活血祛痰法逆转高血压左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血祛痰治法逆转高血压左心室肥厚（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ,ＬＶＨ）的作用机理。方法采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ,ＳＨＲ）。观察采用活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｕｒｅ,ＢＰ）、左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ,ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌＴｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＬＶＷＴ）、心肌Ｃａ２＋含量,以及心肌过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶活性（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）等的变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成ＬＶＨ,心肌Ｃａ２＋含量增高,心肌ＬＰＯ含量升高而ＳＯＤ活性下降。经活血祛痰治法及其组方治疗后,ＳＨＲ血压下降,ＬＶＨ明显消退,心肌Ｃａ２＋含量下降,心肌ＬＰＯ含量下降而ＳＯＤ活性升高。结论活血祛痰治法及其组方可逆转高血压ＬＶＨ,其作用机理与其降低血压和心肌Ｃａ２＋含量,改善心肌顺应性以及抗氧自由基损伤有关。     

活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用，方法：采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ，ＳＨＲ）。观察活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓｕｒｅ，ＢＰ），左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ，ＬＶＭ／ＢＷ），左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌｌＴｈｉ     

滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压左室肥厚(EH—LVH)大鼠左室功能的影响。方法：在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗，观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚的影响。结果：10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚，经滋补肝肾、活血祛瘀方药早期干预，其子代大鼠血压显著下降(P＜0．05)，左室肥厚明显消退(P＜0．01），心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P＜0．01)。结论：子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展的重要时期，在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预，能够减弱其发病，起积极预防作用。     

平肝益气、活血祛痰法逆转自发性高血压大鼠左心室重构的实验研究

高血压病常伴见左室肥厚 ,其病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化 ,进一步可发生心绞痛、心梗、心衰等。我们在临床中发现活血祛痰法能减轻左室肥厚病变[1 ] ,为从理论上探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理 ,本实验观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠左室重 /体重、左心室组织胶原浓度、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )和内皮素 ,以及血浆心钠素的影响 ,报道如下。1　材料与方法1 1　动物　自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)由上海市瑞金医院提供 ,14Ｗ龄 ,雌雄各半 ,体重 90ｇ± 10ｇ(雌 )、12 0ｇ± 10ｇ(雄 )。正常Ｗｉｓｔａ…     

滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠高血压形成前期子代血管平滑肌细胞内钙的影响

目的:探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压大鼠的影响。方法:在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗,观察该方药对其子鼠血压、左室厚及动脉平滑肌细胞(VSMC)内Ca~(2+)浓度的影响。结果:10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚,经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预,其子代大鼠血压显著下降(P<0.05),左室肥厚明显消退(P<0.01),心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P<0.01),动脉VSMC的Ca~(2+)明显低于未加处理的SHR对照组(P<0.01)。结论:子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展过程中的重要时期,在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预,能够减弱其发病,起到积极预防作用。     

中药方早期干预对SHR子鼠血管平滑肌细胞内Ca2+的影响

目的 :探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压形成的影响。方法 :在原发性高血压大鼠 (SHR)孕期及子代出生后 10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗 ,观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚及动脉平滑肌细胞 (VSMC)内Ca2 + 浓度的影响。结果 :10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚 ,经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预 ,其子代大鼠血压显著下降 (P <0 .0 5 ) ,左室肥厚明显消退 (P <0 .0 1) ,动脉VSMC的Ca2 + 明显低于未加处理的SHR对照组 (P <0 .0 1)。结论 :子代胚胎形成期及出生后 10周前可能是SHR高血压发生 ,发展过程中的重要时期 ,在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预 ,能够减弱及其发病 ,并对其并发心肌肥厚有积极预防作用。     

