C—型利钠利尿肽在球囊血管损伤中的作用

目的；在大鼠主动脉球囊脱模型上观察血浆和主动脉组织Ｃ－型利钠利尿钛（Ｃ－ｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＮＰ）的质量浓度和ｍＲＮＡ表达的动态变化及外源性ＣＮＰ对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响，以探讨ＣＮＰ在再狭窄中的作用。方法：放射免疫法测定ＣＮＰ质量浓度，ＲＴ－ＰＣＲ测定ＣＮＰ ｍＲＮＡ的表达。结果：发现大鼠球囊损伤后血浆ＣＮＰ的质量浓度升高，内膜剥脱后第３天，１０天，２１天，     

C-型利钠利尿多肽对平滑肌细胞钙化的影响

目的 :在大鼠血管平滑肌细胞上观察C -型利钠利尿多肽 (C -typenatriureticpeptide ,CNP)对钙化的影响 ,探讨CNP对血管钙化的作用机制。方法 :β -磷酸甘油诱导培养的大鼠VSMCs钙化 ;通过VonKossa染色 ,细胞钙含量 ,45 Ca2 + 聚集 ,碱性磷酸酶活性测定 ,判断钙化程度 ,放射免疫分析方法测定VSMCs培养液中cAMP和cGMP含量。结果 :①β -磷酸甘油刺激平滑肌细胞生长、增殖和钙化 (P <0 .0 1) ;②CNP可降低钙化的VSMC的钙含量、4 5 Ca2 + 聚集、碱性磷酸酶活性 (P <0 .0 1) ;③CNP可以上调培养液中cGMP含量 ;④PKG抑制剂 -H8明显抑制CNP的效应。结论 :CNP主要是通过cGMP/PKG途径减轻 β -磷酸甘油诱导的VSMC钙化     

C型利钠肽在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用

目的:探讨C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用.方法:构建兔髂动脉粥样硬化模型,将动物分为球囊成形术(Percutaneous transluminal angioplasty,PTA)组和假手术组,观察PTA术后CNP表达变化;将CNP基因转...     

人乳牙根生理性吸收不同时期C型利钠利尿肽在破牙细胞中的表达研究

目的观察C型利钠利尿肽（CNP）在人乳牙根生理性吸收不同时期破牙细胞中的表达。方法临床收集牙根生理性吸收早、中、晚期的离体乳牙,运用免疫组织化学方法检测不同时期人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白在破牙细胞中的表达情况。结果各吸收期破牙细胞胞浆中CNP免疫组化阳性表达高于恒牙组（P〈0.05）,吸收早期与中、晚期比较,破牙细胞内CNP表达差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CNP在人乳牙根生理性吸收不同时期的破牙细胞中表达有差异,可能对乳牙根吸收有促进作用。     

C-型利钠肽对大鼠液体胃排空和小肠传输功能的影响

目的探讨C-型利钠肽(CNP)对大鼠液体胃排空和小肠传输的影响。方法 70只健康雄性Wistar大鼠随机分为治疗组(42只)和对照组(28只),取治疗组37只和对照组23只分别经腹腔注射CNP和生理盐水30 min后用葡萄糖酚红溶液灌胃,灌胃后10、20、30 min分批处死大鼠,切取胃和小肠近、中、远各段留取内容物后使用分光光度计测定胃肠各段酚红残留率。另取治疗组和对照组大鼠各5只在灌胃前2 h分别腹腔注射奥美拉唑,灌胃后10min处死大鼠测定胃内酚红残留率。结果灌胃后10、20、30 min治疗组胃内酚红残留率分别为66.1%±1.7%、46.5%±1.8%和38.2%±3.1%,对照组为50.2%±2.0%、29.8%±1.1%和21.7%±1.3%,治疗组胃内酚红残留率均多于对照组(P<0.05);比较治疗组和对照组小肠近段酚红残留率差异无统计学意义;灌胃后10、20min治疗组中段小肠酚红残留率分别为1.2%±3.4%和18.7%±3.1%,对照组分别为11.2%±1.6%和33.7%±1.5%,治疗组酚红残留率少于对照组(P<0.05);灌胃后10、20、30 min治疗组远段小肠酚红残留率分别为0.2%±0.9%、1.9%±0.1%和2.7%±2.4%,对照组分别为2.7%±0.6%、5.9%±1.4%和7.8%±2.1%,两组比较治疗组酚红残留率低于对照组(P<0.05);奥美拉唑预处理灌胃后10 min治疗组较对照组胃内酚红残留率增多,分别为62.1%±4.7%和49.8%±6.4%(P<0.05),与未给予奥美拉唑预处理组比较,差异无统计学意义。结论 CNP可使大鼠液体胃排空减慢,小肠传输延迟。     

