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相似文献
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1.
[目的]探讨癌平消的抑制肿瘤增殖作用.[方法]分别采用S180肉瘤、H22肝癌及Lewis肺癌瘤株制作小鼠肿瘤模型,观察癌平消对肿瘤增殖的抑制率和生存时间.[结果]分别以13.0,6.5 g/kg剂量的癌平消灌胃给药,对小鼠移植性S180肉瘤增殖的抑制率分别为34.2%,28.1%,对小鼠移植性H22肝癌实体瘤增殖的抑制率分别为50.8%,40.8%,对Lewis肺癌实体瘤增殖的抑制率分别为74.2%,57.0%,H22肝癌腹水型小鼠的生存时间明显延长,与模型组比较均有显著性差异.[结论]癌平消具有较好的抑制肿瘤增殖作用.  相似文献   

2.
金荞麦Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察金荞麦有效部位Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法 采用荷瘤小鼠模型,口服金荞麦Fr47d后,观察其对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤的抑制作用及对S180腹水瘤的生命延长作用,并观察其对荷瘤小鼠免疫效应指标的影响。结果 Fr4对肉瘤S180、肝癌H22实体瘤抑制率为41.4%~68.3%。Fr4对S180腹水型小鼠生命延长率无明显变化。结论 金荞麦Fr4可抑制S180肉瘤、肝癌H22实体瘤的生长,对荷瘤小鼠免疫机能无改善及抑制作用。  相似文献   

3.
金荞麦Fr4对荷癌小鼠的抗肿瘤作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察金荞麦有效部位Fr4对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用荷瘤小鼠模型,口服金荞麦Fr47d后,观察其对肉瘤S180,肝癌H22实体瘤的抑制作用及对S180腹水瘤的生命延长作用,并观察其对荷瘤小鼠免疫效应指标的影响。结果:Fr4对肉瘤S180,肝癌H22实体瘤抑制率为41.4%-68.3%,Fr4对S180腹水型小鼠生命延长率无明显变化,结论:金荞麦Fr4可抑制S180肉瘤,肝癌H22实体的生长,对荷瘤小鼠免疫机能无改善及抑制作用。  相似文献   

4.
目的探讨紫红参提取物的抗肿瘤作用。方法以小鼠S180肉瘤、肝癌HepA22、Lewis肺癌实体瘤模型考察紫红参提取物对小鼠整体抗肿瘤作用。结果紫红参提取物在体内对小鼠S180肉瘤、肝癌HepA22、Lewis肺癌均有明显的抑制作用。结论紫红参提取物在体内通过对小鼠S180肉瘤、肝癌HepA22、Lewis肺癌的明显抑制作用,达到抗肿瘤的目的,其抗肿瘤活性可能与其所含有的Rh2、Rg3有关。  相似文献   

5.
青山抗癌注射液抑制小鼠肿瘤生长的实验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究青山抗癌注射液对动物移植性肿瘤生长的影响.方法:以小鼠移植性肉瘤S180和肝癌H22为模型,以顺铂(DDP)为阳性对照,生理盐水(阳)为阴性对照,观察青山抗癌注射液对肿瘤生长的影响。结果:青山抗癌注射液不同剂量组对小鼠移植性肉瘤S180和肝癌H22的生长均显示了明显的抑制作用,与NS对照组相比,P<0.01,且呈现出量效关系.结论:青山抗癌注射液具有抑制肿瘤生长的作用.  相似文献   

6.
目的:研究国产巴西人参乙酸乙酯提取物对小鼠移植性H22和S180实体瘤的抑制作用。方法:昆明种小鼠分别于右腋皮下接种肝癌H22及肉瘤S180细胞悬液后通过灌胃给予不同剂量的巴西人参乙酸乙酯提取物,连续给药10d后处死小鼠,剥离瘤体并称重,计算抑瘤率,观察胸腺及脾脏的变化。通过ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6及IgG水平变化探讨其抗肿瘤作用机制。结果:与模型组比较,巴西人参乙酸乙酯提取物对小鼠肝癌H22及肉瘤S180有抑制作用(P〈0.05),并能降低小鼠血清中IL-2及IL-6含量(P〈0.05或P〈0.01)。结论:巴西人参乙酸乙酯提取物可抑制小鼠肝癌H22及肉瘤S180的生长,其作用机制可能与其降低小鼠体内环境中炎性因子IL-2、IL-6的含量,改变肿瘤生长微环境阻断肿瘤生长有关。  相似文献   

