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1.
目的研究长期服用抗精神病药物的慢性精神分裂症患者空腹血清瘦素、胰岛素水平和胰岛素抵抗及其之间的关系.方法 218例病程>5年的慢性精神分裂症患者接受糖尿病流行病学调查,测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹瘦素(leptin)和空腹胰岛素(FINS)水平.根据血糖水平及糖尿病临床症状,分为糖尿病组(DM组)、血糖调节异常组(AGT组,包括IFG和IGT)和血糖正常组(NGT组,其中BMI<26归为NGTa组;BMI≥26归为NGTb组).结果 DM组空腹瘦素[(30.05±10.76)ng/ml]、胰岛素[(13.35±4.99)pIu/ml]水平高于NGTa组[分别为(24.35±10.74)ng/ml、(10.86±3.30)μIu/ml;P<0.05和P<0.01];整体患者leptin与FINS呈显著正相关(r=0.210,P=0.005),进一步分组做相关分析,NGTa组、NGTb组leptin与FINS均呈显著正相关(r=0.277,P=0.014;r=0.457,P=0.017).整体患者leptin与HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(r=0.231,P=0.002),分组后NGTa组leptin与HOMA-IR呈正相关(r=0.228,P=0.045).结论长期服用抗精神病药物(APS)可引起血leptin、FINS水平升高,当两者处于失平衡状态时,就会导致血糖调节异常及糖尿病,推测APS引起的瘦素水平增高可能参与了胰岛素抵抗,而导致糖尿病的发生.  相似文献   

2.
目的研究长期服用抗精神病药物的慢性精神分裂症患者空腹血清瘦素、胰岛素水平和胰岛素抵抗及其之间的关系。方法218例病程>5年的慢性精神分裂症患者接受糖尿病流行病学调查,测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹瘦素(leptin)和空腹胰岛素(FINS)水平。根据血糖水平及糖尿病临床症状,分为糖尿病组(DM组)、血糖调节异常组(AGT组,包括IFG和IGT)和血糖正常组(NGT组,其中BMI<26归为NGTa组;BMI≥26归为NGTb组)。结果DM组空腹瘦素[(30.05±10.76)ng/ml]、胰岛素[(13.35±4.99)μIu/ml]水平高于NGTa组[分别为(24.35±10.74)ng/ml、(10.86±3.30)μIu/ml;P<0.05和P<0.01];整体患者leptin与FINS呈显著正相关(r=0.210,P=0.005),进一步分组做相关分析,NGTa组、NGTb组leptin与FINS均呈显著正相关(r=0.277,P=0.014;r=0.457,P=0.017)。整体患者leptin与HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(r=0.231,P=0.002),分组后NGTa组leptin与HOMA-IR呈正相关(r=0.228,P=0.045)。结论长期服用抗精神病药物(APS)可引起血leptin、FINS水平升高,当两者处于失平衡状态时,就会导致血糖调节异常及糖尿病,推测APS引起的瘦素水平增高可能参与了胰岛素抵抗,而导致糖尿病的发生。  相似文献   

3.
目的 探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清内脂素(Visfatin)与视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选取新诊断T2DM患者78例(T2DM组)及健康体检者30例(NC组).检测两组空腹血清Visfatin和RBP4水平,并计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性(ISI),对Visfatin、RBP4及其他因素进行单因素相关分析,然后进行多元逐步回归分析.结果 (1)T2DM组患者血清Visfatin[(31.0±12.5)ng/ml]和RBP4[(15.3±2.9)ng/ml]水平显著高于NC组[(13.3±7.6)ng/ml,(11.4±1.7)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.01).(2)单因素相关分析显示,血清Visfatin和RBP4均与体质指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、HOMA-IR呈正相关(P<0.05);与HOMA-β、ISI呈负相关(P<0.01);Visfatin与RBP4呈正相关(P<0.01).(3)多元逐步回归分析发现,Visfatin、TG和FPG为影响RBP4的最显著因素,常数项为零;RBP4为影响Visfatin最显著因素,常数项为0.335.结论 T2DM患者血清Visfatin、RBP4均显著升高,且二者呈正相关;Visfatin水平高表达除类胰岛素样作用外还可能与胰岛β细胞功能有关,RBP4水平升高可能参与了IR及T2DM的发生、发展.  相似文献   

