、中剂量组有显著差异（JP〈0．01或0．05）。结论疏肝和胃汤可以通过降低血中SS的含量，发挥促胃动力作用。     

疏肝理气方剂对大鼠胃窦组织神经元及神经递质的影响

目的观察疏肝理气方剂对一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、一氧化氮(NO)和乙酰胆碱(Ach)神经递质的影响,从而探讨疏肝理气方剂促胃动力作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为小柴胡汤组、四逆散组、柴胡疏肝散组、解肝煎组、逍遥散组、莫沙比利阳性对照组及生理盐水空白对照组。采用NADPH-黄递酶组化法染色显示大鼠胃窦部NOS阳性神经元,医学彩色图像分析仪图像定量分析;采用放射免疫法检测大鼠用药后胃窦组织中NO、Ach含量。结果小柴胡汤组、四逆散组、柴胡疏肝散组大鼠胃窦黏膜肌内NOS阳性神经元的面积及平均吸光度值明显降低,较空白对照组具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。小柴胡汤组、四逆散组及柴胡疏肝散组胃窦组织中NO含量明显减少,Ach含量增多,与空白对照组均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论疏肝理气方剂中,小柴胡汤、四逆散、柴胡疏肝散可显著减少大鼠胃窦组织中NOS阳性神经元,降低NO含量,并同时增加Ach的含量,从而促进胃肠运动,缓解胃肠动力障碍。     

盐酸伊托必利联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗功能性消化不良的临床效果

目的:观察盐酸伊托必利联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗功能性消化不良的临床效果。方法:选取88例功能性消化不良患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各44例。对照组采用盐酸伊托必利治疗,观察组在对照组的基础上联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗,比较两组治疗前后胃电功率、胃电节律、血清生长抑素(SS)、5-羟色胺(5-HT)水平、临床症状评分及焦虑抑郁程度。结果:治疗后,观察组胃电功率、胃电节律、SS、5-HT水平均明显优于对照组,症状评分及汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:盐酸伊托必利联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗功能性消化不良的效果显著,可明显改善患者消化不良症状,改善焦虑抑郁情绪。     

小柴胡汤对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠CCK、CGRP蛋白的影响

目的:观察小柴胡汤对肝郁脾虚型功能性消化不良模型大鼠胃、脊髓、下丘脑组织中胆囊收缩素(CCK)和降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白水平的影响,探讨小柴胡汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良的可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组、多潘立酮组,每组12只,雌雄各半。后3组采用复合病因造模法制作肝郁脾虚型功能性消化不良模型。依据大鼠体质量计算灌胃药量,小柴胡汤组大鼠药量为每日7.29 g/kg,多潘立酮组为每日2.7 mg/kg,空白组和模型组灌服同等体积的生理盐水,治疗14 d后取材,采用Western Blotting方法检测各组大鼠胃、脊髓、下丘脑组织中CCK、CGRP蛋白水平。结果:与模型组和多潘立酮组相比,小柴胡汤组大鼠胃CCK蛋白水平、胃和脊髓组织中CGRP蛋白水平均明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小柴胡汤可改善大鼠胃、脊髓组织中CCK和CGRP的表达,这可能是小柴胡汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良的作用机制之一。     

新型序贯应激法致焦虑样胃高敏感性大鼠功能性消化不良模型的建立

目的 应用新型序贯应激法建立焦虑样胃高敏感性大鼠模型。方法 将新生大鼠幼仔随机分为对照组与模型组,每组13只。出生后第2天起序贯采用胃刺激法、母婴分离法和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感性模型。于第8周开始采用高架十字迷宫试验（EPM）、旷场试验（OF）、腹肌回缩试验（AWR）、肌电图试验（EMG）和胃排空试验（GET）等评价模型成功与否。结果EPM和OF实验提示模型组大鼠较对照组表现出明显的焦虑样行为,AWR和EMG实验显示模型组大鼠对胃扩张刺激的敏感性亦显著升高（P<0.05,P<0.01）,但两组在体重变化和胃黏膜炎症反应方面差异无显著性,符合胃敏感性增高为主功能性消化不良的临床特点。结论 应用新型序贯应激法可成功建立焦虑样胃高敏感性大鼠模型。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。     

二金汤对实验性功能性消化不良大鼠胃排空和胃肠激素的影响

目的 :观察二金汤对大鼠胃排空和胃肠激素的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠功能性消化不良 (FD)模型 ,并随机分成大、小剂量二金汤、吗丁啉、生理盐水、模型组共 5组 ,连续给药 2 8d后 ,放免法检测血浆胃动素和血清胃泌素含量 ;以酚红法观察胃排空。结果 :与正常组相比 ,模型组胃排空和血浆胃动素含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;大剂量二金汤组与吗丁啉组比模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;各组血清胃泌素含量无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :二金汤具有促进内源性胃动素释放和胃排空作用 ,可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