7.
目的 探讨中药消瘤汤对肿瘤的抑制作用。方法 以艾氏腹水癌和肝癌腹水型小鼠为模型,观察消瘤汤对小鼠生存期的影响。以荷肝癌实体瘤、S180肉瘤小鼠为模型,观察消瘤汤对肿瘤的抑制率。结果 消瘤汤对小鼠肝癌实体瘤及S180肉瘤有明显的抑制作用;对艾氏腹水癌和肝癌腹水型能延长小鼠生存期。结论 消瘤汤具有一定的抗肿瘤作用。  相似文献   

8.
[目的]观察益气养阴方对小鼠肝癌及子宫颈癌肺转移的抑制作用。[方法]H22肝癌细胞悬液经小鼠尾静脉接种,观察荷瘤小鼠的肺部转移瘤情况;小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种,复制淋巴道转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况。U14子宫颈癌细胞悬液经小鼠肌肉接种,复制自发性转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率。[结果]血道转移模型结果:中药组肺瘤结节数较造模组下降(21.13±7.95 v 34.11±12.14,P<0.05)。淋巴道转移模型结果表明:中药组肺瘤结节数、淋巴结指数较造模组均有下降(4.5±2.619 v 8.3±3.917和0.702±0.182 v 0.89±0.181,P<0.05)。自发转移模型结果:中药组移植瘤生长指数、肺转移瘤生长指数较造模组比均明显降低(0.059±0.013 v 0.086±0.024,P<0.01,3.899±1.356 v5.035±1.336,P<0.05)。[结论]益气养阴方对小鼠移植性肿瘤的生长及转移均有明显抑制作用,且能明显抑制肺转移瘤的生长。  相似文献   

9.
目的:研究苏木抗癌有效成分(CAE-B)抗移植性肝癌H22,S180肉瘤的作用,并研究其对小鼠的生长抑制作用。方法:建立肝癌H22,S180肉瘤腹水及实体模型,观察荷瘤鼠的生命延长率、抑瘤率、体重指数及脾重指数。结果:H22肝癌小鼠生命延生率为145.5%,抑瘤率为47.7%:S180肉瘤小鼠生命延长率为100.2%,抑瘤率为50.0%.体重增长指数及脾重指数,用药组明显高于阳性对照组(环磷酰胺)。结论:CAE-B抗肿瘤作用明显,且不产生生长抑制。  相似文献   

10.
目的观察细棒束孢Isaria feline(DC.Fr.)Fr.培养物对小鼠移植性肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌的抑瘤作用,探讨其应用于肿瘤临床的可行性.方法采用肿瘤移植法建立小鼠荷瘤动物模型,灌胃给药,剂量为3.0 g/kg、1.5 g/kg、0.75 g/kg,连续给药10 d,观察药物对肿瘤生长的抑制作用,以环磷酰胺作为阳性对照药.结果0.75 g/kg、1.5 g/kg、3.0 g/kg剂量组对S180的抑瘤率分别为2.43%、34.84%(P<0.01)和47.03%(P<0.01);对H22的抑瘤率分别为12.24%、28.06%和36.22%(P<0.01);对Lewis肺癌的抑瘤率分别为24.57%、36.44%(P<0.01)和43.22%(P<0.01).结论细棒束孢培养物对小鼠移植性肉瘤S180、肝癌H22和Lewis肺癌均有显著的抑瘤作用,是一种极具开发前景的抗肿瘤新药资源.  相似文献   

