茴香提取液对糖尿病大鼠肝功能的影响及其作用机制

目的 探讨茴香提取液对糖尿病大鼠肝功能的影响及其作用机制.方法 将48只大鼠根据血糖分层随机分为造模组(n=40)及正常对照组(n=8),造模组给予链脲佐菌素建立糖尿病模型,正常对照组给予等体积柠檬酸缓冲液.成模后,将造模组随机分为模型组、二甲双胍组、护肝片组、茴香低剂量组和高剂量组,每组各8只.给予相应处理后,比较各组FBG、AST、ALT、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏系数,并观察肝脏组织形态学的改变.结果 经不同处理后,与正常对照组比较,模型组FBG、肝脏系数、MDA、血清和肝组织中AST、ALT水平均升高,GSH、SOD水平均降低(均P<0.05),肝组织病理变化较重;茴香各剂量组肝脏系数、FBG均低于模型组,其中两组FBG均低于护肝片组(均P<0.05).与模型组相比,茴香高剂量组SOD、GSH水平较高,MDA水平较低;茴香低剂量组仅GSH水平较高;茴香各剂量组SOD水平均低于护肝片组(均P<0.05).茴香各剂量组血清和肝组织ALT、AST的水平均低于模型组,其中茴香高剂量组血清及肝组织ALT、AST均低于二甲双胍组,血清ALT低于茴香低剂量组(均P<0.05).茴香各剂量组肝组织病理变化均轻于模型组.结论 茴香可能通过减少肝组织脂质过氧化产物的产生、提高自由基的清除能力和抗氧化能力来降低糖尿病的肝损害.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：研究罗格列酮对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法：应用罗格列酮对糖尿病大鼠治疗10周，检测大鼠的血糖、胰岛素、晚期糖基化终产物(AGEs)、糖化血红蛋白(HbAlc)、白细胞介素8(IL-8)、尿白蛋白、肾重和肾脏病理改变。结果：罗格列酮治疗后能明显降低大鼠的血糖、尿白蛋白、糖化血红蛋白，阻止肾脏肥大和肾小球硬化，并降低血AGEs和IL-8含量。结论：罗格列酮对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用，其机制可能是通过下调IL-8的表达。     

贝那普利对2型糖尿病肾脏损害的保护作用

糖尿病肾病是2型糖尿病常见的难治性微血管并发症,在2型糖尿病中占20%的患者可发生糖尿病肾病,目前也是2型糖尿病的主要死亡原因之一。笔者对33例2型糖尿病且无高血压病及糖尿病肾病的患者应用贝那普利进行干预性治疗,并与30例2型糖尿病患者进行比较,观察12个月,以验证贝那普利     

维生素C对减轻糖尿病大鼠肾脏损害的作用

以链脲佐菌素腹腔注射ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型，口服补充维生素Ｃ８周，调查维生素Ｃ对糖尿病肾脏损害的干预作用。结果发现补充维生素Ｃ在不影响血糖水平的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白水平下降了２７．２８％［（５．７３±０．５３］％与（７．７１±０．２２）％Ｐ＜０．０５］。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂-辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β)、层粘连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原表达的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组A组、糖尿病组B组及辛伐他汀治疗组C组。第2,4、6周分别取各组5只大鼠收集标本，免疫组化检测肾组织内TGF-β、LN及Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果 免疫组化显示辛伐他汀治疗组第2周TGF-β1蛋白低于糖尿病组，第4、6周LN及Ⅳ型胶原蛋白低于糖尿病组。结论辛伐他汀可以降低糖尿病大鼠肾组织内TGF-β1、LN及Ⅳ型胶原蛋白，减轻及延缓肾小球硬化，具有肾脏保护作用。     

益肾化浊注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 研究益肾化浊注射液对糖尿病的防治作用。方法 采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,给药6周后,观察益肾化浊注射液对血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率、肾重／体重、平均肾小球面积及肾脏组织病理的影响。结果STZ糖尿病大鼠应用益肾化浊注射液治疗后,尿蛋白排泄率减少,血肌酐、尿素氮、血糖、肾重及平均肾小球面积均下降,与模型组比较有极显著性差异（P＜0．01）,肾脏病理损害得到改善。结论 益肾化浊注射液对糖尿病肾脏具有保护作用。     