4.
糖尿病患者血清瘦素水平60例分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:比较1型和2型糖尿病(DM)患者血清瘦素水平,及其与性别、体重指数(BMI)、血糖和胰岛素的关系。方法:用酶联免疫法测定30例1型DM和30例2型DM患者的空腹血清瘦素、空腹血糖和空腹胰岛素水平。结果:1型DM患者血清瘦素水平为(5.06±1.13)ng/ml,2型DM血清瘦素水平为(9.89±2.10)ng/ml,两组之间差异有显著性(P<0.01),且女性患者血清瘦素水平均显著高于同组男性患者(P<0.001)。2型DM患者的血清瘦素水平与BMI呈正相关关系(r=0.68,P<0.05)。两组血清瘦素水平均与空腹胰岛素水平显著相关(均P<0.05)。结论:1型DM患者与2型DM患者之间瘦素水平存在明显差异,且与体重指数和血中胰岛素水平有关。  相似文献   

5.
慢性心力衰竭血清瘦素及其与胰岛素抵抗的关系   总被引:5,自引:1,他引:4  
[目的]探讨慢性心力衰竭患者血清瘦素水平改变及其与胰岛素抵抗、胰岛素水平之间的关系.[方法]观察60例慢性心力衰竭患者及30例正常对照组血清瘦素水平变化,分析血清瘦素与胰岛素抵抗(以ⅠAI表示)、胰岛素水平之间的关系.[结果]慢性心力衰竭组血清瘦素水平较正常对照组明显升高(12.0±3.4)ng/mLvs(6.3±2.0)ng/mL,P<0.01.与对照组相比,慢性心力衰竭组胰岛素浓度升高(24.1±5.5)×10-3U/Lvs(13.9±3.1)×10-3U/L,P<0.01,有更高的IAI(4.7±0.6)vs(4.1±0.8),P<0.01.血清瘦素与胰岛素水平及胰岛素抵抗程度(IAI)显著正相关(r=0.832,P<0.01;r=0.755,P<0.01).[结论]慢性心力衰竭患者血清瘦素水平较正常对照组升高.慢性心力衰竭患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.血清瘦素与血胰岛素浓度和IAI呈正相关,提示胰岛素-瘦素内分泌轴可能与慢性心衰的高能量消耗状态有关.  相似文献   

6.
目的探讨孕期肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清中网膜素(Oomentin-1)水平的影响.方法测量其产前体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等临床指标,ELISA检测血清中Omentin-1水平.结果肥胖GDM患者胰岛素水平[(24.1±7.6I)U/m L vs(10.2±8.2I)U/m L]及HOMA-IR[(4.7±1.5)vs(2.2±2.1)]显著高于非肥胖对照组,肥胖GDM患者血清Omentin-1[(217.88±72.15)ng/m L vs(272.08±107.30)ng/m L]水平显著降低.结论肥胖、胰岛素抵抗是GDM患者血清中Omentin-1水平低下的交互因素.  相似文献   

7.
目的:观察2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者行腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路手术后血清内脂素水平变化,并探讨其与术后胰岛素抵抗、糖尿病改善的关系.方法:33例T2DM患者行腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术,采用酶联免疫吸附实验检测其术前及术后3个月空腹血清内脂素水平,并同时检测空腹血糖(fasting plasm glucose,FPG)、糖化血红蛋白(human glycated hemoglobin Alc,HbAlc)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)等.结果:腹腔镜Roux-en-Y胃旁路手术后,HbAlc,FINS,胰岛素抵抗指数均较术前下降,体质量指数[(24.53±0.62) kg/m2]较术前[(26.71±0.69) kg/m2]下降,且差异有统计学意义(P<0.001),血清内脂素水平[(9.79±0.64) ng/mL]也明显低于术前[(38.24±5.32) ng/mL],差异具有统计学意义(P<0.001).结论:T2DM患者腹腔镜Roux-en-Y胃旁路手术后内脂素水平变化可能与术后胰岛素抵抗、糖尿病改善有一定的关系.  相似文献   

