艾灸治疗胃黏膜损伤研究述评

艾灸在治疗胃黏膜损伤性疾病临床及实验研究中取得了一定的进展,同时也暴露出了研究中的不足之处:1治疗机制研究尚不完善。艾灸胃相关穴位可促进胃黏膜保护因子及抗凋亡蛋白的含量增加,抑制损伤因子及凋亡蛋白的产生,从而防治胃黏膜损伤。体液、内分泌、免疫等也是艾灸发挥作用的途径之一,其如何共同协作形成网络系统,发挥巨大疗效机制尚不完善,有待深度观察与研究。2关于艾灸对胃黏膜的保护作用机制尚在细胞因子、蛋白层面,鲜有关于基因改变方面的研究,今后可在此基础上继续发展,为治疗胃黏膜损伤性疾病提供新思路与新途径。3在灸量方面,虽有不少学者对其有所研究,提出影响艾灸量效关系因素,却无治疗有效病症的最佳灸量标准。今后临床中可进行关于不同人群、何种灸量可达到某种治疗效果方面的研究,从而总结出治疗不同病因造成胃黏膜损伤的最佳灸疗方案。4灸法方面,虽然方法众多,与其他疗法比较疗效确切,对各种灸法之间的比较很少,不同灸法之间疗效特异性不显著,不利于各种灸法之间灸效的判断及临床应用的选择,因而今后在研究中可针对这几个方面进行探索。     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠HSP60、HSP70表达的影响

目的观察艾灸中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜上皮HSP60、HSP70表达的影响。方法 32只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组和艾灸非穴位组。艾灸预处理大鼠8 d无水乙醇灌胃,造急性胃黏膜损伤模型。采用免疫组织化学法检测HSP60、HSP70的表达。结果与空白组比较,模型组中胃黏膜损伤指数、HSP60表达明显升高(P<0.01)。与模型组和艾灸非穴位组相比,艾灸穴位组胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01),HSP60、HSP70过度高表达(P<0.01)。结论艾灸中脘、足三里穴预处理能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,诱导HSP60、HSP70的过度表达,减少伤害性刺激,从而起到保护胃黏膜的作用。艾灸穴位要比非穴位的作用更加明显,说明艾灸对胃黏膜保护作用具有一定的穴位特异性。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。     

艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的：对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P<0.05或P<0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

电针足阳明经(穴)对促进大鼠胃黏膜修复蛋白磷酸化上调作用的研究

目的 观察电针足阳明胃经(穴)对促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化上调作用的研究.方法 将20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺治疗组和针刺对照组,各组大鼠行胃黏膜损伤指数(UI)计数后,应用720磷酸化蛋白芯片对4组大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测并分析.结果 胃黏膜损伤指数模型组与空白组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组、针刺对照组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组与针刺对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01).各组间磷酸化蛋白差异明显,模型组与空白组比较,83种蛋白的磷酸化水平出现下调;与模型组比较,针刺治疗组磷酸化水平出现上调的蛋白有65种,针刺对照磷酸化水平出现上调的蛋白有10种,针刺治疗组与针刺对照组在上调模型组的蛋白上具有明显差异.结论 电针足阳明胃经(穴)可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生上调变化,提示促进胃黏膜修复其机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化的上调有关.     

不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨

目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。     

加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用.方法:50只雄性Wistar大鼠,10只作为正常对照,余40只灌服阿司匹林300 mg/kg,5 h后分为4组:造模验证组(以裸眼可见胃黏膜出现溃疡长径≥10 mm或黏膜出血为造模成功)、自然恢复[生理盐水15 mL/(kg·d)灌胃6 d]组、加味四君子汤[...     

