黄芪总黄酮对缺血再灌注损伤模型中一氧化氮的作用及其影响

目的：研究黄芪总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓ，ＴＦＡ）对缺血再灌注损伤的防护作用。方法：应用家兔失血性休克／再灌注模型（ｓｈｏｃｋ／ｒｅｐｅｒｃｕｓｉｏｎ，Ｓ／Ｒ），观察损伤后血浆中一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘ ｉｄｅ，ＮＯ）代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ２）的变化及ＴＦＡ和磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹（Ｃｈｌｑ）治疗对其的影响。结果：数据表明Ｓ／Ｒ后２４ｈ内血浆中ＮＯ２含量，与血ｐＨ值及二氧化碳总量（ＴＣＯ２）下降呈正相关；ＴＦＡ和Ｃｈｌｑ可在一定程度上阻断ＮＯ的减少，且对维持体内酸碱平衡有一定作用。结论：ＴＦＡ对缺血再灌注损伤具有防护作用。     

手术减压对腰椎管狭窄合并糖尿病的疗效（译）

手术减压对腰椎管狭窄合并糖尿病的疗效（译）ＬＵＭＢＡＲＳＰＩＮＡＬＳＴＥＮＯＳＩＳＡＮＤＤＩＡＢＥＴＥＳＯＵＴＣＯＭＥＯＦＳＵＲＧＩＣＡＬＤＥＣＯＭＰＲＥＳＳＩＯＮ￥ＧｉａｎｌｕｃａＣｉｎｏｔｔｉ；ＦｒａｎｃｏＰｏｓｔａｃｃｈｉｎｉ；ＪｏｍｅｓＮ．Ｗ...     

川芎嗪对视网膜静脉阻塞患者血浆ET1,TXB2,6KF及血液流变学的影响

目的：观察川芎嗪对视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）患者血浆中内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ１）、血栓素Ｂ２（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６ＫＦ）水平及血液流变学的影响。方法：７６例ＲＶＯ患者经川芎嗪治疗２０天前后对其血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２及６ＫＦ水平和血液流变学指标进行了检测。结果：ＲＶＯ患者血浆ＥＴ１和ＴＸＢ２水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），血浆６ＫＦ水平则显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），血液流变学指标明显异常。治疗２０天后ＲＶＯ患者视力提高，血浆ＥＴ１和ＴＸＢ２水平显著下降，６ＫＦ水平明显升高，血液流变学指标改善。与治疗前比较均有差异（Ｐ＜０．０１）。结论：川芎嗪治疗后ＲＶＯ患者血浆中ＥＴ１和ＴＸＢ２水平下降，６ＫＦ水平升高；血液流变学指标得到明显改善     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

定心方对家兔心肌缺血及再灌注损伤的保护作用和抗心？…

目的：研究定心方（ＤＸＲ）抗兔心肌缺血及再灌注损伤和抗心律失常作用,方法：兔冠状动脉双重结扎造成心肌梗塞,观察各组心律失常情况并检测血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,ｃＡＭＰ,去甲肾上腺素（ＮＥ）,多巴胺（ＤＡ）,５－羟色胺（５－ＨＴ）,观察心肌超微结构。结果：ＤＸＲ对兔心肌梗塞后心律失常有拮抗作用,其中ＤＸＲ大剂量组与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）;对缺血再灌注心律失常也有拮抗作用,ＤＸＲ大     

世英汉分类词汇

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生脉注射液与西地兰对阿霉素引起心脏损伤的保护作用

目的：比较生脉注射液（ＩＳＭ）与西地兰（ＤＳＮＳ）对阿霉素（ＡＤＲ）引起心脏损伤的保护作用。方法：以ＡＤＲ处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠造成心脏损伤模型，同时ｉｐＩＳＭ、ＤＳＮＳ，到期测血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ及同功酶、ＨＢＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ并进行心肌病理检查。结果：ＩＳＭ、ＤＳＮＳ组与ＡＤＲ组相比，血中ＳＯＤ升高，ＭＤＡ降低。ＩＳＭ组ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ及ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低，心肌病理计分下降。ＤＳＮＳ组除ＬＤＨ１／ＬＤＨ２比值降低外，血中ＳＧＯＴ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ无显著性差异，心肌病理检查提示轻度保护作用，但无统计学意义。结论：生脉注射液对阿霉素引起心脏损伤的保护作用优于西地兰     

世英汉分类词汇

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世英汉分类词汇

世英汉分类词汇ＬＡＵˇＴＥＭＡＶＯＲＴＡＲＯＥＳＰＥＲＡＮＴＯＡＮＧＬＡ＾ＣＩＮＡＥｓｐｅｒａｎｔｏＥｎｇｌｉｓｈＣｈｉｎｅｓｅＣｌａｓｉｆｉｅｄＴｅｒｍｓ＾ＣｅｆｒｅｄａｋｔｉｓＲüｄｉｇｅｒＥｉｃｈｈｏｌｚ（加拿大）Ｒ艾科尔兹主编ｔｒａ...     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防？…