8.
崔鸿铭 《实用医技杂志》2007,14(10):1280-1281
目的:探讨对继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病(T2DM)患者改变治疗方式后的疗效观察。方法:将237例继发性磺脲类失效的2型糖尿病患者随机分为6组,观察治疗前后血糖水平及HbA1C的变化。结果:改变治疗方式后的6组2型糖尿病患者空腹、餐后2h血糖及HbA1C均较治疗前明显下降(P<0.05),其中睡前加用胰岛素组较单用口服药组空腹、餐后2h血糖、HbA1C改善明显(P<0.001),联合使用口服降糖药组较单用二甲双胍组空腹、餐后2h血糖、HbA1C改善明显(P<0.01)。结论:继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者经改变治疗方式,包括改用二甲双胍、拜唐苹、格列酮类胰岛素增敏剂等联合用药和睡前加用小剂量胰岛素,均能继续改善疗效。  相似文献   

9.
目的 探讨老年期抑郁症与血清瘦素水平的关系.方法 采用放射免疫法对57例老年期抑郁症患者和35例正常老年人的血清瘦素浓度进行测定.结果 老年期不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清瘦素水平[(25.13±21.29)ng/ml]和伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清瘦素水平[(41.65±28.19)ng/ml]均显著高于正常老年人[(10.84±9.16)ng/ml](P<0.01),老年期伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清瘦素水平显著高于不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组(P<0.05].18例老年期不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者治疗前后血清瘦素水平[(24.13±24.55)ng/ml、(28.84±36.56)ng/ml]差异无显著性(P=0.497);老年期抑郁症患者的HAMD评分与血清瘦素水平无显著相关性(r=-0.071,P=0.633).结论 老年期抑郁症存在瘦素分泌异常增高,可能与抑郁症状有关;五羟色胺再摄取抑制剂不影响血清瘦素水平;糖代谢异常影响瘦素分泌.  相似文献   

10.
血清瘦素测定与口服葡萄糖耐量试验参数的相关性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究2型糖尿病患者血清瘦素(leptin)水平与血糖、胰岛素的相关性。方法:利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的标本,采用酶联免疫法同时检测4 0例正常人和5 2例2型糖尿病患者血清瘦素水平。结果:2型糖尿病患者组空腹血清瘦素:男1.90±1.80 ng/ml,女7.10±5 .93ng/ml;对照组空腹血清瘦素:男2 .71±1.93ng/m l,女9.10±3.14 ng/ml。两组血清瘦素水平均存在显著的性别差异。2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素(r=0 .4 5 0 ,P<0 .0 5 )呈显著正相关关系,与血糖无相关性。结论:2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素呈显著正相关关系。  相似文献   

11.
目的观察胰岛素泵持续皮下输注诺和锐强化治疗2型糖尿病并继发性磺脲类药物失效的疗效。方法选择100例2型糖尿病并继发性磺脲类药物失效患者,将其随机分为胰岛素泵持续皮下输注(CSII)诺和锐组(CSII组)和每日常规2次胰岛素皮下注射组(MSII组),各50例。两组患者均给予糖尿病教育、饮食控制及适量运动。MSII组患者每天早晚餐前30min皮下注射诺和灵30R,共治疗4周;CSII组给予CSII治疗,输注的胰岛素为诺和锐。比较治疗前后两组患者的血糖(三餐前、三餐后2h、睡前、凌晨2:00血糖)、胰岛素用量、血糖达标时间、住院时间及低血糖发生率。结果治疗后CSII组患者三餐后2h血糖、胰岛素用量、血糖达标时间及住院时间分别为(7.8&#177;1.2)mmol/L、(0.58&#177;0.14)u&#183;kg^-1&#183;d^-1、(3.2&#177;1.9)d和(10.4&#177;2.6)d,MSII组分另4为(9.0&#177;1.4)mmol/L、(0.74&#177;0.17)u&#183;kg^-1&#183;d^-1、(7.7&#177;2.9)d和(12.9&#177;3.5)d,差异均有统计学意义(P〈0.01)。治疗中CSII组无低血糖发生,MSII组有4例发生低血糖。结论胰岛素泵持续输注诺和锐强化治疗2型糖尿病并继发性磺脲类药物失效的临床疗效显著优于MSII。  相似文献   