维A酸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及分子机制分析

目的分析维A酸(RA)对糖尿病肾病大鼠肾脏(DN)保护作用及分子机制。方法 70只SPF级大鼠随机选取10只作为正常对照组,规律喂养普通饲料,剩余60只大鼠作为造模大鼠,左肾切除术+持续高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型;取造模成功的DN大鼠50只,随机均分为模型组、格列本脲组、RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组,每组各10只;格列本脲组按5 mg/kg给予格列本脲,RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组分别给予15 mg/kg、10 mg/kg、5 mg/kg RA;模型组、正常对照组则给予5 mg/kg生理盐水;所有组别大鼠均连续灌胃6周;比较各组大鼠体质量、肾脏指数、24 h尿蛋白含量、尿排泄量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、空腹血糖(FBG);免疫印迹法(Western blotting)测定肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)通路及相关下游调控蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,肾脏指数、24 h蛋白尿含量、尿排泄量、BUN、Scr、FBG上升,差异有统计学意义(P<0.05);而与模型组比较,RA高剂量组、R...     

维生素C对减轻糖尿病大鼠肾脏损害的作用

以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型，口服补充维生素C8周，调查维生素C对糖尿病肾脏损害的干预作用。结果发现补充维生素C在不影响血糖水平的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白（GNb）水平下降了27．28％［（5．73±0．53）％与（7．71±0．22）％P＜0．05）］，使糖尿病状态下明显增加的肌酐清除率水平（Ccr）得到轻度改善，使糖尿病大鼠的微量蛋白尿明显缓解。提示补充维生素C对糖尿病大鼠的肾脏损害有一定的保护作用，其作用机制可能是通过降低蛋白非酶糖化的速率，从而在一定程度上阻止蛋白非酶糖化所致的病理作用而实现的。     

秋水仙素诱导茴香多倍体的研究

目的 探讨不同秋水仙素浓度和不同处理时间诱导茴香多倍体的效果。方法 采用种子浸泡法以不同秋水仙素浓度、不同处理时间诱导下的种子的萌发率和诱变率、胚根诱变体的外部形态、染色体数量、内部组织构造以及精油量和成分进行了比较。结果 诱导液质量浓度为0.13%,处理时间为24 h时的诱导效果最好;诱导后的突变体胚根与对照相比,表现粗大、染色体数目明显增加、胚根的内部细胞数量明显增多、4种主要精油成分中除莳萝芹菜脑略低于对照外,柠檬酸、反式茴香脑和莰烯3种成分均显著提高。 结论 秋水仙素诱导的突变体可以较大幅度地提高茴香主要精油成分的量,为茴香高精油量多倍体新品种的培育提供了依据。     

小茴香根皮化学成分研究

目的分析新疆小茴香（Foeniculum vulgare Mill）根皮中的化学成分。方法采用硅胶柱层析法反复分离纯化技术,通过质谱分析、核磁共振等现代波谱技术对新疆小茴香根皮中的化学成分进行结构鉴定。结果从新疆小茴香中分离得到6种化合物：7-羟基-6-甲氧基香豆素（Scopoletin,Ⅰ）、5-羟甲基糠（5-Hydroxymethylfurfural,Ⅱ）、焦谷氨酸乙酯（5-oxo-2-pyrrolidinecarboxylic acid;（±）-form,ETester,Ⅲ）、胡萝卜苷（Dau—costerol,Ⅳ）、β-谷甾醇（β—Sitosterol,Ⅴ）、蔗糖（Sucrose,Ⅵ）。结论化合物I～Ⅲ为首次从茴香属植物中分离得到,为进一步研究新疆小茴香的化学成分提供理论依据。     

