葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏时红细胞膜氧化性变化

用荧光分光法测定红细胞膜过氧化脂质（ＭＤＡ），同时用荧光偏振法，以疏水性荧光探剂１，６－二苯基－１，３．５－己三烯（ＤＰＨ）标记正常人及葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏者的红细胞膜脂区，测定０℃和９０℃的偏振荧光，膜流动性以荧光偏振度表示。结果发现：Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜ＭＤＡ含量（１．４８±０．０９５）及荧光偏振度（０．２６３３±０．００４３）明显高于正常（０．３８２±０．０７２及Ｏ２２６１±０．００６９），Ｐ均＜０．０１．即红细胞膜有序程度增高，流动性降低结果提示，Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜发生了氧化性损伤，红细胞膜ＭＤＡ含量增加，膜流动性下降，膜ＭＤＡ含量与流动性下降相关．这可能是引起溶血的一个重要原因。     

牛磺酸对细胞膜脂流动性的影响

①目的探讨牛磺酸对细胞膜脂流动性影响。②方法以１，６－Ｄｉｐｈｅｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ（ＤＰＨ）为探剂，用荧光偏振法测定荧光偏振度（Ｐ）值和微粘度（η—）研究细胞膜脂的流动性。③结果饮水中添加１％牛磺酸喂养１１０ｄ的正常小鼠（实验组），其红细胞的Ｐ值与η—分别为０．２４３±０．０１５和２．３９２±０．６５０；而正常饮水的对照组分别为０．２６７±０．０２１和２．８２１±０．５８０．实验组红细胞（ＲＢＣ）膜流动性优于对照组（ｔ＝２．６０，Ｐ＜０．０５）。实验组艾氏腹水瘤小鼠的瘤细胞膜的Ｐ值和η—分别为０．１０８±０．０２０和０．６１８±０．１４０；而对照组０．１３９±０．０２０和０．８７４±０．１５０．实验组瘤细胞膜流动性也明显优于对照组（ｔ＝３．２７，Ｐ＜０．０１）。④结论牛磺酸可能对维持细胞膜的稳定性起积极的作用。     

高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢的影响

目的：探讨高渗盐水复苏对失血性休克家兔胃粘膜及肝细胞能量代谢影响的机制．方法：家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及１２８２ｍｍｏｌ／Ｌ氯化钠高渗盐水．采用高效液相色谱技术检测胃底粘膜细胞及肝细胞ＡＴＰ，ＡＤＰ，ＡＭＰ含量．结果：高渗盐水复苏后，失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞内ＡＴＰ含量［分别为（２１７．６３±７０．２９）ｎｍｏｌ／ｇ和（１７８．７２±５３．６５）ｎｍｏｌ／ｇ］非常显著地高于缺血对照组［（８７．８８±４３．６１）ｎｍｏｌ／ｇ和（７８．１４±２４．２５）ｎｍｏｌ／ｇ］（Ｐ＜０．０１），能荷（分别为０．２８６±０．０５１和０．２１３±０．００２）显著高于缺血对照组动物（０．１７５±０．０９５和０．１２６±０．０３６）（Ｐ＜０．０５）．结论：高渗盐水复苏，具有改善失血性休克家兔胃底粘膜细胞及肝细胞能量代谢的作用     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

促甲状腺素释放激素抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

本实验在低压氧舱内模拟海拔４０００ｍ复制大鼠创伤失血性休克模型，以期探讨促甲状腺素释放激素（Ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－Ｒｅｌｅａｓｉｎｇ Ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）可否治疗大鼠高原创伤失血性休克。研究结果表明ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）具有明显的抗高原创失血性休克的作用，给药后，治疗组动物平均动脉压显著升高（Ｐ＜０．００１），ＬＶＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显改善。提示ＴＲＨ可用于治疗高原休克。ＴＲＨ对血     

大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞,亚细胞损伤及其机理探讨

实验研究了盲肠结扎穿孔(CPL)致大鼠实验性脓毒症休克条件下肝细胞、骨骼肌细胞膜电位,微粒体膜流动性、微粘度及膜脂分子排列有序性系数,并测定了脂质过氧化物、磷脂酶A_2和唾液酸。结果说明大鼠脓毒症休克早期(CPL后10h)、晚期(CPL后20h)肝细胞和骨骼肌静息跨膜电位差明显下降。且肝细胞膜电位下降比骨骼肌细胞膜电位及血压的改变均早且重。肝组织脂质过氧化物升高1.6倍,唾液酸含量下降(P<0.01)。微粒体膜流动性降低(P<0.01),微粘度升高(P<0.01),分子排列有序性系数升高(P<0.01)。血浆PLA_2从874.2±84.5u/ml升高至2074.2±695.0u/ml(P<0.01),肝组织PLA_2升至2943.3±471.8u/ml tissue。结果提示:脓毒症休克时细胞和亚细胞损伤的可能机制是:PLA_2激活,膜上唾液酸含量增加,膜的电负性下降,膜脂区分子流动性下降,膜脂分子结构和构型产生变化。     