12.
胰高血糖素对2型糖尿病病人血浆生长激素释放肽的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨外源性胰高血糖素对2型糖尿病(T2DM)病人生长激素释放肽(ghrelin)分泌的影响.方法 研究对象为2006年5月至2007年12月汕头大学医学院第一附属医院门诊和住院治疗T2DM病人38例(T2DM组),正常健康人(NC组)30名行胰高血糖素-C肽释放试验,同步取血测定血浆ghrelin、C肽.结果 (1)两组空腹C肽差异无统计学意义;静脉注射胰高血糖素6 min后:两组C肽均比空腹明显升高,差异有统计学意义[T2DM组:(2.0±0.8)μg/L比(1.3±0.6)μg/L,NC组:(3.0±0.8)μg/L比(1.2±0.4)μg/L,均P<0.01],但T2DM组仍低于NC组;两组ghretin均有下降,NC组ghretin比空腹下降显著(2.3±0.7)μg/L比(2.7±0.8)μg/L,P<0.01),T2DM组ghrelin无明显下降[(2.9±0.9)μg/L比(3.0±1.0)μg/L],差异无统计学意义(P>0.05);(2)空腹血浆ghrelin水平与腰围呈负相关(r=0.343,P<0.01),是它的独立预测因子.结论 ghrelin分泌可能与T2DM病人胰岛β细胞功能减退及早相胰岛素分泌缺陷有关;胰岛素、胰高血糖素及ghrelin可能相瓦作用影响糖调节.  相似文献   

13.
采用酶联免疫吸附法对65例≥60岁合并颈动脉粥样硬化2型糖尿病患者(T2DM+CA组),行血清内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)测定,并与63例无动脉粥样硬化2型糖尿病患者(T2DM组)、55例止常对照者比较。T2DM+CA组血清vaspin水平明显低于T2DM组:(0.23±0.13)与(0.41±0.16)μg/L,P〈0.01],均明显低于正常对照者[(0.63-4-0.11)μg/L,P〈0.01,P〈0.05]。logistic回归分析冠示,高敏感C反应蛋白、稳态模型评估胰岛素抵抗指数是影响vaspin的独讧危险因素。提示低血清vaspin水平对老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发牛有一定作用。  相似文献   

14.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对糖脂代谢及脂肪甘油三酯水解酶(ATGL)的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,分别给予腹腔注射TNF-α6μg·kg-1·d-1(TNF组,20只)和等体积生理盐水(NC组,20只)共7 d.采用2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法分别测定代谢相关基因ATGL、激素敏感性脂酶(HSL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等组织mRNA或血浆蛋白表达水平的变化.结果 TNF-α处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平均增高.在胰岛素钳夹术中,TNF组血浆胰岛素水平明显高于NC组[(341.7±17.7)vB(84.7±5.5)mU/L,P<0.01],胰岛素对FFA的抑制作用明显障碍[FFA,TNF组:(0.82±0.03)mmol/L,NC组:(0.43±0.07)mmol/L,P<0.01].TNF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组[(39.1±2.3)vs(54.2±2.2)mg·kg-1·min-1,P<0.01],骨骼肌葡萄糖摄取率(MGU)也明显低于NC组[(15.8±1.7)vs(20.9±2.5)μmol·100 g-1·min-1,P<0.01].TNF组脂肪组织ATGL mRNA表达明显低于对照组(0.85±0.09 vs 1.37±0.12,P<0.01),ATGL蛋白水平也明显低于对照组(0.53±0.03 vs 0.65±0.05,P<0.05).TNF组小鼠脂肪组织PPARγ/mRNA表达明显低于对照组(0.83±0.07 vs 1.07±0.07,P<0.05).结论 在TNF-α诱导的IR中,ATGL在脂代谢相关通路中起着调控作用.  相似文献   

