大蒜素对豚鼠心室乳头肌电和机械活动的影响

为探讨大蒜素抗心律失常的机理,用细胞内玻璃微电极技术测定大蒜素对豚鼠对豚鼠乳头肌电生理的影响。结果：在125、625μmol/L,肾上腺素阈浓度诱导的自律性提高625μmol/L的浓度使收缩力减弱、强度一时间曲线部分右移。在5、25、125、625μmol/L时,快反应动作电位振幅增加;而625μmol/L,30％、50％、90％快反应动作电位的复极时间、有效不应期、刺激传导时间均延长,有效不应期90％复极时间增大。在125、625μmol/L,50％、90％慢反应动作电位的复极时间延长。结论：大蒜素抗室性心律失常与其对乳头肌自律性、收缩性、兴奋性均有较弱的抑制作用及能延长动作电位时程,使乳头肌有效不应期与90％复极时间之比、刺激传导时间增大有关。     

麻黄多糖提取工艺优化研究

目的研究麻黄多糖提取最佳工艺条件。方法采用超声波提取麻黄多糖,通过正交实验L9(34)设计分别考察麻黄多糖脱脂与提取条件。结果麻黄多糖脱脂条件为取60目麻黄粉末,用5倍量(W/V)95%乙醇超声脱脂1次,40min;麻黄多糖提取条件为用10倍量(W/V)蒸馏水超声提取3次,每次60min,合并水提液,浓缩,用85%乙醇醇沉。在此条件下麻黄多糖提取量为0.121 5%。结论本方法优化了麻黄多糖提取工艺,简便、可行、重现性好,多糖提取率高。     

PNS单体Rb_l对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb1 1 0～ 30 μmol·L- 1 分别使APD 2 0 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0 .0 1 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0 .0 5 ,n =5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P >0 .0 5 ,n =5)。另外 ,Rbl可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rbl剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生     

血竭注射液对正常和缺O2心肌细胞动作电位的影响

运用标准玻璃微电极、微机实时分析技术研究血竭注射液（１．５ｍｇ／ｍｌ）对正常和缺Ｏ２心肌细胞动作电位的影响，结果表明血竭可使正常细胞动作电位的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）缩短，Ｏ相最大上升速度（Ｖｍａｘ）增加，而使缺Ｏ２心肌细胞的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短，Ｖｍａｘ下降，有效不应期（ＥＲＰ）缩短。表明血竭对正常和缺Ｏ２豚鼠心乳头肌的电生理影响与Ｉｂ类抗心律失常药有相似之处。     

银杏酮酯GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位的影响,探讨GBE50的抗心肌缺血作用。方法:运用标准微电极细胞内记录技术观察GBE50对正常及模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位参数(RP,APA,OS,APD20,APD50,APD90)的影响。结果:20,50,100 mg.L-1GBE50缩短心室乳头肌APD50和APD90(P0.05),且呈剂量依赖性,而对其他参数没有影响;模拟缺血液灌流使RP,APA,OS分别减小,APD20,APD50,APD90分别缩短,而在缺血液中加入100 mg.L-1GBE50,缺血20 min仅APA缩短,其他参数无变化。结论:在生理状态下,GBE50可轻微缩短APD。在缺血状态下动作电位各项参数均减小,而GBE50通过维持缺血期间膜电位的稳定性,对抗缺血对跨膜电位的抑制效应,从而达到抗心肌缺血作用。     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。     

环维黄杨星D对大鼠心室乳头肌电生理作用

 目的 探讨环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠离体右心室乳头肌的电生理作用。方法 采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果 CVB-D具有剂量依赖效应，在0.3?3.3μmol·L^-1,CVB-D对动作电位各参数无明显影响，但在13.3?63.3 μmol·L^-1呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程，主要延长APD₅₀APD₇₀和APD₉₀;在33.3?63.3/μmiol?L¹呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)和0期最大去极化速度(V_max)。研究结果还显示，CVB-D还具有时间依赖效应，当20μmio·L^-1灌流心室肌10 min后开始出现作用，随着药物作用时间的延长，APD₅₀APD₇₀和APD₉₀也逐渐增大，但是到30 min左右时作用达最高峰，而且至少可持续60 min。此外，CVB-D明显延长动作电位的有效不应期（ERP)、增大ERP 与心室肌细胞动作电位时程(APD)的比值。结论 CVB-D具有延长APD及ERP以及增大ERP与APD的比值的作用。     

麻黄多糖中糖醛酸含量的测定

目的：建立麻黄多糖中糖醛酸的含量测定方法。方法：采用咔唑-硫酸比色法,具体为硫酸-硼砂溶液6mL,振摇混合,在沸水浴中煮沸5m in,以冰水浴冷却至室温,分别加入0.1g.mL-1咔唑无水乙醇溶液0.2mL,摇匀后,在沸水与中煮沸10m in,冷却后,以同样处理的重蒸馏水为空白,进行比色,于分光光度计所测得的最大吸收波长530nm处测定吸光度值（OD）。结果：麻黄多糖中糖醛酸含量为45.89%,精密度及重复性良好,回收率为101.10%,RSD为1.42%。结论：此方法操作简便,准确性好,为麻黄的质量控制提供了一个定量方法和参考依据。     