目的：观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组,丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组,结果：（１）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤明显低于ＮＳ组,但（ｔｐ－ＰＧＦ１α）及６－ｋｅｔｏ－ＰＡＦ１α／血栓素差异。（２）ＤＳＥＦ组的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）,６－酮－前列腺素Ｆ１α（６     

Protective effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot on cerebral ischemic reperfusion injury in rats

The present study was to investigate the effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot (TFA) on cerebral ischemic reperfusion injury in rats. Rat cerebral ischemia/reperfusion injury was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCA). The infarct size was determined by staining with 2,3,5-triphenyl tetrazalium chloride (TTC). The serum malonaldehyde (MDA), nitric oxide (NO) and lactate dehydrogenase (LDH) levels were measured by using spectrophotometry; Inducible NO synthase (iNOS) mRNA expression was detected by RT-PCR method. The percentage of cerebral infarction volume was 28.1 +/- 0.8 in the model group, while TFA or nimodipine (Nim) pretreatment 36 hours prior to the ischemic insult significantly decreased the infarction volume. Increases of serum LDH activity and MDA level were observed after ischemia/reperfusion, but these changes were inhibited in rats pretreated with either TFA (20, 40, 80, 160 mg/kg) or Nim, indicating a delayed protective effect of TFA preconditioning on cerebral ischemic reperfusion injury. In addition, the serum NO level and the cerebral iNOS mRNA were up-regulated, suggesting a possible mechanism for the protective effect of TFA pretreatment on cerebral ischemic reperfusion injury.     

黄蜀葵花总黄酮药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的采用心肌缺血预适应实验模型,观察黄蜀葵花总黄酮(total flavone of Abelmoschl manihot,TFA)对家免心肌缺血再灌注损伤是否具有预适应样保护作用。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家免冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心律失常发生率、心肌组织中LD含量和LDH活力的变化,以及心肌组织中P53,bcl-2表达的情况。结果TFA (16,8,4mg·kg^-1)可不同程度降低心律失常的发生率、抑制心肌组织中LD的生成和LDH的漏出、上调bcl-2 mRNA的表达强度,同时下调P53 mRNA的表达水平。结论TFA药理性预适应对家免心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能与改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞凋亡密切相关。     

米槁心乐滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧自由基和血清一氧化氮的影响

目的：从细胞保护的角度出发，观察米槁心乐滴丸（ＭＸＬＤＰ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在结扎大鼠冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）４５ｍｉｎ复灌后复制出的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型上，研究ＭＸＬＤＰ对氧自由基的清除效能和血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：ＭＸＬＤＰ（３０ｍｇ／ｋｇ和１２０ｍｇ／ｋｇ）能显著保护大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和减少心肌     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的：观察脑脉舒宁（NMS）对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果；急性脑缺血时脑内丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）明显增加（P＜0．05），超氧化物歧化酶（SOD）减少，而NMS可明显增加SOD，降低MDA，NO（P＜0．05）。结论：NMS对小鼠急性脑缺血具有一定的保护作用。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

绞股蓝丹对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 :探讨绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤脑保护的作用机制。方法 :采用小鼠颈总动脉结扎再灌注模型 ,测定脑匀浆中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量、总抗氧化能力 (T_AOC)及过氧化氢酶 (CAT)活性 ,探讨预防性给予绞股蓝丹对脑组织的保护作用机理。结果 :绞股蓝丹能明显提高小鼠脑缺血再灌注损伤脑组织的T_AOC和CAT活性 ,明显抑制损伤脑组织中的MDA升高。结论 :绞股蓝丹可通过抗氧化机制达到脑保护功能。     

偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后偏瘫复康颗粒的保护作用及其可能机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。观察组织病理学、脑组织含水量、血浆ET和CGRP含量 ,血清SOD和NO含量的变化。结果 :与模型组比较 ,偏瘫复康颗粒对手术侧脑组织含水量有明显降低作用 ,对血清SOD、血浆CGRP具有显著升高作用 (P <0 .0 1) ,对血清NO、血浆ET含量具有显著降低作用。结论 :偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤所具有的保护作用可能和参与调节ET、CGRP、NO、SOD等因素有关。     

通心络超微粉以及7-硝基吲唑对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮的影响

目的:研究通心络超微粉以及7-硝基吲唑(7-Nitroindazole,7-NI)对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法:大鼠前脑缺血采用四血管阻断法,实验分为生理盐水组、通心络超微粉组以及7-NI组。选择性NO测定电极测定NO的浓度。结果:通心络超微粉以及7-NI没有影响大鼠的血压和海马的流量,与对照组相比,均显著减少缺血再灌注时海马内NO的产生(均0.001)。结论:通心络超微粉、7-NI可以通过抑制神经型一氧化氮合酶(nNOS)从而减少NO的产生而起到神经保护的作用。     

加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用药前后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。结果与模型组相比,加工后亳州丹皮组能明显降低血清中MDA,CK,LDH的含量,提高SOD,GSH,NO的含量;并能有效降低心肌细胞凋亡率。结论加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加NO的含量,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌酶的漏出有关。