11.
NK细胞表面表达非抗原特异性的受体。按分子结构分类,NK细胞受体可分为Ig超家族和C型凝集素超家族。按其介导的功能,可分为NK细胞激活性受体(NKAR)与NK细胞抑制性受体(NKIR)。NKAR包括介导ADCC的CD16,介导自然杀伤的NKR-P1、与DAP12相偶联的KAR,以及协同刺激受体等。它们多依赖胞浆内ITAM模体传递激活信号。NKIR主要包括KIR与CD94/NKG2复合体,其特异性配体为MHC-I类分子,与NK细胞识别自体细胞密切相关。NKIR需要与NKAR共聚,借助胞浆内的ITIM模体来抑制激活性受体的活化及NK细胞的细胞毒作用。  相似文献   

12.
目的:探索Ccnd1反义寡核苷酸(Ccnd1-ASON)脂质体对培养的大鼠晶状体上皮细胞(LEC)Ccnd1基因表达和细胞增殖的抑制作用。方法:分别用不同浓度的Ccnd1-ASON脂质体(反义组)、Ccnd1正义寡核苷酸(Ccnd1-SON)脂质体(正义组)、空白脂质体(空白组)转染培养的SD大鼠LEC。转染后24h、72h、120h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LEC中Ccnd1表达变化;转染后24h、48h、72h、96h和120h,MTT法连续测定细胞增殖的状况。应用方差分析进行统计学处理。结果:转染后24h、72h、120h,反义组与正义组和空白组相比较Ccnd1表达量均下降,正义组与空白组比较无明显变化。转染后24h内3组细胞增殖未见明显差别;转染后48~120h,反义组的细胞增殖明显慢于正义组和空白组(P<0.05),正义组与空白组之间无明显差异(P>0.05)。结论:Ccnd1-ASON脂质体能有效降低大鼠LEC Ccnd1表达,抑制LEC增殖。  相似文献   

13.
应用台盼蓝排染法,Wirght-Giemsa混合染色法,Hoechst3342荧光染色法及碘化丙啶(Propidium iodide,PI)与Hoechst-3342共染计数坏死细胞的PI阳性率测定法,研究β-榄香烯吗素(PIC-BE)及其与阿霉素(ADM)联合应用对CEM.ADM细胞生长的影响。结果显示:①PIC-BE能够显著抑制CEM.ADM细胞的生长,并诱导该细胞凋亡,其作用强度在一定范围内  相似文献   

14.
脂蟾毒配基对人宫颈癌Hela裸鼠移植瘤生长的抑制作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察脂蟾毒配基对人宫颈癌Hela裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法于给药前、给药期间(15d)及停药期间(6d)每3d测量肿瘤的长径及短径,并计算近似瘤体积,停药第6天取瘤称重并进行病理学观察。结果①高剂量脂蟾毒配基(15mg/kg)有较强的急性神经毒性。②脂蟾毒配基对荷瘤鼠体重无明显影响。③高剂量脂蟾毒配基(15mg/kg)对人宫颈癌Hela裸鼠移植瘤生长有明显的抑制作用,停药后没有明显的后续抑制作用,15mg/kg的脂蟾毒配基与5mg/kg平阳霉素对肿瘤增长的抑瘤强度相当。④脂蟾毒配基未发现明显的近期毒性。结论脂蟾毒配基对裸鼠的Hela宫颈癌移植瘤有明显的抑瘤作用,脂蟾毒配基是中药蟾酥抗癌的重要成分,但也发现该化合物有明显的急性神经毒性,进一步开发需要慎重。  相似文献   

15.
目的 研究双氢青蒿素对前列腺癌 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的机制。方法 MTT 法测定不同浓度双氢青蒿素对 PC-3 细胞增殖的影响,流式细胞仪 (FCM)、透射电镜 (TEM) 观察双氢青蒿素对 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,免疫组化 (SP) 检测双氢青蒿素对 PC-3 细胞内 Bax、Bcl-2 蛋白阳性表达的影响。结果 双氢青蒿素对 PC-3 细胞有明显增殖抑制效应,能诱导 PC-3 细胞凋亡且具有浓度-时间依赖性,导致 PC-3 细胞线粒体肿胀、核碎裂、凋亡小体形成;随着双氢青蒿素浓度的增加,Bcl-2 蛋白阳性表达降低,而 Bax 蛋白阳性表达增加。结论 双氢青蒿素可能通过上调 Bax,下调 Bcl-2 蛋白表达诱导前列腺癌 PC-3 细胞凋亡。  相似文献   