中药方早期干预对SHR子鼠血管平滑肌细胞内Ca^2＋的影响

目的：探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压形成的影响。方法：在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗，观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚及动脉平滑肌细胞(VSMC)内Ca^2 浓度的影响。结果：10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚，经滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预，其子代大鼠血压显著下降(P＜0.05)，左室肥厚明显消退(P＜0．01)，动脉VSMC的Ca^2 明显低干未加处理的SHR对照组(P＜0.01)。结论：子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生，发展过程中的重要时期，在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预，能够减弱及其发病，并对其并发心肌肥厚有积极预防作用。     

活血祛痰法对高血压左心室肥厚大鼠心肌ras原癌基因表达的影响

目的：探讨活血祛痰法对原发性高血压左室肥厚大鼠（SHR）心肌ras原癌基因表达的影响。方法：以正常Wistar大鼠为对照组,将SHR分为14周龄组、28周龄组、中药治疗组和西药治疗组,分别在14周和28周取材,用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定各组大心肌N－rasmRNA的含量。结果：SHR各组N－ras癌基因表达水平明显高于正常对于组（P＜0．01）,且随着SHR病程延长呈上升趋势;中药或西药治疗能降低该趋势（P＜0．05）,中药组和西药组疗效无统计学差异。结论：ras癌基因在心肌肥厚形成、发展过程中起着一定的作用,中医活血祛痰法可逆转心肌肥厚,其治疗机理可能是抑制了心肌ras原癌基因的高表达。     

高血压病左心室肥厚患者血浆P物质水平的变化及活血祛痰治法的影响

目的：探讨血浆Ｐ物质与高血压病左心室肥厚的关系以及活血祛痰治法对其影响。方法：免疫法检测左心室肥厚（ＥＨ－ＬＶＨ）患者用活血痰法治疗前一血浆ＳＰ水平的变化。同时检测ＥＨ－ＬＶＨ患者治疗前后左心室指数、平均动脉压、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度等的变化。结果、ＥＨ－ＬＶＨ患者血浆ＳＰ水平显著下降，与高血压无左心室肥厚患者及健康人组比较有显著性差异；ＰＲＡ及ＡｎｇⅡ浓度明显高于健康人组。经活血祛痰法治     

活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响。方法：10周龄SHR72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组，20只正常同品系的威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组。分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量，FO—PCR法测定MMP-3mRNA表达．免疫组化法测定MMP-3蛋白表达．结果：SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠：活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量．下调MMP-3基因表达．治疗14周可下调MMP-3蛋白表达．且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异。两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平一结论：活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达．可能是其调控心肌间质重构，改善高血压左室肥厚的机制之一。     

活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 :观察活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚 ( Essential Hypertension- Left Ven-tricular Hypertrophy,EH- LVH)大鼠左室功能的影响。方法 :采用 1 4周龄自发性高血压大鼠 ( SpontaneouslyHypertensive Rat,SHR)。检测 1 4周龄 SHR、2 8周龄自然病程 SHR以及经中药复方治疗的 SHR的血压( Blood Pressure,BP)、左室重 /体重 ( Left Ventricular Mass/Body Weight,LVM/BW)、左室壁相对厚度( Left Ventricular Wall Thickness,LVWT)、左室舒张末压 ( Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)以及左室发展压 ( Left ventricular- developed pressure,LVDP)等的变化。结果 :1 4周龄 SHR已形成LVH,SHR- LVH大鼠左室舒张末压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,左室发展压显著降低 ( P<0 .0 1 ) ,而中药复方则能明显改善 SHR- LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能 ,提高左室顺应性 ,降低左室的僵硬度。结论 :活血祛痰治法及其组方对 SHR- LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察血府逐瘀胶囊对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的影响。方法:32只14周龄雄性SHR随机分为4组,每组8只,分为模型对照组、血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg及洛汀新组2mg/kg,同时选同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)8只作为正常对照组。每两周测量一次血压,给药14周后,测量左心室质量指数、左心室功能;采用H.E.、Masson染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化;电镜观察各组大鼠心肌超微结构。结果:与正常对照组相比,模型对照组血压和左心室质量指数明显增加(P<0.05),心功能明显降低(P<0.05)。病理学检查显示,模型对照组心肌细胞肥大,水肿变性明显,排列紊乱,血管周围见增厚的纤维组织,心肌间质间见大量增生的纤维,肌原纤维、肌节变性坏死。与模型对照组比较,血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg能明显降低左心室质量指数(P<0.05),增加左心室舒缩功能(P<0.05),改善心肌组织血管周围与间质胶原纤维增生。结论:血府逐瘀胶囊具有抑制高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的作用。     