B型脑利钠肽、C-反应蛋白检测在老年慢性心力衰竭患者中的临床意义

目的探讨外周血B型脑利钠肽（BNP）、C-反应蛋白（CRP）浓度测定在慢性心力衰竭中的临床意义。方法对本院2007年5月—2010年5月住院的150例慢性心力衰竭患者（实验组）及150例心脏功能正常的健康体检者（对照组）检测外周血BNP及CRP的浓度,比较正常对照组及慢性心力衰竭组BNP、CRP浓度变化,同时在给予治疗组治疗后2个月复查BNP及CRP的浓度,对比前后BNP及CRP的水平变化。结果与正常对照组相比较,实验组BNP、CRP均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。而治疗组经治疗后2个月BNP、CRP水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论慢性心力衰竭患者由于存在心脏结构的重塑和非特异炎性反应,外周血BNP、CRP浓度显著升高,而经治疗后此两项指标显著降低。BNP、CRP浓度的检测在慢性心力衰竭的诊断及治疗中有重要临床意义。     

B型利钠肽在心力衰竭患者临床评估中的作用

目的:研究B型利钠肽(BNP)检测在慢性心力衰竭(CHF)患者的诊断、病情评估等方面的临床价值。方法:选取2004年6月～2005年1月在我院住院的60例CHF患者(CHF组)及同期住院经冠状动脉造影、超声心动图及其他检查证实无器质性心脏病的患者20例(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血浆BNP水平,应用美国GE公司VIVED7彩色多普勒超声诊断仪测定相关参数及左室功能。分析BNP水平与患者心功能状态、心脏超声指标的关系。结果:CHF组患者血浆BNP水平为(96.49±85.73)pg/ml,显著高于对照组(5.79±4.22)pg/ml(P<0.001);在纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级的不同亚组间血浆BNP水平分别为:(22.40±9.72)、(47.77±20.03)、(88.38±35.87)、(184.69±92.93)pg/ml,差异均具有统计学意义。血浆BNP水平随着NHYA心功能分级的增加而显著升高;与左室射血分数(LVEF)呈显著负相关(r=-0.675,P<0.001),与左室舒张末径(LVEDD)呈显著正相关(r=0.682,P<0.001)。结论:心力衰竭患者血浆BNP水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,并能较好反映左室功能状态,可作为一种简便快速的手段用于CHF的诊断及危险分层。     

B型利钠肽在心力衰竭诊治中的临床新进展

急性失代偿性心力衰竭(ADHF)是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化,需要紧急处理的情况.慢性心衰急性失代偿往往是心衰患者住院的主要原因.近年来的许多研究发现B型利钠肽(BNP)在心力衰竭的诊治中发挥着独特的作用.本文将就此作一简要的综述.     

C型利钠肽在慢性肺心病中的变化及临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压的形成的过程中，肺小动脉收缩和血管平滑肌细胞增殖起着重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。C型利钠肽（c—type natriuretic peptide；CNP）是近期发现的第三个利钠肽家族成员之一，具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。我们在慢性肺心病各期中检测了血浆CNP、舒血管活性肽（ADM）水平，探讨了二者在肺动脉高压形成过程中的作用，现报告如下。     

B型利钠肽在心力衰竭中的临床应用价值

目的：探讨血浆B型利钠肽（BNP）对心力衰竭（HF）诊断和预后判断的价值。方法：选取95例明确诊断为HF的患者,50例健康人作为对照组,测定其血浆BNP水平,进行治疗前后对比观察,并且随访观察HF患者心脏事件的再发生。结果：血浆BNP水平在HF患者不同心功能分级组和对照组之间差异均有统计学意义,且心功能越差,其浓度越高（P〈0.01）;并且血浆BNP在HF患者治疗前后比较,差异也有统计学意义（P〈0.01）;随诊患者再发生心脏事件组血浆BNP出院时浓度明显高于未发生心脏事件组（P〈0.01）。结论：血浆BNP在HF患者中明显升高,对HF临床诊断和预后判断有重要意义。     