15.
目的了解60岁及以上老年糖尿病患者联合应用动态血糖监测系统(CGMS)和胰岛素泵治疗的降糖疗效。方法将100例糖尿病患者分为CGMS组和对照组(各50例),CGMS组佩戴3d CGMS同时使用胰岛素泵降糖治疗,根据CGMS监测结果调整胰岛素剂量;对照组行手指法测血糖(SMBG),同时使用胰岛素泵降糖治疗,根据SMBG每日8次连续3d的监测结果调整胰岛素剂量。治疗2周后两组患者均用CGMS观察血糖控制情况。结果CGMS组患者24h平均血糖、平均血糖波动幅度(MAGE)均小于对照组[(6.6±2.3)mmol/L与(7.5±2.1)mmol/L,(3.9±0.9)mmol/L与(5.1±0.6)mmol/L,均P〈0.05];胰岛素用量低于对照组[(0.64±0.21)U/kg与(0.82±0.41)U/kg,P〈0.05];低血糖发生持续时间短于对照组[(20±3)min与(40±9)min,P〈0.05]。结论CGMS联合胰岛素泵治疗可以降低血糖,减少血糖波动,减少胰岛素用量,防止低血糖发生。  相似文献   

16.
目的 探讨糖尿病大鼠下丘脑胃促生长素(Ghrelin)、肥胖抑素(Obestafin)水平及受体表达与胃排空的关系.方法 60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常对照组、糖尿病组、胰岛素组.链脲佐菌素(STZ)造模,给药2周、6周后测胃排空及下丘脑Ghrelin、Obestatin、生长激素促分泌激素受体(GHSR)和孤儿蛋白受体39(GPR-39).结果 2周后,糖尿病和胰岛素组的胃排空率(%)(74±8、40±5)、Ghrelin(ng/g)(52±9、51±7)和Ghrelin/Obestatin(3.8±1.0、2.8±1.0)分别较正常组[32%±7%、(39±11)ng/g、2.1±0.8]高(均P<0.05).糖尿病组Obestatin(ng/g)(14.2±2.0)较正常组(21.7±4.7)低(P<0.05),而GHSR(1.26±0.46)较正常组(0.77±0.21)高(P<0.05).胃排空率与Ghrelin、Ghrelin/Obestatin和GHSR/β-肌动蛋白(B-actin)正相关(r=0.49;r=0.63;r=0.73;P<0.01),与Obestatin负相关(r=-0.74,P<0.01).6周后,糖尿病和胰岛素组胃排空率(78.97%±8.13%.44.06%±5.06%)均较正常组(35.06%±3.91%)高(均P<0.01).胃排空率与Ghrelin/Obestatin呈正相关(r=0.40,P<0.05),未检测到GPR-39.结论 高血糖早期胃排空加速可能受Ghrelin和GHSR表达增加影响,而持续期受Ghrelin/Obestatin增大影响.  相似文献   

17.
目的 测定不同糖代谢状态的2型糖尿病(T2DM)一级亲属血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)水平,探讨RBP4在T2DM和代谢综合征(MS)发病中的作用及检测的意义.方法 收集既往无糖尿病史的T2DM一级亲属糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及新发T2DM 71例,无糖尿病家族史的NGT 114名作为正常对照组(NC).放射免疫法测定血清RBP-4.用稳态模型指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗状态.根据2005年国际糖尿病联盟共识诊断MS.结果 (1)NC、NGT、IFG/IGT和T2DM组,血清RBP-4水平分别为(18±7)μg/ml、(22±8)μg/ml、(24±9)μg/ml和(26±9)μg/ml,与无家族史的NC相比,一级亲属NGT组血清RBP-4明显增加[(18±7)μg/ml比(22±8)μg/ml,P<0.05],并随糖调节异常程度的加重RBP-4水平进一步增加,但T2DM组与IGT/IFG组相比[(26±9)μg/ml比(24±9)μg/ml]差异无统计学意义.(2)以RBP-4水平四分位值分组(Q1~Q4)比较:高浓度血清RBP-4水平不仅与糖调节异常密切相关(Q4/Q1 OR值为5.26),而且与高血压(OR:1.96)、血脂异常(OR:4.14)和肥胖(OR:2.18)以及MS(OR:4.30)相关.结论 (1)T2DM一级亲属在糖耐量异常发生前,RBP-4水平明显升高,并随糖调节异常程度加重而进一步升高,提示RBP-4与T2DM的早期发病进程密切相关;(2)RBP-4与代谢综合征关系密切.  相似文献   