麝香保心丸减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的 探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法 将12周龄SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、苯那普利阳性药物对照组及高血压模型对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(1aminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast,cFb)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。结果 麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0．05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞数目和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达(P<0．05)。结论 麝香保心丸具有独立降压以外的防治SHR心肌纤维化作用,其机制可能与减少心肌TGF-β1表达和心脏成纤维细胞数目,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。     

益气平肝活血祛痰法及其组方对肾性高血压大鼠左室肥厚及c-fos、c-myc基因表达的影响

目的观察益气平肝活血祛痰法及其组方对肾性高血压大鼠左室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)及原癌基因(proto-oncogene)c-fos、c-myc表达的影响。方法采用Goldblott肾性高血压大鼠两肾一夹型(two-kidneyone-clip,2k1c)观察经益气平肝活血祛痰法及其组方治疗后的收缩压(systolicbloodpressure,SBP)、左室重/体重(leftventricularmass/bodyweight,LVW/BW)、左心室心肌细胞c-fos、c-myc基因表达水平的变化。结果经中药复方治疗6周后,2k1c型高血压大鼠的收缩压明显降低(P<0.01),LVW/BW明显降低(P<0.01),左心室心肌细胞c-fos、c-myc基因表达明显降低(P<0.01)。结论益气平肝活血祛痰法及其组方降压作用明显,能够降低LVW/BW,抑制心肌细胞c-fos、c-myc基因的高表达。     

早期应用活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 g·kg^-1)、益气组(8 g·kg^-1)、气血组(16 g·kg^-1)、西药组(卡托普利10.125 mg·kg^-1),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能；病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量；TUNEL法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异；活血组给药8周改善心脏指数(CI)、减小左室腔面积、降低心肌AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别；活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。     

基于统计学分析的肺间质纤维化用药规律探讨水

目的探讨中医药治疗肺间质纤维化的常用药物和配伍规律。方法以1991年1月至2013年8月在省级以上期刊发表,以中医药为主治疗肺间质纤维化,且经过临床疗效观察有效的中药复方为研究对象．对其用药进行聚类分析,探索中医药治疗肺间质纤维化的常用药物和配伍规律。结果肺间质纤维化中药药物治疗使用最多的药物为黄芪、丹参、甘草、当归、麦冬、川芎。聚类分析显示肺间质纤维化用药可分为7类,包括养阴活血化瘀类、益气健脾类、清肺化痰类、益气养阴类等。结论肺间质纤维化的用药以益气、养阴、活血,清肺化痰类中药为主,因此益气养阴活血化痰是肺间质纤维化的基本治疗方法。     

温阳活血化痰法抗心肌纤维化作用及机制研究

目的:研究温阳活血化痰法抗CHF心肌纤维化的作用及机制。方法:采用异丙肾上腺素(ISO)皮下注射法制备CHF模型,进行血流动力学、病理形态学及胶原特异染色检测,采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(BLD)及内皮素(ET)水平。结果:温阳活血化痰法能提高CHF模型大鼠dp/dtmin、dp/dtmax和LVSP水平、降低LVEDP水平;减少Ⅰ型胶原蛋白含量,降低血浆AngⅡ、BLD和ET水平。结论:拮抗神经内分泌系统的激活,可能是温阳活血化痰法抗心肌纤维化,改善CHF舒缩功能的作用机理之一。