茴香对糖尿病大鼠糖代谢和胰腺组织抗氧化作用的影响

目的 探讨茴香提取液对糖尿病大鼠糖代谢及其对胰腺组织抗氧化作用的影响.方法 将40只Wistar雄性大鼠分为正常对照组8只和造模组32只,采用链脲佐菌素将造模组大鼠成功诱导建立糖尿病模型后,随机分为模型组、茴香高剂量组(3.0 g/kg)、茴香低剂量组(1.5 g/kg)和二甲双胍组(0.15 g/kg)各8只.模型组、正常对照组给予蒸馏水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,共30d.造模前及给药后30 d测量各组大鼠体质量;造模成功后,于给药前及给药后30 d测定各组大鼠空腹血糖值(FBG),给药后30 d测定血清糖化血清蛋白(GSP),取胰腺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 造模前,各组大鼠体质量比较,差异无统计学意义(P＞0.05),给药后30 d模型组、二甲双胍组、茴香低剂量组及高剂量组大鼠体的体质量均低于正常对照组(P＜0.01).给药前,各组FBG均高于正常对照组(P＜0.05).给药后30 d,其余各组大鼠的FBG、GSP水平均高于正常对照组(P＜0.05),二甲双胍组、茴香低剂量及高剂量组的FBG、GSP水平均低于模型组(P＜0.05),而茴香低剂量及高剂量组的GSP及FBG水平与二甲双胍组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).给药后30 d,与模型组比较,茴香低剂量组和高剂量组SOD活性提高,MDA含量降低(P＜0.05),仅茴香高剂量组的GSH提高(P＜0.05).结论 茴香提取液明显改善糖代谢效应,提高胰腺组织的抗氧化作用.     

泽兰与小茴香提取物抑制大鼠前列腺增生的实验研究

目的：良性前列腺增生症（ benign prostatic hyperplasia ， BPH）的新药研发是近年来的研究热点。文中研究泽兰与小茴香提取物（中药复方）对大鼠前列腺增生模型的影响及探讨其作用机制。方法48只雄性大鼠按随机列表法分为6组：正常组，模型组，度他雄胺组，中药复方组高、中、低剂量组（312、234、156 mg／kg），每组8只，正常组乙醚麻醉后无菌游离双侧睾丸及附睾，但不切除睾丸。其余组麻醉后切开阴囊皮肤，切除双侧睾丸及附睾，开始造模，皮下注射丙酸睾酮0．5 mg／0．02 mL，1次／d，连续14 d。中药复方剂量组按上述剂量灌胃给药，正常组及模型组灌胃给予等体积蒸馏水，1次／d，连续45 d。观察每组给药45 d后大鼠前列腺湿重、前列腺指数、前列腺组织形态学变化及性激素水平。结果中药复方高、中、低剂量组前列腺湿重[（1．766±0．245）、（1．812±0．228）和（1．872±0．328）g]和前列腺指数[（0．441±0．069）％、（0．465±0．078）％和（0．481±0．085）％]较模型组[（2．284±0．241）、（0．586±0．100）％]降低（P＜0．01）；中药复方高、中、低剂量组血清睾酮含量[（0．18±0．01）、（0．20±0．01）、（0．23±0．02）ng／mL]较模型组[（0．24±0．03）ng／mL]明显降低，双氢睾酮含量[（5．46±10．92）、（66．21±9．12）、（67．39±8．88） nmol／L]较模型组[（80．48±11．55） nmol／L]明显降低，睾酮／雌二醇值（137．25±19．64、152．34±17．47、166．67±15．42）较模型组（175．24±27．32）明显降低，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。中药复方大剂量组与度他雄胺组大鼠前列腺腺体少量增生，腺上皮乳头减少或消失，腺体上皮细胞呈低立方或扁平状，大小较为一致，排列整齐，接近正常腺体。结论泽兰与小茴香提取物能显著抑制大鼠前列腺增生，其作用机制在一定程度上与降低大鼠血清睾酮、双氢睾酮含量及睾酮／雌二醇值有关。     

糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究

目的：明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）gamma配体（罗格列酮）对之的作用。方法：建立6周和10周糖尿病大鼠组，其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamma配体治疗，各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果：STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合，肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱，线粒体崩解，细胞核固缩，核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比，罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰，基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论：高血糖引起心肌超微结构损伤明显，糖尿病病程越长病变越明显；PPARgamma配体具有心肌保护作用，而且不依赖于降血糖。     