18.
目的 观察胰岛素强化治疗前后糖尿病患者抑郁情绪变化及与血清甲状腺激素水平的相关性.方法 选择340例2型糖尿病患者(T2DM),其中187例给予胰岛素强化治疗3个月,153例给予口服降糖药治疗,对入选患者治疗前后进行抑郁测定,化验其血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清甲状腺激素,并进行统计学处理.治疗期间空腹血糖(FPG)控制在4.4mmol/L~6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)控制在4.4mmoL/L~8.0mmol/L之间.结果 胰岛素治疗前合并抑郁情绪的糖尿病患者甲状腺激素水平[分别为:甲状腺素(T4)(6.1±1.4)μg/dl,三碘甲状腺原氨酸(T3)(0.98±0.26)ng/m1]均低于无抑郁情绪的患者[T4(8.4±1.7)μg/dl,T3(1.51±0.29)ng/ml](P<0.01),促甲状腺激素(TSH)水平[(4.5±1.1)uIU/m1]高于无抑邰情绪者[(1.9±0.9)uIU/ml](P<0.01);胰岛素治疗后合并抑邰情绪的患者抑郁指数为(0.51±0.12)较治疗前明显降低(0.68±0.21)(P<0.01),T3、T4水平明显升高[分别为:T3(1.38±0.28)ng/ml,T4(7.7±1.5)μg/dl](P<0.01),TSH水平明显降低[(2.1±1.2)uIU/ml](P<0.01).治疗前抑郁指数与T4、T3呈负相关(r=-0.468、-0.511,P<0.05),与TSH呈正相关(r=0.583,P<0.01);胰岛素组治疗后抑郁指数下降与T3、T4升高呈显著正相关(r=0.395、0.337,P<0.05),与TSH下降呈负相关(r=-0.239,P<0.05),而口服降糖药组治疗前后抑郁指数及甲状腺激素水平无明显变化.结论 胰岛素治疗后2型糖尿病患者抑郁情绪的改善与甲状腺激素水平相关.
Abstract:
Objective To observe the correlation of mood changes and serum levels of thyroid hormone in patients with diabetes and depression mood before and after intensive insulin therapy. Methods 340 patients with type 2 diabetes (T2DM) were enrolled, of which 187 cases were given intensive insulin therapy for 3 months and the other 153 cases were treated with oral hypoglycemic. All patients received depression measurement and tests of blood glucose, glycated hemoglobin (HbA1c), serum thyroid hormones before and after treatment. The data were analyzed statistically. During the treatment, fasting plasma glucose was controlled in ( 4.4 ~ 6. 1 )mmoL/L and 2-hour postprandial plasma glucose was controlled in (4.4 ~ 8.0) mmol/L. Results Thyroid hormone levels in the diabetic patients with depression mood ( T4 ( 6. 1 ± 1.4 ) μg/dl, T3 ( 0.98 ± 0.26) ng/ml ) were all lower than that in without depression mood ( T4 ( 8.4 ± 1.7 ) μg/dl, T3 ( 1.51 ± 0.29 ) ng/ml ) (P < 0. 01 ), and TSH ( 4.5 ± 1. 1 ) were higher than that in without depression mood ( 1.9 ± 0.9 ) uIU/ml (P < 0.01 ) before insulin treatment. After insulin therapy depression degree( 0.51 ± 0.12) were decreased significantly (0.68 ± 0. 21 )(P<0.01 ) ,and thyroid hormone levels were significantly increased (T3 (1.38 ± 0. 28 )ng/ml,T4 (7.7 ±1.5 )μg/dl ),and TSH levels were significantly reduced( (2.1 ± 1.2 ) uIU/ml) (P < 0. 01 ) than that before insulin therapy in the patients combined with depression mood. Depression degree was significantly negative correlated with T4 and T3 ( r= - 0.468, - 0.511, P < 0.05 ) and significantly positive correlated with TSH ( r = 0.583, P< 0.01 ) before treatment. Decline of depression degree were significantly positive correlated with elevation of T3, T4 levels ( r =0. 395 ,0. 337, P<0. 05 ) and were significantly negative correlated with decrease of TSH levels( r= -0. 239, P<0.05 ) after insulin treatment. However, depression degree and thyroid hormone levels did not significantly change before and after in oral antihyperglycemic agents groups. Conclusion Improvement of depression was associated with thyroid hormone levels in type 2 diabetic patients after insulin therapy.  相似文献   