原发性高血压与血浆C型利钠肽的表达

目的 :探讨原发性高血压患者的血压与血浆C型利钠肽 (C typenatriureticpeptide ,CNP)浓度的关系。方法 :观察 138例高血压患者 ,其中青年组 46例 ;老年组 5 6例 ;中年组 36例 ,属Ⅰ～Ⅱ级原发性高血压患者的动态血压和血浆CNP浓度以及服吲哒帕胺后血浆CNP浓度的变化 ,同时选 30例正常人做对照。结果 :高血压组CNP显著低于正常组 (P <0 0 0 1)。青年组血浆CNP显著低于非青年组 (P <0 0 0 1)。老年组血浆CNP又显著高于非老年组 (P <0 .0 0 1)。血浆CNP与血压呈负相关 (疗前SBP ,r =-0 6 34,P <0 1;DBP ,r =-0 86 6 ,P <0 0 5。疗后SBP ,r=-0 70 8,P <0 1;DBP ,r =-0 886 ,P <0 0 5 )。结论 :高血压患者血浆CNP较正常人低 ,青年高血压血浆CNP降低更甚 ,老年高血压患者血浆CNP降低较非老年高血压程度低。CNP参与血压的调节 ;吲哒帕胺有血管肽酶抑制剂的活性。     

慢性肺原性心脏病患者血浆C型利尿利钠因子的变化

目的:探讨慢性肺原性心脏病(肺心病)患者血浆C型利尿利钠因子(CNP)的变化及与动脉血氧分压pao2、肺动脉压的关系。方法:采用放射免疫分析法,检测30例肺心病患者急性加重期及缓解期血浆CNP的水平;经彩色多普勒测定右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)之比,以反映肺动脉压高低,并行动脉血气分析。对照组为20例健康体检者。结果:肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CNP水平((73.38±33.29) n/L,(43.18±9.68) ng/L)明显高于对照组((16.89±9.16) ng/L)(P均<0.001),急性加重期高于缓解期(P<0.001);肺心病组急性加重期pao2((50.82±15.23)mmHg)明显低于缓解期((77.57±10.08)mmHg)(P<0.001),而急性加重期RVPEP/AT水平(1.64±0.36)高于缓解期(1.26±O.26)(P<0.001);肺心病组急性加重期和缓解期血浆CNP水平与pao2均呈显著负相关(r=-O.57,P<0.01;r=-0.79,P<0.001),而与RVPEP/AT均呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.44,P<0.05)。结论:检测肺心病患者血浆CNP水平,可作为判断病情的一项指标。     

C型钠尿肽对博莱霉素介导的小鼠肺纤维化的保护作用

目的 观察C型钠尿肽对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的抑制作用.方法 经气管注射博莱霉素制作肺纤维化小鼠模型,将实验动物分为三组,包括空白对照组、博莱霉素处理组(BLM组)和C型钠尿肽干预组(CNP组),于第1、3、7、14天进行肺泡灌洗,回收各组肺泡灌洗液并检测炎性细胞和IL-1β量;记录药物处理后小鼠死亡率;第14天处死小鼠,取肺组织制备病理切片后评价各组模型肺组织形态学变化,测定肺组织匀浆中羟脯氨酸含量.结果 BLM组的肺纤维化和炎症反应较明显,死亡率高;CNP组与BLM组相比,肺纤维化程度减轻,炎性细胞较少,组织羟脯氨酸含量减低,死亡率下降.结论 C型钠尿肽能减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,与干预炎症因子的产生及纤维化过程有关.     

家兔C型利钠肽基因真核表达载体的构建及鉴定

目的为开展C型利钠肽(CNP)基因治疗构建家兔CNP基因真核表达载体。方法通过RT-PCR从家兔腹主动脉组织中克隆CNP基因全长编码区,将该DNA片段亚克隆至克隆载体pMD 18-T中,用PstⅠ单酶切筛选出负向插入片段,用HindⅢ和KpnⅠ双酶切将目的DNA片段定向克隆至真核表达质粒pEGFP-N1中,然后用双酶切、DNA序列测定鉴定方法对重组质粒进行鉴定。结果酶切及测序鉴定证实,家兔CNP基因全长编码区被准确插入到pEGFP-N1酶切位点HindⅢ和KpnⅠ中。结论含家兔CNP基因真核表达载体的成功构建和鉴定为CNP基因治疗的研究奠定了基础。     

C型利尿钠肽对AGEs抑制的利尿钠肽B受体及受体后信号的调节作用

目的:探讨C型利尿钠肽(CNP)对晚期糖基化终末产物(AGEs)抑制的利尿钠肽B受体(NPR-B)及受体后信号的影响. 方法:体外培养人肾小球系膜细胞,分别用免疫荧光染色法、酶联免疫吸附分析法和流式细胞术观察CNP和AGEs作用下的NPR-B免疫荧光表达、细胞内cGMP水平和NF-κB p65活性亚基的表达. 结果:CNP可以显著上调NPR-B的荧光表达、显著升高AGEs抑制的细胞内cGMP浓度(P＜0.001)及抑制AGEs刺激的NF-κB p65活性亚基的表达. 结论:CNP能够调节AGEs影响的NPR-B/cGMP信号及NF-κB活性,并且可能通过NPR-B/cGMP途径发挥抑制NF-κB活性的作用.     