苦参碱对休克血浆致豚鼠心室肌细胞电生理变化的影响

目的:进一步研究苦参碱对实验性豚鼠心室肌细胞在休克血浆(SP)影响下的电生理效应,以及苦参碱(Matrine)的心肌细胞保护作用。方法:采用常规标准玻璃微电极细胞内研究记录技术,观察休克血浆致离体豚鼠心室肌细胞动作电位的影响以及不同浓度苦参碱的影响作用。结果:(1)采用SP灌流后,豚鼠心室肌细胞动作电位幅度(APA)升高(P0.05),复极50%时间(APD50)、复极80%时间(APD80)延长(P0.05);(2)25μmol/L的Matrine可降低休克血浆引起的APA升高效应(P0.05);(3)50μmol/L的Matrine使APA进一步下降(P0.01),明显延长APD50、APD80(P0.05),使动作电位时程APD明显延长(P0.05);(4)100μmol/L的Matrine使APA显著下降(P0.01),并明显延长APD50、APD80(P0.01),使动作电位时程APD显著延长(P0.01)。结论:休克血浆对豚鼠心室肌细胞动作电位的变化具有明显的影响,苦参碱具有剂量依赖性的干预作用。     

炙甘草汤对缺血缺氧心室乳头肌细胞电生理效应的研究

目的:探讨炙甘草汤对豚鼠缺血缺氧心室肌细胞动作电位的影响及对心肌的保护作用。方法:豚鼠随机分为正常对照组、缺血缺氧组和缺血缺氧+炙甘草汤组。用玻璃微电极细胞内记录的方法,描记正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(40mg/ml)灌流液灌流时的豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,测量其RP、APA、Vmax、APD50、APD90和APD。分别描记5min、10min、15min和20min四个时间点的动作电位。结果:与正常对照相比,缺血缺氧条件下豚鼠离体心室肌细胞动作电位的0相最大除极速率、复极50%和90%时间及动作电位时程均明显减小(p<0.05或0.001);而在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显减小APD50、APD90和APD的缩短速度(P<0.05或0.01)。结论:炙甘草汤可减慢缺血缺氧状态下心室肌细胞动作电位时程的缩短速度。     

山茱萸抗心律失常作用的实验研究

目的：探讨山茱萸的抗心律失常作用。方法：1．用乌头碱和氯化钙诱导大鼠心律失常，观察不同剂量山茱萸预防性给药对出现心律失常潜伏期和死亡率的影响。2．同法诱导大鼠离体乳头肌收缩节律失常，在灌流液中加入不同剂量的山茱萸，观察其对心脏乳头肌收缩节律失常的预防和治疗作用。结果：山茱萸高低剂量组均能明显延长乌头碱诱发大鼠心律失常的潜伏期，降低氯化钙致大鼠室颤的发生率和死亡率，明显提高乌头碱诱发大鼠离体左室乳头肌节律失常的阈剂量，且对乌头碱和氯化钙诱发的大鼠左室乳头肌收缩节律失常有明显逆转作用。结论：山茱萸可用于临床预防或治疗心衰合并心律失常，并为名医张锡纯的用药经验提供了部分药理学依据。     

心安颗粒对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响

目的观察心安颗粒对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响。方法将48只家兔分为正常组与缺血组；每组再分为3组(对照组、心安颗粒小剂量组和心安颗粒大剂量组),每组8只家兔。心安颗粒小、大剂量组分别给予心安颗粒0．85、3．40g/kg加生理盐水稀释溶解后灌胃,每天3次；对照组给予等量生理盐水灌胃；均连用10天；然后缺血组采用垂体后叶素(2．5U/kg)静脉注射,造成心肌缺血模型,5min后分别记录各组家兔单相动作电位(monophasic action ptental,MAP)及心电图并比较。结果(1)心安颗粒时正常家兔心室肌的动作电位时程(the action potential duration,APD)APD_(50)、APD_(90)有显著的缩短作用(P＜0．05),大剂量心安颗粒对MAP的最大除极速率(V_(MAX))有显著增加作用(P＜0．05)。(2)心安颗粒对缺血家兔心室肌的APD_(50)、APD_(90)有显著延长作用(P＜0．05)；对动作电位幅度(APA)、V_(MAX)有显著增加作用(P＜0．05)。结论(1)心安颗粒对正常家兔心室肌的APD_(50)、APD_(90)有显著的缩短作用；大...     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心肌动作电位的影响

苄基四氢巴马汀 (Ｂｅｎｚｙｌｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｌｍａｔｉｎｅ ,ＢＴＨＰ)是从罂粟科植物延胡索 (Ｃｏｒｙｄａｌｉｓａｍｂｉｇｕａ(Ｐａｌｌ)ｃｈａｍ .ｅｔＳｃｈｌｅｃｈｔ)中提取的异喹啉类生物碱的衍生物。整体实验表明其具有抗多种心律失常的作用 ,降低自律性、减慢频率[1,2 ] 。为明确ＢＴＨＰ的抗心律失常机制 ,本实验利用标准微电极技术[3 ] 观察了ＢＴＨＰ对豚鼠乳头状肌动作电位 (ＡＰ)的影响 ,并进一步采用全细胞膜片钳技术[4] 研究了ＢＴＨＰ对豚鼠单个心室肌细胞ＡＰ的作用。1　材料和方法1 1　溶液与试剂　Ｔｙｒ…     