大鼠重度磷烧伤早期胃粘膜功能影响观察

为了探讨磷烧伤后胃粘膜屏障功能损害发生机制的研究发现,30％Ⅲ度磷烧伤,凝固汽油烧伤动物胃灌洗液的晶体渗透压、H~+、Cl~-伤后逐渐降低,5h最低,72h尚未恢复至正常值。作者认为,灌洗液的晶体渗透压、[H~+][Cl~-]降低,系H~+、Cl~-返流所致,H~+返流由于重度烧伤的应激反应引起胃粘膜屏损伤所致,返流的H~+进一步加重了胃粘膜屏障功能不全。 磷元素对细胞浆的毒性作用,加剧了胃粘膜屏障功能损害的严重程度。     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜组织中内皮素-1 A受体mRNA表达的影响

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体(endothelin-1A receptor,ETAR)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的机制.方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型,腹腔注射白介素-1β(IL-1β)制作胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测大鼠胃黏膜组织中ETARmRNA的表达.结果①在灌胃第10天后,健胃愈疡组(JG)ETARmRNA的相对表达量显著低于模型组(MG)(P＜0.05),与正常组(NG)、假手术组(POG)、雷尼替丁组(RG)、中西药结合组(CTWG)无明显差异;②在灌胃第92天后,JG ETAR mRNA相对表达量显著低于RG、模型复发组(MRG),具有显著性差异(P＜0.01～0.05);JG在灌胃第10天、第92天后诱发胃溃疡复发,胃黏膜组织中ETARmRNA的表达无明显增加.结论健胃愈疡颗粒可显著抑制胃溃疡和胃溃疡复发大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达,是其修复溃疡和抗溃疡复发机制之一.     

胃癌粘膜粘液组织化学分型与CEA免疫荧光定量观察

对118例胃镜取材的胃癌标本进行粘液组织化学和CEA免疫组织化学染色,根据染色结果将胃癌分为肠型和胃型;CEA产生型和CEA非产生型。CEA产生型多为高分化癌,CEA非产生型多为低分化癌。肠型胃癌硫酸粘液和CEA的检出率分别为93.9％和83.7％,显著高于胃型胃癌(分别为10.3％和37.9％)(P<0.01)。CEA产生型胃癌硫酸粮液的检出率(73.6％)显著高于CEA非产生型胃癌(26.1％)。以上结果提示CEA产生型胃癌起源于大肠型肠化粘膜,CEA非产生型胃癌起源于胃固有粘膜。作者认为检测肠化粘膜的硫酸粘液和CEA对于确定肠化的随诊范围和提高肠型胃癌的早诊率可能有重要意义。     

457例胃黏膜活检组织病理形态观察及分析

目的探讨纤维胃镜胃黏膜活检术在胃部疾病诊治中的临床意义。方法将2005年7月至2008年7月本院门诊及住院胃部疾病患者457例胃黏膜活检的材料进行病理组织学观察及分类。结果胃癌23例,慢性胃炎398例,溃疡17例,黏膜内腺上皮异形增生80例,增生性息肉11例,可疑癌5例。慢性活动性胃炎111例,慢性炎症91例,萎缩性胃炎187例,肠化117例,其他组织学类型6例。结论纤维内镜活检病理学诊断有一定的临床实用价值,尤期在胃癌的早期发现、早期诊断和早期治疗中有重要意义。     

巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性胃黏膜损伤胃黏膜结构的影响

为观察巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性黏膜损害胃黏膜结构的影响 ,采用改良Allen法制造大鼠颅脑损伤模型 ,将Wistar大鼠分为正常组、对照组、治疗组 3组。治疗组在损伤前 1 5min腹腔注射硫普罗宁 3 0 0mg/kg ,分别观察各组胃黏膜大体、光镜及电镜下结构改变。结果 :对照组损伤后 2 4h出现应激性黏膜损伤 ,而治疗组胃黏膜损伤明显减轻。提示 :巯基物质对大鼠颅脑损伤应激性黏膜损伤胃黏膜细胞具有保护作用     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