人C型利钠肽基因的克隆及其真核表达载体的构建

目的：为开展C型利钠肽基因治疗，克隆人C型利钠肽基因并构建其真核表达载体。方法：通过RT-PCR从人胎盘组织中克隆人C型利钠肽基因全长编码区，将该DNA片段亚克隆至克隆载体pBS-T中，用SmaⅠ单酶切筛选出负向插入片段，用HindⅢ和BamHⅠ双酶切将目的DNA片段定向克隆至真核表达质粒pcDNA3．1（＋）中，然后用双酶切、PCR鉴定和DNA序列测定三重鉴定方法对重组质粒进行鉴定。结果：酶切、PCR及测序鉴定证实，人C型利钠肽基因全长编码区被准确插入至pcDNA3．1（＋）酶切位点HindⅢ和BamHⅠ之间，并且未发现有碱基突变或移位。结论：含人C型利钠肽基因真核表达质粒的成功构建并鉴定，为开展C型利钠肽基因治疗奠定了物质基础。     

The Role of NF-kB and I-kB in Intimal Proliferation Following Balloon Catheter-induced Injury in the Rat Carotid Artery

The aim of our study was to gain insight into the molecular and cellular mechanisms of post-angioplasty restenosis using balloon catheter-induced injury model in the rat carotid artery. SD rats were subjected balloon catheterization at one side carotid artery as study group and another side as control group. Six rats were killed on the 6 h, and 3rd, 7th, 14th, 28th day after balloon-induced injury respectively. The intimal thickness and the expression of NF-κB and I-κB were detected by HE-staining, gel electrophoretic mobility shift assay （EMSA） and Western-blot methods. The results showed that： （1） The thickening of intima was observed on the 3rd day after balloon-induced injury, and it became more significant on the 7th, 14th and 28th day. The area ratio of intima/media was increased significantly （P〈0.05）; （2） The expression of NF-κB was not detectable in the control group, however, in study group, the expression of NF-κB was detected on the 6th h after balloon-induced injury, reached the peak on the 14th day, and on 28th day, strong expression of NF-κB was observed; （3） The expression of I-κB protein was reduced after balloon-induced injury, and there were significant differences between the study group and the control group （P〈0.05）. It was concluded that the alteration of NF-κB/I-κB system might play an important role in aberrant proliferation within the intima and vascular remodeling following vascular injury. To block NF-κB activation and its role in arterial restenosis initiation may potentially provide a novel therapeutic tool for the treatment and prevention of arterial restenosis.     

经皮二尖瓣球囊成形术对N-心钠素 和降钙素基因相关肽分泌的影响

探讨经皮二尖瓣球囊成形术（ＰＢＭＶ）对Ｎ－心钠素（Ｎ－ＡＮＰ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）分泌的 影响。方法：研究了２４例二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者ＰＢＭＶ前后血浆Ｎ－ＡＮＰ和ＣＧＲＰ浓度的变化,两者的相关性,并研 究了Ｎ－ＡＮＰ与平均二尖瓣跨瓣压差（ＭＭＰＧ）、二尖瓣口面积（ＭＶＡ）、左房内径（ＬＡＤ）及血流动力学参数作相关分 析。结果：患者术前血浆Ｎ－ＡＮＰ浓度高于对照组（Ｐ＜０．００１）,术后显著下降（与术前比较,Ｐ＜０．００１）,但仍高于 对照组（Ｐ＜０．００１）;而ＣＧＲＰ水平则呈相反变化,Ｎ－ＡＮＰ与ＣＧＲＰ的血浆水平呈显著负相关（ｒ＝－０．４７２５,Ｐ＜ ０．０５）。血浆Ｎ－ＡＮＰ改变量（△Ｎ－ＡＮＰ）与ＭＭＰＧ改变量（△ＭＭＰＧ,ｒ＝０．６７７０,Ｐ＜０．００５）、ＬＡＤ的改变量（△ＬＡＤ,ｒ＝ ０．４７０４,Ｐ＜０．０２５）及平均左房压改变量（△ＭＬＡＰ,r＜＝０．７２７２,Ｐ＜０．００５）均呈正相关,与ＭＶＡ的改变量（△ＭＶA）呈 负相关（ｒ＝－０．６４５１,Ｐ＜０．００５）。结论：Ｎ－ＡＮＰ和ＣＧＲＰ在ＭＳ引起的病理生理改变中起重要作用,测定Ｎ－ＡＮＰ 和ＣＧＲＰ变化有可能作为判定ＮＳ狭窄程度及Ｐ?