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1.
姜黄素抗肺纤维化大鼠细胞外基质过度形成的实验研究   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的:研究姜黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化细胞外基质过度沉积的作用。方法:SD雄性大鼠144只,分为假手术组,模型组,姜黄素高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高,中,低剂量组分别为200,100,50 mg.kg-1.d-1,醋酸泼尼松组为0.56 mg.kg-1.d-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7,14,28 d随机处死8只,分别观察大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)和血清中Ⅲ型胶原,Ⅳ型胶原及层黏连蛋白和透明质酸的含量,同时取肺组织进行HE,Mallory染色。结果:姜黄素可降低肺纤维化大鼠血清Ⅲ,Ⅳ胶原,层黏连蛋白及透明质酸含量,减轻肺组织纤维性增生。结论:可能是通过降低肺纤维化大鼠细胞外基质含量而发挥治疗肺纤维化作用。  相似文献   

2.
姜黄素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺功能改变的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能的影响。方法:雄性大鼠144只,分为假手术组,模型组,姜黄素高,中,低剂量组(200,100,50 mg·kg-1·d-1),醋酸泼尼松组(0.56 mg·kg-1·d-1),每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始灌胃给药,持续到处死动物的前1天。模型组灌服等体积的生理盐水。造模后第7,14,28天时测定肺纤维化大鼠的肺功能及肺组织羟脯氨酸(HYP)。结果:与假手术组相比,7,14,28 d时模型组大鼠吸气阻力(Ri)均明显升高(P<0.01),最大通气量(MVV)明显降低(P<0.01),第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(Fev0.2/FVC)进行性升高,用力肺活量(FVC)均明显降低(P<0.01)。最大呼出量(PEF)均明显降低(P<0.01)。模型组大鼠肺组织中HYP的含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,除Fev 0.2/FVC外,姜黄素高,中,低剂量均可减轻上述变化的趋势,其中以高、中剂量组较为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:姜黄素可缓解博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能改变,并减少肺组织的胶原沉积。  相似文献   

3.
目的: 观察黑逍遥散对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导阿尔芡海默病(AD)模型大鼠脑组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。 方法: 雄性SPF级SD大鼠110只,先按随机数字表挑选16只大鼠作为假手术组,其余大鼠手术7 d后进行水迷宫测试,将测试合格的大鼠再按照随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、黑逍遥散高、中、低剂量组,每组14只。假手术组14只。采用Aβ25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制大鼠AD模型;造模后7 d,黑逍遥散各组大鼠分别按低、中、高剂量(4.2,8.50,17.0 g·kg-1·d-1)ig给药,阳性对照组给予石杉碱甲片溶液0.02 mg·kg-1·d ig,模型组、假手术组ig给予等容量双蒸水,每日上午1次,连续治疗28 d。末次给药后处死大鼠并采集血清和脑标本,比色法测大鼠血清和脑匀浆SOD,MDA,GSH-Px活性; 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠血清和脑组织匀浆中的SOD,GSH-Px显著降低,MDA含量显著增高;与模型组比较,黑逍遥散能显著升高Aβ25-35诱导AD模型大鼠血清和脑组织中SOD 与GSH-Px活性、降低MDA含量(P<0.05)。 结论: 黑逍遥散通过抗氧化作用起到保护AD 模型大鼠的作用。  相似文献   

4.
 目的:探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法:以病理记分法记录心肌损害程度;用TBA法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平;用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的SOD活力;用DTNB法测定心肌GSH-Px活力。结果:阿霉素两周累积用量16mg·kg-1(第2天,第4天1mg·kg-1;第6天,第8天2mg·kg-1;第10天,第12天3mg·kg-1;第14天4mg·kg-1;ip可致大鼠心肌损害,心肌MDA水平升高,GSH-Px活性下降,心肌和红细胞SOD活性降低,TP28,56和84mg·kg-1具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论:茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌SOD及GSH-Px活性有关,从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关。  相似文献   

5.
 目的:比较曲安西龙(triamcinolone)与醋酸泼尼松(prednisone)治疗活动期系统性红斑狠疮(SLE)的疗效。方法:57例SLE随机双盲分组,对照组服用醋酸泼尼松1 mg·kg-1· d-1,治疗组服用相当于醋酸泼尼松剂蚤的曲安西龙0.8 mg·kg-1·d-1’观察4~6周。结果:两组药物总有效率均为73.7%,但接受曲安西龙治疗组的休重增加和满月脸的副作用发生率低于醋酸泼尼松组。结论:两组药物治疗 SLE的疗效相似,但曲安西龙的副作用小于醋酸泼尼松。  相似文献   