上消化道溃疡、胃癌患者胃液与胃粘膜的菌谱分析

目的：了解上消化道溃疡和胃癌患者的胃液与胃粘膜的菌谱构成。方法：对７５例消化性溃疡和５７例胃癌患者胃液与胃粘膜进行菌谱分析。结果：（１）胃粘膜细菌阳性检出率溃疡组为９４．２３％，胃癌组为１００．００％，胃液细菌检出率溃疡组和胃癌组分别为３６．００％，７８．９５％。（２）细菌阳性检出组胃液ｐＨ均值为４．７７±２．４４，阴性组为２．０５±０．８１，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。ｐＨ值升高与细菌检出率呈正相关。（３）胃液菌谱主要由四联球菌、甲型链球菌及奈瑟氏菌等构成，胃粘膜菌谱以厌氧菌为主。（４）溃疡组与胃癌组菌群构成不同，后者亚硝化菌株、类杆菌及梭菌等检出较前者多。     

慢性重型肝炎上消化道黏膜病变的特点

目的探讨慢性重型肝炎（简称慢重肝）患者上消化道黏膜病变的特点。方法对85例慢重肝患者的胃镜检查结果进行回顾性分析，根据发生慢重肝的基础肝病情况，将患者分成两组：A组为肝硬化基础上发生的慢重肝，B组为慢性肝炎基础上发生的慢重肝。比较两组患者食管-胃底静脉曲张、胃黏膜病变（GML）、门脉高压性胃病（PHG）及其他上消化道疾病的发生情况。结果上消化道黏膜病变发生率为98．8％，其中食管-胃底静脉曲张、PHG和GML的发生率分别为70．6％、35．3％和9．4％。A、B两组患者食管-胃底静脉曲张发生率间差别有显著性意义（P〈0．01），而GML和PHG发生率间差别均无显著性意义（P〉0．05）。46例患者出现上消化道出血，与食管-胃底静脉曲张、PHG、GML相关的上消化道出血发生率为65．2％（30／46）。结论慢重肝上消化道黏膜病变发生率高，且易发生上消化道出血；上消化道出血是多种因素综合作用的结果，主要与食管-胃底静脉曲张、GML、PHG有关。     

分流与断流对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

为探讨分流与断流对门脉高压时胃粘膜的影响，本实验采用ＣＣＬ４皮下注射诱导制作肝硬变门脉高压大鼠模型，模仿临床方法施行肠腔分流与联合断流术，以假手术作对照同步观察两类手术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜多项功能与形态学指标的影响。结果显示：两类手术在实验观测时期内均有显著降低门静脉压作用，降压幅度以分流术为大；同对照组相比，分流组胃粘膜血流量、胃粘膜电位差显著增加，胃粘膜下层厚度、血管相对横截面积及胃粘膜病变指数明显降低，提示分流术后胃粘膜血运循环得到改善，胃粘膜屏障功能得以恢复，胃粘膜充血水肿减轻及胃粘膜病变减轻，而断流组除粘膜下层厚度及血管相对横截面积有轻度降低外，上述其他指标均呈相反结果。     

慢性胃炎患者胃黏膜环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 (COX - 2 )表达与胃黏膜病变的相关性。方法　胃黏膜标本共 1 2 0例 ,采用免疫组织化学技术对胃黏膜COX - 2蛋白表达进行检测。结果　胃窦黏膜表面上皮和固有腺上皮的胞浆中 ,均可见到COX - 2蛋白表达。COX - 2蛋白表达在不同性别、年龄的患者间 ,差异无显著性。不同胃黏膜病变COX - 2蛋白表达阳性百分率以不典型增生最高 (90 % ) ,其次为肠组织转化 (80 % )、慢性萎缩性胃炎(5 0 % ) ,其差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。在COX - 2蛋白强阳性表达中 ,以胃癌前病变 (不典型增生和肠组织转化 )为主 ,占 72 2 % ;而在COX - 2蛋白表达阴性中 ,以慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎为主 ,2者合计占78 1 %。结论　COX - 2表达强度与胃黏膜病变有明显的相关性 ,胃癌前病变COX - 2蛋白表达明显增高