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[目的]观察红树莓原液对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,探讨红树莓原液提高机体免疫功能的作用机制。[方法]测定红树莓原液对免疫抑制小鼠脾脏、胸腺指数的影响。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测免疫抑制小鼠血清γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平及计算IFN-γ/IL-4比值。[结果]红树莓原液对免疫抑制小鼠脾脏和胸腺指数下降有明显抑制作用,可显著提高小鼠血清IFN-γ、IL-4水平,降低IFN-γ/IL-4比值。[结论]红树莓原液对免疫抑制小鼠具有免疫增强作用。 相似文献
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《中医药导报》2017,(20)
目的:观察参芪扶正注射液对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用以及核因子-kappaB(NF-κB)和IκBα蛋白表达的影响。方法:将48只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、参芪扶正注射液低剂量组和高剂量组,每组12只。除空白对照组外,各组小鼠给予环孢素A诱导建立免疫低下模型,同时参芪扶正注射液低、高剂量组分别每天腹腔注射参芪扶正注射液15 mL/kg、30 mL/kg,连续给药14 d。第15天小鼠禁食麻醉后,取血离心取血清,采用ELISA法检测各组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)水平。取脾脏称重计算脾脏指数,检测脾脏中IL-2、IFN-γ的表达,以及脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果:与模型组比较,参芪扶正注射液低、高剂量组脾脏指数有显著的升高(P0.05);与模型组比较,血清、脾脏中的IL-2、IFN-γ在参芪扶正注射液低、高剂量组中显著升高(P0.05);与模型组比较,参芪扶正注射液低、高剂量组脾脏细胞核内的NF-κB蛋白表达显著升高;细胞质内的IκBα蛋白表达明显降低。结论:在免疫低下小鼠模型中,参芪扶正注射液能够通过提高脾脏指数、升高IL-2、IFN-γ的表达,调节NF-κB、IκBα蛋白的表达,以达到提高机体免疫功能的目的。 相似文献
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《时珍国医国药》2017,(5)
目的对玄参及其拆分组分在环磷酰胺所致免疫功能低下状态的小鼠免疫作用进行研究。方法观察环磷酰胺所致免疫功能低下状态的小鼠碳廓清试验指数,并计算其胸腺和脾腺指数;应用二硝基氟苯法诱导小鼠迟发型变态反应测定其免疫功能,并测定血清溶血素及IL-2、IL-4、IFN-γ、IgM、IgG的含量;体外测定脾细胞增殖反应及诱导小鼠RAW264.7炎症因子的分泌量。结果玄参多糖组分均可促进小鼠免疫器官及碳廓清指数的增长(P﹤0.01);增强小鼠迟发型变态反应的强度(P﹤0.01)及改善小鼠血清溶血素含量的降低(P﹤0.01);促进脾细胞增殖(P﹤0.01)及显著性升高IL-2、IL-4、IFN-γ、IgM、IgG、TNF-α及NO的含量(P﹤0.01或P﹤0.05)。结论说明玄参可增强环磷酰胺所致免疫低下状态小鼠的免疫功能,推测其免疫增强的物质基础为多糖组分。 相似文献
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目的:观察清热化瘀汤对过敏性紫癜患者血清白细胞介素-4(IL-4)及γ-干扰素(IFN-γ)水平的影响。方法:对30例过敏性紫癜患者采用清热化瘀汤治疗,采用ELISA法进行检测用药前后血清细胞因子IL-4和IFN-γ水平,并以20例健康患者作对照。结果:治疗后,观察患者血清IL-4和IFN-γ细胞因子水平较治疗前显著改善(P<0.01),且治疗后IL-4和IFN-γ细胞因子水平与对照组相当(P>0.05)。结论:清热化瘀法能够调节过敏性紫癜患者IL-4和IFN-γ细胞因子水平,改善患者免疫功能。 相似文献
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目的观察红树莓根茎水煎剂(RRD)对S180荷瘤小鼠免疫功能的调节,探讨RRD抗肿瘤的作用机制。方法以S180荷瘤小鼠为研究对象,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测S180荷瘤小鼠血清中细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-17(IL-17)的水平,计算IFN-γ/IL-17比值。结果 RRD能够提高S180荷瘤小鼠血清中细胞因子IFN-γ水平,降低IL-17水平,逆转IFN-γ/IL-17比值。