枳实总黄酮苷对功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性的影响

目的探讨枳实总黄酮苷对功能性消化不良(FD)模型大鼠内脏敏感性的影响及可能的作用机制。方法 10日龄雄性SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,枳实总黄酮苷高、中、低剂量组,每组8只。采用碘乙酰胺灌胃联合夹尾刺激的方法,建立FD大鼠模型。大鼠8周龄时,开始灌胃相应药物,共14 d。检测胃扩张刺激时腹部撤退反射(AWR)评分、颈斜方肌肌电(EMG)及胃顺应性,评价枳实总黄酮苷对大鼠内脏敏感性的影响,并筛选出最优剂量进行下一步研究。将另15只10日龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、枳实总黄酮苷最优剂量组,每组5只。造模方法及干预方法同上。检测大鼠胃及脊髓中5-羟色胺(5-HT)含量及脊髓中c-fos mRNA的表达。结果大鼠胃内球囊压力在40、50、60 mm Hg时,枳实总黄酮苷高、中剂量组AWR评分及颈斜方肌EMG均方根变化率明显低于模型组(P0.05),胃顺应性高于模型组(P0.05),而枳实总黄酮苷中、高剂量组间比较无统计学差异(P0.05)。因此,枳实总黄酮苷中剂量为最优剂量。枳实总黄酮苷中剂量可明显减低5-HT的含量、c-fos mRNA表达(P0.05),且与正常组比较无统计学差异(P0.05)。结论枳实总黄酮苷可以改善FD模型大鼠内脏高敏感性,作用机制可能与调节5-HT及c-fos表达有关。     

半夏泻心汤对功能性消化不良 患者胃黏膜肥大细胞及血浆胃动素的影响

目的 探究半夏泻心汤对功能性消化不良患者胃黏膜肥大细胞及血浆胃动素的影响.方法 选择2012年4月至2016年4月在我院就治的功能性消化不良患者98例,根据随机数表法分为对照组和观察组,每组49例.对照组使用吗丁啉药物治疗,观察组使用半夏泻心汤治疗,疗程均为4周.比较两组患者嗳气、恶心、上腹疼痛等临床症状改善情况,应用免疫组化和ELISA免疫法测定治疗前和治疗4周后两组患者胃黏膜肥大细胞和胃动素的变化.结果 观察组患者嗳气、上腹饱胀、上腹疼痛、上腹灼烧等症状的改善情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的餐后不适综合征(postprandial distress syndrome,PDS)治疗效率为92.31%,上腹痛综合征(eplgastric para syndrome,EPS)的治疗效率为91.30%,均高于对照组(79.31%、80.00%,P<0.05);观察组患者的治疗总有效率为91.84%,明显高于对照组的79.59%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的胃黏膜肥大细胞数量和胃排空时间分别为(20.88±1.24)个和(25.86±4.96)min,明显低于对照组的(26.09±5.31)个和(32.11±5.02)min,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的饮温水和空腹状态血浆胃动素分别为(479.12±89.96)pg/mL和(410.12±79.94)pg/mL,明显高于对照组的(446.47±90.34)pg/mL和(386.42±81.62)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 采用半夏泻心汤治疗功能性消化不良能降低患者胃黏膜肥大细胞的数量,缩短胃排空的时间,升高血浆胃动素的水平,临床疗效显著.     

替勃龙改善绝经期功能性消化不良症状

目的 :探讨替勃龙能否改善绝经期功能性消化不良患者临床症状及其相关机制。方法 :14 3例绝经期功能性消化不良患者随机分成 3组 ,分别给予替勃龙、西沙必利及替勃龙 +西沙必利 ,治疗 4周 ,观察治疗前后各组患者上腹胀痛、餐后胀满、早饱、暖气等临床症状积分的变化。在随机分成的 3组中再随机各抽出 2 0例患者治疗前后测定胃 30min排空率及胃半排空时间 ,观察治疗前后胃动力的变化。结果 :3组药物治疗后 2周和 4周上腹胀痛、餐后胀满症状积分均明显下降。西沙必利治疗后 2周和 4周对早饱、暖气症状无明显缓解 ,替勃龙及替勃龙 +西沙必利则对所观察的所有症状均有明显缓解 ,替勃龙改善早饱和嗳气症状优于西沙必利 ,但与西沙必利合用无增强效应。 3种药物治疗后 ,胃 30min排空率均明显增加、胃半排空时间缩短 ,与治疗前比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,但 3种治疗方案之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :替勃龙能通过增强胃动力 ,明显改善部分绝经期功能性消化不良患者的临床症状 ,疗效优于促动力药。     

蒙医灸疗对功能性消化不良模型大鼠胃排空和血浆胃动素、血清促胃液素的影响

目的:本研究以"胃穴"、"火降穴"为切入点,以胃排空率和血清促胃液素(GAS)、血浆胃动素(MTL)为指标,观察了蒙医灸疗对功能性消化不良(FD)模型大鼠的影响,同时探讨灸疗法防治FD的作用机理.方法:将28只清洁级健康Wistar大鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组和灸疗组;模型对照组和灸疗组大鼠采用夹尾激怒法制造FD模型大鼠,实验第7d造模成功后,灸疗组大鼠给予施灸因素,模型对照组大鼠给予与灸疗组大鼠同样抓取固定因素;采用分光光度法和放免法测定胃排空率和血清GAS、血浆MTL值.结果:治疗后,灸疗组大鼠胃残留率与模型组比较有显著差异(P＜0.05),GAS有显著差异(P＜0.05)、血浆MTL无显著差异(P＞0.05).结论:①蒙医灸疗"胃穴"、"火降穴"对FD模型大鼠有促进胃排空作用;②蒙医灸疗"胃穴"、"火降穴"对FD模型大鼠血清GAS有提高作用,对血浆MTL的作用不显著;③胃穴可能是通过"隐居白脉"来提高FD模型大鼠GAS;火降穴可能是通过近端穴位热效应来促进FD模型大鼠胃排空.④本研究对灸疗法作用机理、组穴原理、组穴配伍规律等研究提供可靠理论依据和方法学依据.