19.
干预糖毒性对肥胖大鼠胰岛β、α细胞功能改善的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨糖毒性对肥胖大鼠胰岛β、α细胞功能及分子生物学的损害作用.方法 雄性SD大鼠36只分为4组:(1)正常组:9只,普通饲料喂养.(2)高脂组:9只,高脂饲料喂养.(3)DM对照组:9只,不给予药物干预.(4)糖毒性干预组:9只,皮下注射超长效甘精胰岛素(5 U·kg-1·d-1)降低血糖,共4周.所有大鼠在实验结束时,通过免疫组化观察分析胰岛β、α细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,Western印迹方法检测胰腺中胰岛素蛋白质含量,胰岛素干预2周和4周后复测葡萄糖耐量试验.结果 糖毒性干预组,胰岛内β细胞比糖尿病对照组相对量增加(分别为0.38±0.08,0.11±0.05,P<0.01),β细胞浆内胰岛素水平增加(分别为0.58±0.03,0.34±0.14,P<0.01),胰岛素原mRNA表达增加(分别为1.52±0.14,1.26±0.14,P<0.01);Western印迹检测胰岛素蛋白质含量明显升高;胰岛内α细胞相对量减少(分别为0.28±0.15,0.16±0.04,P<0.01).结论 干预糖毒性4周能显著改善糖尿病大鼠胰岛β、α细胞的病理学变化,部分恢复胰岛细胞的功能.  相似文献   

20.
肥胖及2型糖尿病患者血清网膜素水平及其相关因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清网膜素水平,探讨网膜素与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的相关性.方法 69例2型糖尿病(T2DM)和74例正常糖调节(NGR)者按BMI≥25 ks/m2分为正常体重与超重/肥胖亚组,采用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FPG),口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(OGTY-2 hPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 校正年龄及性别后,血清网膜素水平在T2DM组低于NGR组[(17.5±5.8)μg/L vs(20.0±7.6) μg/L,P<0.05];T2DM组和NGT组中的超重/肥胖者均低于非肥胖者[分别为(15.2±5.6)μg/L vs(19.0±5.8)μg/L和(17.4±6.4)μg/L vs(22.8±7.9)μg/L,均P<0.05)];且T2DM超重/肥胖组明显低于NGR超重/肥胖组.相关分析显示,血清网膜素水平与腰围、WHR、In(HOMA-IR)、甘油三酯、BMI、FINS、2 hPG均呈负相关(r=-0.166~-0.313,P<0.01或P<0.05);与HDL-C呈正相关(r=0.400,P<0.01).多元逐步回归分析发现,HDL-C、腰围和In(HOMA-IR)是血清网膜素独立相关因素(分别为r2=0.155,r2=0.181,r2=0.201,均P<0.01).结论 血清网膜素水平与腹型肥胖、胰岛素抵抗及脂代谢相关,可能参与构成胰岛素抵抗的病理生理基础.  相似文献   

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