6.
 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg-1·d-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg-1·d-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg-1·d-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。  相似文献   

7.
姜黄素对肺纤维化大鼠肺功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究姜黄素对博菜霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用。方法雄性SD大鼠144只,分为假手术组,模型组,姜黄素高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组的剂量分别为200,100,50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1,醋酸泼尼松组0.56mg&#183;kg^-1&#183;d^-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7,14,28d随机处死8只,分别观察各组大鼠肺功能的变化,同时取肺组织进行HE、Mallory染色。结果姜黄素明显改善肺纤维化大鼠的肺功能。病理组织学检查亦表明,姜黄素明显改善实验性肺纤维化。结论姜黄素对博莱霉素致大鼠肺纤维化有一定的治疗作用。  相似文献   

8.
目的观察姜黄素对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠胶原沉积、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法SD雄性大鼠144只,分为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、姜黄素高剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素低剂量组,每组24只.除假手术组外其余各组大鼠气管内1次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内1次性滴注等体积的生理盐水.造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前1天.姜黄素高、中、低剂量组分别为200、100、50 mg·kg-1,醋酸泼尼松组每天为0.56 mg·kg-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水.各组动物于7、14、28天随机处死8只,取肺组织进行HE和Mallory染色,同时进行免疫组化显色,结合图像分析来检测各组肺组织中转化生长因子的表达水平.结果模型组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积;姜黄素治疗组胶原沉积明显轻于模型组;假手术组最轻,胶原沉积不明显.免疫组化发现模型组TGF-β1表达最强,姜黄素治疗组较弱,假手术组微弱表达.结论姜黄素可抑制肺纤维化大鼠肺组织的胶原沉积,在延缓肺纤维化形成中起重要作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现.  相似文献   

9.
吴茱萸水煎液致小鼠肝毒性机制研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的: 探讨吴茱萸致小鼠肝脏损害的毒性机制。 方法: 昆明种小鼠随机分为吴茱萸高剂量组(30 g·kg-1·d-1)、中剂量组(20 g·kg-1·d-1)、低剂量组(10 g·kg-1·d-1)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水21 d后,摘眼球取血,离心,取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。取肝脏,计算脏器指数并观察肝组织形态学改变。测定肝组织中超氧化物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽脱氢酶(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性,计算SOD/MDA;采用ELISA 法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平。 结果: 与正常组比较,吴茱萸3个剂量组小鼠血清ALT,AST明显升高,肝脏肝组织形态学出现肝细胞灶性坏死。肝组织中SOD/MDA,GSH-Px和NOS活性明显下降(P<0.05),GSH含量显著升高(P<0.05);炎症介质TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高(P<0.01)。 结论: 大剂量吴茱萸致小鼠肝毒性的机制可能与自由基及炎症因子的产生有关。  相似文献   

10.
目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg-1·d-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。  相似文献   

11.
复方鳖甲软肝方对肺纤维化大鼠细胞外基质的影响   总被引:13,自引:1,他引:13  
目的 :研究复方鳖甲软肝方对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化细胞外基质的影响。方法 :SD雄性大鼠 54只 ,分为假手术对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝方高剂量组、中、低剂量组、强的松组 ,每组 9只。除假手术对照组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素 ,假手术对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。 28d后给药 ,复方鳖甲软肝方高、中、低剂量组 ,强的松组分别灌服复方鳖甲软肝方 1.4,0 .7,0 .35g·kg-1及强的松 0 .56mg·kg-1,假手术对照组、模型对照组分别灌服等体积的生理盐水。观察 80d时大鼠肺组织羟脯氨酸和血清中Ⅲ (Ⅲ C) ,Ⅳ (Ⅳ C)胶原及层粘连蛋白 (LN)和透明质酸 (HA)的含量 ,同时取肺组织行HE ,Masson染色。结果 :复方鳖甲软肝方可降低肺纤维化大鼠Ⅰ ,Ⅲ胶原 ,层粘连蛋白及透明质酸含量 ,减轻肺组织纤维性增生。结论 :复方鳖甲软肝方可能是通过降低肺纤维化大鼠细胞外基质含量而发挥治疗肺纤维化作用。  相似文献   

