25例慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)活化与炎症细胞因子表达的关系,探讨CHF的发病机制。方法选取心功能Ⅲ、Ⅳ级CHF患者25例,健康者25例,分离PBMCs,加入脂多糖(LPS),经体外培养24 h后,采用放射免疫法检测培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并测定外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率。结果 CHF组IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均比健康对照组明显升高(P<0.05),CHF组NF-κB阳性细胞率显著高于健康对照组(P<0.05)。相关分析显示,PBMCs NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈显著正相关(r=0.54,P<0.000 1;r=0.53,P<0.000 1;r=0.55,P<0.000 1)。结论通过NF-κB活化途径而刺激炎症细胞因子水平升高,诱导心肌炎症反应,这可能是心力衰竭发生和发展机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清NO、TNF-α、hs-CRP水平及临床意义的探讨

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中一氧化氮(NO)的变化,并探讨NO与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法采集COPD急性加重期、稳定期患者和健康者外周血血清,采用硝酸还原酶法检测血清中NO、速率散射比浊法检测血清hs-CRP和放射免疫法定量测定血清TNF-α浓度。结果 COPD急性加重期组NO水平明显低于稳定期组(P<0.01),而TNF-α和hs-CRP显著高于稳定期组(P<0.01);COPD稳定期组NO水平明显低于对照组(P<0.05),TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),而hs-CRP水平在稳定期组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期NO与TNF-α、hs-CRP存在明显负相关性(r=-0.365,P=0.047,r=-0.450,P=0.013)。COPD稳定期患者血清NO与TNF-α、hs-CRP之间无明显相关性(r=-0.148,P=0.434;r=-0.09,P=0.636)。结论 NO、TNF-α、hs-CRP均参与了COPD气道炎性反应,并与COPD炎性损伤程度有关。此外,NO水平越低,炎性反应越剧烈,提示NO在炎性级联反应中起一定作用。     

血管活性肠肽对COPD患者外周血单个核细胞分泌TNF-α的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响.方法 收集健康组15例和COPD急性加重期患者15例外周血单个核细胞,并且将COPD急性加重期(acute episode of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者的外周血单个核细胞随机分为空白亚组及VIP亚组,分别进行体外培养,应用放射免疫方法 测定3组外周血单个核细胞上清液中TNF-α含量的变化.结果 对照组细胞上清液中TNF-α含量低于空白亚组(P<0.05);VIP亚组细胞上清液中TNF-α低于空白亚组(P<0.05).结论 COPD急性发作期患者体内存在严重的炎症反应,VIP能够降低 AECOPD患者单个核细胞分泌炎症介质TNF-α分泌,可能是其阻止COPD炎症反应的重要机制之一.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平及糖代谢状态

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎性因子水平改变及糖代谢状态。方法选择AECOPD患者80例(AECOPD组)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者78例(COPD稳定期组)和健康对照者75例(对照组),测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清瘦素(LEP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 COPD稳定期组和AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平显著高于COPD稳定期组(P<0.05)。COPD稳定期组和AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于对照组(P<0.01),AECOPD组患者FBG、2hPBG和HOMA-IR均显著高于COPD稳定期组(P<0.05);3组BMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组LEP与2hPBG、HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05),AECOPD组LEP与hs-CRP呈正相关(P<0.05),对照组和COPD稳定期组LEP与hs-CRP无显著相关性(P>0.05)。结论AECOPD患者血清炎性因子水平升高,并存在胰岛素抵抗;LEP与hs-CRP、HOMA-IR及BMI有一定的相关性。     

脂连素联合其他炎症标记物在慢性阻塞性肺病中的诊断价值

目的研究慢性阻塞性肺病患者(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)体内脂连素(adiponectin, APN)与其他炎症标记物IL-8、IL-6、TNF-α之间的联系。方法 随机选择80名COPD患者(其中60例急性加重患者,20例稳定期患者)及30名健康体检者作为研究对象,分别收集患者血清及诱导痰,ELISA法检测APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平。结果 与健康对照组相比,COPD患者血清及诱导痰中APN的水平均高于健康对照者(P＜0.01)。COPD患者血清及诱导痰中APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平均升高,且COPD急性加重患者上述指标均高于COPD稳定期患者(P＜0.01)。结论 脂连素联合其他炎症标记物可以作为诊断COPD,尤其是AECOPD患者全身炎症反应的标记物。     

中药814对肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的影响

目的研究中药814对肺泡巨噬细胞(AMs)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响进而探讨814对肺气肿的作用机理.方法支气管肺泡灌洗(BAL)收集金黄地鼠AMs,调整细胞浓度为5×105/ml,接种于24孔板培养,在脂多糖(LPS)刺激前后加入中药814分别收集培养细胞上清液,通过ELISA测定上清液TNF-α含量,以及运用TNF-α敏感的小鼠L929细胞株,测定上清液中TNF-α的细胞毒活性;此外,选取对人重组TNF-α(rhTNF-α)特异性的单克隆抗体(MAb)做中和培养上清实验.结果(1)ELISA检测显示:加814各组TNF-α量均明显低于LPS刺激组和单纯AMs上清组(P＜0.001),且814在LPS刺激后和与LPS共孵育时有剂量依赖性(P＜0.05).(2)L929细胞杀伤活性显示:加814各组TNF-α活性均低于LPS刺激组(P＜0.001),且814在LPS刺激前、后和与LPS共孵育时有剂量依赖性(P＜0.05).(3)中和实验显示:培养上清液的细胞毒是由于TNF-α造成的.结论中药814可能会抑制AMs分泌TNF-α从而减轻TNF-α介导的肺组织损伤.     