16.
核糖核酸酶(RNase)是降解 RNA 的酶,核糖核酸酶抑制因子(RI)能抑制 RNase 的活力,使 RNA 降解速度减慢,延长其半衰期,故使蛋白质合成增加。核糖核酸酶及其抑制因子的活性与衰老密切相关。本研究比较了肿瘤病人血中与正常人血中核糖核酸酶及 RI 的活性。结果发现,肿瘤病人的 RI 活性明显低于正常同年龄组,而 RNase 活性明显高于正常组。  相似文献   

17.
目的 探讨黏着斑蛋白( vinculin,VCL)在诊断前列腺癌及判断恶性程度的作用.方法 应用基因芯片筛选出在前列腺癌与前列腺增生组织特异性表达的基因VCL,免疫组化技术检测VCL蛋白在前列腺癌与癌旁组织中的表达,结合VCL免疫组化评分和前列腺癌患者的临床病理参数进行分析.结果 通过免疫组化染色,我们发现VCL在癌旁组织中的表达明显强于前列腺癌组织(P=0.002),在前列腺癌并转移组织中的表达亦明显强于原位前列腺癌组织(P =0.003).VCL表达与前列腺癌患者血清PSA水平(P=0.011)、Gleason score(P =0.003)和肿瘤TNM分期(P=0.014)负相关,与前列腺癌转移(P=0.000)正相关,而与患者年龄(P=0.685)无明显相关.结论 VCL低表达与肿瘤的恶性程度相关,VCL缺失可能导致恶性肿瘤细胞迅速生长,可结合血清PSA水平对前列腺癌疑似患者进行早期诊断及初步判断肿瘤恶性程度.  相似文献   

18.
利用CaCl2法成功地将寡核苷酸导入大肠杆菌JM109细胞。质粒pBR322转化结果表明,寡革酸片段5’-AGCGGGAATAAGGGAA-3’在转化前(或后)与靶序列结合均能抑制β-内酰胺酶基因的表达,细菌生长受到抑制。体外聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明,该片段能与靶序列形成三链结构。这些结果表明多聚嘌呤寡核苷酸是通过与靶序列形成三链DNA来抑制β-内酰胺酶基因的表达。  相似文献   

19.
目的探索雄激素受体调控基因与前列腺癌发生去势抵抗的关系。方法选取80例经病理检查和临床资料证实并采用内分泌治疗的前列腺癌患者,随访获取发生去势抵抗时间,定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)检测确诊时穿刺标本的六个雄激素受体调控基因KLK3(PSA),PMEPA1,NKX3.1,ODC1,AMD1和ERG表达并分析两者之间的关系。结果将六个雄激素受体调控基因相对表达量进行Z分数标准化处理,将所有病例按去势抵抗时间由短向长排列,分析六个基因Z分数及累积强度(CI),发现六个基因的表达情况与患者去势抵抗时间无明显相关性。结论初诊前列腺癌时患者雄激素受体功能与前列腺癌去势抵抗性无直接关系。  相似文献   

20.
目的观察盖诺(NVB)联合顺铂(DDP)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及毒性反应。方法经病理学证实的晚期非小细胞肺癌患者92例,采用盖诺 顺铂方案。盖诺每天25mg/m2,第1、8天各一次静脉点滴;顺铂20mg/m2,第1~5天各静脉点滴,21天为一周期。结果完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)44例,稳定(SD)35例,进展(PD)11例,总有效率50%。主要毒副反应为骨髓抑制,以白细胞减少为常见,发生率为85.87%。结论盖诺联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效好,毒性反应可以耐受。  相似文献   

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