12.
目的:研究六月青多糖(LYQP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法:SD大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50% CCl4花生油溶液1 mL·kg-1ig造模,每周2次,连续7周,正常组用生理盐水代替.将病理检查确认肝纤维化已形成的SD大鼠60只随机分为LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组,CCl4模型对照组,每组12只.于造模的第8周开始给药.正常组和CCl4模型对照组ig生理盐水,药物组ig LYQP和秋水仙碱,每日1次,连续ig给药4周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度.结果:LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组ALT和AST活性为(13.53±2.30),(19.89±2.13),(26.31±2.87) U·mL-1,(17.14±2.96),(24.85±3.14),(33.63±3.91) U·mL-1,与模型对照组比较,LYQP可明显降低CCl4致大鼠纤维化血清ALT和AST活性;GSH-Px活性为(710.4±35.98),(653.8±25.36),(612.0±27.96) U·mg-1,Hyp含量为(0.382±0.017),(0.446±0.022),(0.517±0.024)mg·g-1与模型对照组比较,LYQP可明显增高GSH-Px活性和降低Hyp含量;Masson染色显示各药物组干预的大鼠肝脏胶原纤维均有所减少.结论:六月青多糖可减轻CCl4诱导的肝纤维化.  相似文献   

13.
目的:观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroidase,GSH-PX)的活性及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法:144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组(A组)、博来霉素模型组(B组)、强的松干预组(C组)、化纤方大(D组)、中(E组)、小(F组)剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方(浓度依次为2、1、0.5g/mL)灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果:化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论:化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。  相似文献   

14.
目的探讨复方甘草甜素(SNMC)在大鼠肺纤维化中的作用机制。方法采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型并给予相应药物,分别于7,14,28 d时检测各组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量变化。结果SNMC能提高肺组织匀浆中的(SOD)活性,降低MDA的含量。而且SNMC大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。结论SNMC对肺纤维化大鼠的作用机制,可能与通过调节其体内自由基水平、减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤有关。  相似文献   

15.
玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50% CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P <0.01)及肝组织MDA含量(P<0.05或P<0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P <0.05或P<0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P<0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P<0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P <0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P <0.05或P<0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.  相似文献   

16.
复心煎抗大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为伪手术组、模型组、氟伐他汀组(4 mg·kg-1)及复心煎高、低剂量组(按生药量计为28,14 g·kg-1),预先ig给药1周后,采用结扎冠状动脉法制备心肌缺血再灌注损伤模型,最后处死大鼠,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)的含量,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡,RT-PCR测定心肌组织诱导型一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达。结果:复心煎高、低剂量组能明显改善缺血再灌注所致心肌组织病理损害;复心煎高剂量组MDA含量(4.49±0.42)μmol·L-1,与模型组(5.27±0.69)μmol·L-1比较明显降低(P<0.05);高剂量组SOD和GSH-Px活性分别为(127.64±19.54)U·mL-1、(534.10±40.82)μmol·L-1,与模型组(104.58±20.54)U·mL-1、(483.85±33.29)μmol·L-1比较明显升高(P<0.05);复心煎低剂量组与模型组相比,各血清指标无显著性差异;复心煎高、低剂量组凋亡指数分别为(19.11±5.78)%,(24.63±4.10)%,与模型组(29.94±6.77)%比较明显降低(P<0.01,P<0.05);复心煎能一定程度上抑制iNOS mRNA的表达。结论:复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制心肌细胞凋亡和降低iNOS mRNA表达有关。  相似文献   

17.
姜黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨姜黄素对博莱霉素(BLM)致肺纤维化的治疗作用。方法:复制大鼠博莱霉素致肺纤维化模型,采用光镜观察组织学改变,测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以反映肺细胞损伤及肺纤维化的程度。结果:姜黄素能降低实验性肺纤维化大鼠过高的肺组织中Hyp、MDA的含量,提高大鼠体内的SOD的含量。病理组织学检查亦表明,姜黄素明显改善实验性肺纤维化。结论:姜黄素对实验性肺纤维化具有一定的治疗作用。  相似文献   

18.
姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
程虹  刘惟莞  艾小梅 《中药材》2005,28(10):920-922
目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.  相似文献   

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