慢性阻塞性肺疾病患者C-反应蛋白的变化及LPS诱导下人肺泡型细胞(A549)C-反应蛋白的表达

目的：观察人肺上皮细胞在细菌脂多糖(LPS)诱导下CRP mRNA的表达及CRP分泌。方法：收集临床慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者同步晨痰和血浆,进行CRP ELISA检测；对培养的人肺泡上皮细胞株（A549细胞）给予不同浓度、不同时间LPS刺激,同时设立对照组,细胞处理后提取RNA用于RT-PCR。同时,对培养上清液进行CRP ELISA检测。结果：COPD患者痰中CRP浓度明显高于同期外周血中CRP的浓度(P<0.05)。培养的A549在不同浓度和不同时间的LPS诱导下有CRP mRNA表达及CRP的分泌,且呈时间依赖性，与对照组比较有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论：COPD患者呼吸道内可能存在CRP的自分泌;A549在LPS诱导下存在CRP mRNA的表达及分泌。     

肿瘤坏死因子α及C反应蛋白在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆C反应蛋白(CRP)的变化及意义。方法选取老年COPD急性加重期、稳定期患者各20例及健康非吸烟者15例,留取血清,采用化学发光法测定血清中TNF-α,散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期TNF-α水平为(34.40±7.24)pg/ml,稳定期为(15.55±2.24)pg/ml,急性加重期较稳定期明显增高(P<0.01);正常对照组TNF-α为(8.73±1.91)pg/ml,与稳定期比较也有显著性差异(P<0.05)。COPD急性加重期CRP为(97.20±17.52)mg/L,稳定期为(22.75±7.17)mg/L,加重期与稳定期比较有非常显著性差异(P<0.01)。COPD急性加重期中TNF-α与CRP明显相关(r=0.544,P<0.05)。结论TNF-α与CRP参与COPD的急性炎症过程。     

在慢性阻塞性肺病中肺泡巨噬细胞转录因子的活化与细胞因子释放

目的 初步慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺泡巨噬细胞转录因子的活化及细胞因子释放变化及其意义。方法 COPD和慢性支气管炎患者各8例,均为稳定期患者,另有健康者8例作为对照,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,进行培养,采用酶联免疫吸附方法（ELISA）测定大肠杆菌内毒素（LPS）刺激后上清液中白细胞介素（IL)-8,IL-1β、IL－6和TNFα的浓度。同时采用电泳迁移率变动分析方法分别检测肺泡巨噬细胞核因子kB(NFkB)、激活蛋白（AP）－1、AP－2及AP－3的活化。结果与健康对照组相比,COPD稳定期患者的肺泡巨噬细胞在LPS刺激前后IL－8释放的量均显著增加（F＝4．34,P＜0．05及F＝3．56,P＜0．05）。在LPS刺激后COPD患者肺泡巨噬细胞可释放更多的IL－1β及TNFα但与健康对照组相比无统计学差异。肺泡巨噬细胞转录因子AP－1基础活性及LPS诱发的NFkB的活性,较健康对照组明显增强。结论 COPD缓解期患者肺泡巨噬细胞可释放过量的IL－8,同时LPS可刺激肺泡巨噬细胞释放IL－1β及TNFα,而转录因子NFkB和AP－1的活性增强,可能促进了IL－8,IL－1β及TNFα的释放。     

人参单体皂甙Rh2对非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞免疫活性的影响

目的:探讨人参单体皂甙Rh2(G-Rh2)对非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞(AM)分泌细胞毒效应分子的影响.方法:采用ELISA法和酶法分别检测35例非小细胞肺癌患者支气管肺泡灌洗液及其AM培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)和NO浓度,并分别用干扰素-α(IFN-α)、G-Rh2以及两药联合干预AM培养,检测其上清液中TNF-α和NO变化情况.结果:所有非小细胞肺癌患者其AM均可产生一定量的TNF-α和NO;非小细胞肺癌患者荷瘤侧肺NO和TNF-α活性在肺泡灌洗液及AM培养上清液中均明显低于非荷瘤侧肺.G-Rh2干预下AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度较对照组明显升高(P＜0.05);与TNF-α干预AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).G-Rh2和TNF-α联合干预时AM培养上清液中TNF-α和NO的浓度明显大于TNF-α或G-Rh2单独干预(P＜0.01).结论:G-Rh2能促进非小细胞肺癌患者肺泡巨噬细胞分泌细胞毒效应分子,联合干扰素时其作用更显著,两者具有协同性.