替米沙坦改善糖尿病大鼠肾脏功能机制研究

目的研究替米沙坦对糖尿病大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率(Ccr)和血清尿素氮(BUN)等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨替米沙坦改善肾功能的机制。方法30只SD大鼠,其中随机选取10只为正常对照组(给予等体积生理盐水)。选用20只大鼠,采用STZ法制备糖尿病模型,而后将16只造模成功的糖尿病大鼠随机分为替米沙坦治疗组(给予10 mg/kg/d的替米沙坦,n=8)和糖尿病模型组(给予等体积生理盐水,n=8)。三组大鼠均连续灌胃12周。每4周测定大鼠空腹血糖(FBG)和体重。12周末测定大鼠24h尿蛋白、尿肌酐、血肌酐和BUN水平。12周末处死大鼠,取肾脏组织进行基因芯片实验,并运用real time PCR进行验证。 结果 糖尿病模型组24h尿蛋白(P<0.01)、血肌酐(P<0.05)和BUN (P<0.01)比对照组显著升高,Ccr较对照组显著降低(P<0.05)。替米沙坦能改善糖尿病大鼠24h尿蛋白、血肌酐、Ccr和BUN水平。基因芯片结果显示替米沙坦组较糖尿病模型组有1541个基因发生显著改变,其中554个上调,987个下调。基因富集分析显示这些差异表达基因集中在氧化磷酸化通路和PPAR通路。Real time PCR证实替米沙坦组较糖尿病模型组ATP合成酶β亚基(Atp5b)、细胞色素c氧化酶亚基VIc(Cox6c)和NADH脱氢酶(辅酶Q)铁硫蛋白3(Ndufs3)基因显著下调。结论替米沙坦能有效改善糖尿病大鼠肾脏功能。替米沙坦的肾脏改善作用可能是通过线粒体氧化磷酸化通路和PPAR-γ通路调节。     

木糖醇对糖尿病大鼠骨生物力学的影响

目的：探讨木糖醇对糖尿病（DM）大鼠骨生物力学的影响。方法：48只Wistar大鼠随机分为6组：DM对照组（DC）、DM＋10％木糖醇组（DM＋10％Xy）、DM＋20％木糖醇组（DM＋20％Xy）、正常对照组（NC）、正常＋10％木糖醇组（N＋10％Xy）和正常＋20％木糖醇组（N＋20％Xy）,前3组予糖尿病造模成功。饲料中添加一定比例的木糖醇喂养,12周后处死。检测血糖和血生化指标,采用压缩实验和三点弯曲实验测量骨生物力学指标。结果：（1）DM＋20％Xy、DM＋10％Xy组血糖显著低于DC组。DC组血清ALP和BGP低于NC组。（2）压缩实验：DC组弹性载荷、最大载荷、比例极限、抗压强度和弹性模量低于NC组;DM＋20％Xy组弹性载荷、比例极限和能量吸收高于DC组。（3）胫骨三点弯曲实验：DC组的弹性挠度、弹性载荷、最大挠度、弯曲弹性模量、弯曲能量和弯曲刚性系数低于NC组;DM＋10％Xy组的弹性挠度高于DC组;DM＋20％Xy组的弹性挠度、弹性载荷、弯曲能量和弯曲刚性系数高于Dc和DM＋10％Xy组。结论：木糖醇可降低DM大鼠的血糖;DM大鼠出现骨生物力学异常,木糖醇可改善DM大鼠的骨生物力学性能,此作用可能存在剂量依赖关系。     

肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

目的 探讨肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法 雄性Vista大鼠24只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余16只注射链脲佐茵素(STZ)制成糖尿病模型,并随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=8)和肾衰宁治疗组(S组,n=8),给药8周.检测血糖、肾功能、24 h尿蛋白定量等指标,并进行肾脏病理学检查及...     

消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:观察消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用. 方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射的方法制备大鼠糖尿病模型,将实验大鼠随机分为正常组[蒸馏水10 mL/(kg·d)],模型组[蒸馏水10 mL/(kg·d)],开博通组[2.5 mg/(kg·d)],消糖胶囊大[3.81 g/(kg·d)]、中[2.54 g/(kg·d)]、小[1.27 g/(kg·d)]剂量组,每组10只. 灌胃给药4 wk后,分别测定实验大鼠肾质量、肾功及尿白蛋白排泄量. 结果:消糖胶囊大、中、小剂量组肾质量、肾质量/体质量比值、尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量均显著低于模型组(P<0.05),与开博通组比较,各项指标差异无统计学差异. 结论:消糖胶囊具有抑制肾脏肥大、减少尿蛋白分泌,改善肾功能的作用.