牛磺酸对细胞膜脂流动性的影响

（１）目的探讨牛磺酸对细胞脂流动性影响，（２）方法以１，６－Ｄｉｐｈｅｙ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ（ＤＰＨ）为探讨，有荧光偏振法测定荧光偏振度（Ｐ）值和微粘度（η）研究细胞膜脂的流动性。（２）结果饮不中添加１％牛磺酸喂养１１０ｄ的正常小鼠（实验组）其红细胞的Ｐ值与η分别为０．２４３±０．０１５和２．３９２±０．６５０；而正常饮水对照组分别为０．２６７±０．０２１和２．８２１±０．５８０，实     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

动脉壁阿片受体参与大鼠失血性休克时的血管机能的调节

目的：研究动脉壁阿片受体参与休克时血管机能的调节；方法：作者使用大鼠失血性休克模型和离体动脉条灌流，研究动脉壁阿片受体在休克时血管机能调节中的作用。结果：造成失血使大鼠血压下降并维持在３．９９ｋＰａ，纳洛酮组平均最大失血量为２５．９０±４．２３ｍｌ／ｋｇ，对照组为２０．２６±４．４３ｍｌ／ｋｇ，相差显著（Ｐ＜０．０５）；纳洛酮组的休克血管收缩期为５０．００±１１．５３ｍｉｎ，对照组为３１．８８±９．９８ｍｉｎ，相差亦显著（Ｐ＜０．０５）．电场刺激离体灌流的胸主动脉条，发现休克组动脉条收缩反应明显小于正常对照组，给予纳洛酮（１．３７×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）后，休克组动脉条收缩反应的增强率则显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）．结论：失血性休克时动脉收缩机能的下降有阿片受体参与作用；纳洛酮可直接作用于动脉壁上的阿片受体，阻断阿片肽对血管收缩的抑制作用，从而起升高血压对抗休克的作用．     

丹参注射液对红细胞膜流动性的影响

丹参是一种活化血瘀药物。本用荧光偏振法研究丹参注射液对人红细胞膜流动性的影响。实验结果表明，丹参的终浓度为３ｍｇ／ｍｌ时，红细胞膜微粘度显降低（２．０８９±０．２９８泊，对照组为２．５０４±０．３６１泊，Ｐ〈０．０１）。提示丹参能降低红细胞膜微粘度，使膜流动性增加是该药具有活血化瘀作用的重要机理之一。     

不同逆灌方法对兔离体心脏心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响

目的　本实验探讨兔离体心脏经冠状静脉窦不同逆灌方法对心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响。方法　健康成年家兔 3 2只 ,体质量 3 0～ 3 5kg ,随机分为 4组 :A组 (常温氧合血逆灌心脏不停跳 ) ,B组 (温血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,C组 (冷血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,D组 (冷晶体麻痹液持续逆灌 )。兔离体心脏顺灌左心做功 2 0min ,持续逆灌 60min ,左心做功 60min。比较各组心肌细胞膜脂流动性、心肌细胞膜丙二醛 (MDA)含量、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞内钙离子浓度的变化。结果　逆灌后恢复顺灌左心做功第 60分钟B、C、D 3组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性均明显低于A组 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度较A组高 (P <0 0 1)。B组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性优于C、D组 (P <0 0 1) ,B组心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度明显较C、D组高 (P <0 0 1) ,C、D两组间差异不明显。结论　常温氧合血逆灌心脏不停跳在减轻心肌细胞膜自由基损伤 ,维持膜脂流动性和膜ATP酶功能 ,减轻细胞内钙超载方面优于心脏麻痹液逆灌停搏 ,温血逆灌优于冷血和冷晶体液。     

PNH者患红细胞膜结构损伤及膜脂与膜蛋白关系的探索

本文分析了20例PNH患者红细胞膜总脂,Ch/PIM比及磷脂组分,并比较了10例PNH红细胞膜AChE在PBS系统和生理盐水中的酶活性。发现PNH红细胞膜脂缺失严重,比正常少22％,但Ch/PIM比值及各磷脂相对含量均无明显改变。在PBS中AChE活性接近正常红细胞,但在生理盐水中明显低于正常红细胞,仅为正常的40％。表明PNH红细胞对补体敏感而溶血可能是由于补体导致膜脂缺失,进而破坏了红细胞膜结构的完整性而引起的,这也是AChE活性在低pH环境中酶活性比正常红细胞低的原因。     