苦参碱影响豚鼠乳头肌细胞动作电位的实验研究

目的:观察苦参碱对豚鼠心室肌动作电位的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法:豚鼠分为对照组、苦参碱组(10,50,100μmol.L-1)、乌头碱组(1μmol.L-1)、乌头碱(1μmol.L-1)+苦参碱(50μmol.L-1)组,乌头碱(1μmol.L-1)+苦参碱(100μmol.L-1)组;采用标准微电极记录技术记录动作电位时程(APD)、动作电位0相幅值(APA)、动作电位50%复极化时程(APD50)和90%复极化时程(APD90)。结果:苦参碱浓度依赖性(10,50,100μmol.L-1)适度延长APD50和APD90,降低APA;乌头碱明显延长APD(和对照组比较P<0.05),APD50,APD90;苦参碱(100μmol.L-1)能纠正乌头碱对APD,APD50,APD90的过度延长作用(和乌头碱组比较P<0.05或P<0.01)。苦参碱(100μmol.L-1)能显著降低APA(和乌头碱组比较P<0.05)。结论:苦参碱能纠正乌头碱对APD,APD50,APD90的过度延长作用,能使乌头碱诱发心律失常的APA降低,维持动作电位在正常范围可能是苦参碱抗心律失常的机制之一。     

来复汤抗大鼠离体心脏乳头肌收缩节律失常的效果

以乌头碱、蝎毒和氯化钡诱发大鼠离珠心脏乳头肌收缩节律失常，当灌流液中来复汤浓度达２～４×１０－２ｇ／ｍｌ时，能明显提高离休心脏乳头肌对乌头碱致节律失常的阈剂量。在迅速逆转上述三种造型剂诱发的乳头肌收缩节律失常的同时，尚可显著增加乳头肌收缩力，这一结果提示了来复汤临床用于治疗心衰时合并心律失常的可能性。     

PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb₁ 10～30μmol·L^-1 分别使APD 20 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0.01 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0.05 ,n=5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P>0.05 ,n=5)。另外 ,Rb_l可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rb_l剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生。     

姬松茸多糖对大鼠胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响

目的:观察姬松茸多糖对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱发大鼠胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响.方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常组,模型组,姬松茸多糖低、高剂量组,每组10只.正常组和模型组灌胃(ig)生理盐水,姬 松茸多糖低、高剂量组ig姬松茸多糖溶液(60,120 mg·kg-1),1次/d,连续7d.模型组和姬松茸多糖低、高剂量于第7日腹腔注射DEX(0.02 g·kg-1).3h后处死各组动物,迅速无菌取胸腺,采用显微观察、流式细胞技术观察胸腺细胞形态学改变,胸腺细胞凋亡、脱氧核糖核酸(DNA)断裂百分率及线粒体膜电位变化,胸腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果:与模型组比较,姬松茸多糖组大鼠胸腺细胞线粒体嵴肿胀明显减轻;姬松茸多糖组大鼠胸腺细胞凋亡率[低、高剂量(5.96±1.14)％,(5.07±1.02)％],DNA断裂率[低、高剂量(3.67±0.49)％,(3.24±0.45)％]及胸腺组织MDA含量[低、高剂量(1.87±0.25),(1.72±0.23)μg·mg-1]均明显低于模型组[(7.14±1.62)％,(4.25±0.86)％,(2.16±0.38) μg·mg-1];姬松茸多糖组大鼠胸腺细胞线粒体膜电位(荧光指数:低剂量38.57±6.29,高剂量41.36±7.18)及胸腺组织SOD活性量[低、高剂量(25.78±3.94),(27.36 ±4.21)U.mg-1]明显高于模型组(32.76 ±5.48)荧光指数,(21.45±3.52) i g· mg-1.结论:姬松茸多糖可阻断胸腺细胞DNA断裂和线粒体膜电位的下降,有效抑制DEX诱导的胸腺细胞凋亡,其作用机制与姬松茸多糖提高胸腺组织抗氧化功能有关.     

熊脱氧胆酸对离体豚鼠心室肌收缩力及电活动的影响

本实验用离体豚鼠右心室乳头肌为标本,采用张力传惑器记录心肌收缩力,常规玻璃微电极细胞内记录动作电位,首次观察了熊脱氧胆酸(UDCA)对心肌收缩力及电活动的影响。结果表明:UDCA0.55mg/ml 作用30 min,可使心肌收缩力由给药前的143.5±25.9mg 降低至91.9±17.3mg(P<0.001),并可使动作电位时程缩短(n=3),与熊胆的作用一致。表明熊胆中对心肌电及机械活动作用的主要有效成分为 UDCA。本结果为 UDCA 代替熊胆治疗某些心血管疾病提供了实验依据。