糖尿病患者红细胞膜甘油磷脂成分的改变与脂质过氧化物的关系

对38例糖尿病患者及35例正常人对照组进行红细胞膜甘油磷脂的检测，同时测定了血浆脂质过氧化物（LPO）水平；全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性测定。糖尿病组甘油磷脂显著低于对照组，血浆LPO水平明显高于对照组，红细胞SOD、GSHPX活性显著低于对照组。结果提示糖尿病红细胞膜磷脂成分的改变与自由基有关。     

高分子纳滤膜的研究及进展

对高分子纳滤膜的发展背景以及国内外在这一领域的研究的研究进展作了详细的介绍。     

红细胞膜带3蛋白及膜流动性在病理状态下的变化

目的 研究带３蛋白与红细胞膜流动性的关系及其在病理状态下的改变。方法 对血液病及高血压患者红细胞膜带３蛋白相对含量、红细胞膜流动性及血浆ＭＤＡ分别进行了测定。结果 血液病患者红细胞膜带３蛋白相对含量和膜流动性较对照组显著降低,而血浆ＭＤＡ含量较对照组显著升高。结论 病理状态下,膜流动性的降低与带３蛋白的相对含量减少有关。     

氯化锂为添加剂制得的疏水聚偏氟乙烯不对称微孔膜的形态结构及其膜蒸馏性能

结合膜的形态结构研究了以 LiCl为添加剂制得的疏水 PVDF膜的膜蒸馏性能。与来用水溶液高分子添加剂制得的PVDF微孔膜相比,膜蒸馏性能有了较大提高,尤其具有更高的截留率。制得的微孔膜的蒸馏通量已接近商品膜的膜蒸馏通量,表明以LiCl为添加剂制得的PVDF疏水微孔膜是一种适用于膜蒸馏的较理想的疏水微孔膜。     

聚偏氟乙烯微孔膜的亲水化改性及功能化研究进展

聚偏氟乙烯(PVDF)微孔膜的亲水化改性方法有物理共混、化学共聚、表面涂覆、表面化学处理、表面接枝等几种。其中物理共混和表面涂覆法比较成熟且已获得应用，而PVDF微孔膜的表面化学处理、等离子体或光引发改性技术以及环境敏感性等将成为PVDF微孔膜的改性和功能化研究的主要方向。     

胎膜早破与抗凋亡蛋白Bcl-2表达的研究

目的探讨胎膜早破与抗凋亡蛋白Bcl-2表达之间的关系。方法选择2003年6月～2004年5月在该院住院分娩的足月妊娠胎膜早破孕妇24例(胎膜早破组),另选择同期妊娠足月无胎膜早破的孕妇24例(非胎膜早破组)。全部病例均于自然分娩后立即取胎膜破裂处的胎膜组织5cm×5cm大小,同时胎膜早破组除在上述部位取胎膜组织外,另在距胎膜破口处10cm以上的部位再取同样大小的胎膜组织。全部胎膜组织经石蜡包埋切片后采用免疫组织化学方法进行抗凋亡蛋白Bcl-2表达的测定。结果在两组病例的胎膜组织均可见到Bcl-2的表达;在胎膜早破组的胎膜组织中Bcl-2表达的阳性单位为(9.55±0.24),而非胎膜早破组为(21.37±0.32),两者比较P<0.01,有统计学意义;而在胎膜早破组非破口部位胎膜组织中Bcl-2表达的阳性单位为(9.66±0.19),破口部位Bcl-2表达的阳性单位为(9.55±0.24),两组比较P>0.05,无统计学意义。结论胎膜早破的发生与抗凋亡蛋白Bcl-2表达的减弱相关。     

高胆固醇饲料诱导兔红细胞膜脂质过氧化损伤的实验观察

研究观察了家兔在高胆固醇饲料的喂养下，可能诱发红细胞膜的脂质过氧化损伤。在喂养2个月前后的比较中，发现血浆总胆固醇（PTC）和低密度脂蛋白胆固醇（PLDL-C）显著升高;红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇（MLDL-C）和共轭双烯（MCD）及红细胞丙二醛（RMDA）明显上升:MLDL-C由（3.4±1.9）μmol／g上升到（5.9±1.8）μmol／g;MCD（140.6±54.7）μmol／g上升到（.291.8±140.2）nmol／g;RMDA（14.3±1.9）nmol／g上升至（17.4±2.3）nmol／g，差异有非常显著性意义（P＜0.01）。但红细胞超氧化物歧化酶（RSOD）和膜流动性（LFU）显著下降，RSOD由（1751.0±265.7）U／g下降到（1321.6±343.6）U／g;LFU由1.8±0.8下降到0.8±0.3（P＜0.01）。结果显示，高胆固醇饲料不仅引起高胆固醇血症，而且可以诱导红细胞膜生物化学和生物物理学的一系列改变。