结论 RRD能抑制荷瘤小鼠S180肉瘤组织的生长,可以通过调节荷瘤机体的异常免疫状态,发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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卡介菌多糖核酸对小鼠血清IL-2、IFN-γ水平及免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨卡介菌多糖核酸对小鼠血清IL-2、IFN-γ水平的影响.方法:选用BALB/c裸鼠作为免疫缺陷动物模型,将50只裸鼠随机分为卡介菌多糖核酸高、中、低剂量组,阳性药物组和裸鼠正常对照组,另选用10只正常小鼠作为空白对照组.观察卡介菌多糖核酸对小鼠血清IL-2、IFN-γ水平的影响.结果:卡介菌多糖核酸高、中剂量组和阳性药物组均能明显提高裸鼠血清IL-2的水平(P<0.05或P<0.01);卡介菌多糖核酸高、中、低剂量组和阳性药物组均能显著提高裸鼠血清IFN-γ的水平(P<0.05或P<0.01).结论:卡介菌多糖核酸可以提高裸鼠血清IL-2、IFN-γ的表达水平,通过增强其表达提高裸鼠的免疫功能. 相似文献
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黄芪毛状根多糖与黄芪多糖化学组成及免疫活性的比较 总被引:19,自引:1,他引:18
目的 比较生物技术培养的黄芪毛状根中多糖与栽培黄芪中多糖的化学组成和免疫活性。方法 采用乙醇分级沉淀和凝胶渗透柱层析分离纯化多糖;硫酸-苯酚法测定多糖含量;完全酸水解、乙酰化、气相色谱测定单糖组成;采用免疫器官重量,腹腔巨噬细胞吞噬细胞吞噬功能,溶血素生成,[^3H]-TdR掺入,诱生IFN-γ的含量测定等方法研究免疫活性。结果 黄芪毛状根中多糖为1.85%,黄芪中多糖为2.61%。黄芪毛状根多糖(HAPS)由鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖组成,摩尔比为1:2.26:0.21:0.74:2.49:19.47。黄芪多糖(APS)组成与HAPS相同,摩尔比为1:4.34:3.92:1.95:11.41:20.52。采用乙醇分级沉淀各自获得3个部分多糖,经DEAE-Sepharose FF柱层析表明:HAPSI和APSI,HAPSⅡ和APSⅡ图谱相似,HAPSⅢ与APSⅢ有一定的差异。HAPS和APS均能显著增加小鼠脾脏重量;HPAS能提高小鼠胸腺重量;二者均增加小鼠腹腔巨噬细胞数量;APS显著促进小鼠腹腔巨大噬细胞巨噬功能;HAPS和APS均抑制小鼠溶血素生成;促进小鼠脾淋巴细胞增殖;APS使脾淋巴细胞诱生IFN-γ的作用高于HAPS。结论 HAPS和APS化学组成相似,二者具有相同的免疫活性,只是强度略有差异。 相似文献
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4-羟基苯并恶唑-2-酮对HSC-T6细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究4-羟基苯并恶唑-2-酮(HBOA)对HSC-T6细胞增殖的影响。方法 HSC-T6细胞分别在药物处理组(HBOA浓度分别为0.008,0.04,0.2,1,5 mg/ml)及对照组(单纯培养液)中体外培养32 h。应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞增殖情况;荧光倒置显微镜下观察对照组和药物处理组HSC-T6细胞的形态学变化。结果药物处理组HSC-T6细胞的增殖率均低于对照组,浓度为0.008 mg/ml的药物处理组与对照组相比无显著性差别(P>0.05);其他药物处理组分别与对照组比较能显著地抑制细胞增值(P<0.05或P<0.01)。HBOA对HSC细胞的增殖抑制率均随着药物作用浓度的升高而逐渐升高;经吖啶橙染色后,在荧光倒置显微镜下观察,均可见细胞数量减少、体积缩小、核破裂、核浓缩等变化,且随着作用浓度的增加变化更加明显。结论 HBOA对HSC-T6细胞具有抑制增殖的功效。 相似文献
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目的: 研究(E)-2-[2-(4-甲氧苄基)肼基]-4-苯基噻唑(MHP)与人血清蛋白(HSA)之间的相互作用,为揭示噻唑类衍生物与DNA作用的机制提供实验依据. 方法: 根据MHP与HSA相互作用的荧光敏化作用,利用Stern-Volmer方程,及非辐射能量转移理论处理实验数据,采用同步荧光光谱探讨了MHP对HSA构象的影响. 结果: 实验发现MHP可以使HSA的荧光增强,表明两者之间发生了能量转移,能量转移的机理是MHP与HSA结合形成了复合物.荧光增强(敏化)效应主要源于给体-受体间的偶极-偶极作用的能量转移. 结论: 能量转移的结果为内原发色基团的荧光被猝灭和外源发色基团荧光被敏化,计算得到其敏化常数为-2.620 8×104.同步荧光光谱表明,相互作用引起HSA构象变化,提示结合位点更接近于色氨酸. 相似文献
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左炳光 《河北中西医结合杂志》2014,(1):17-19
目的探讨控制成骨细胞分化的关键因素BMP-2及炎症信号受体TLR-4与骨折创伤后感染性炎症反应的关系。方法18只雄性新西兰兔随机分为对照组(C组)、单纯开放骨折组(O组)和开放骨折+感染组(OI组),每组6只。0组利用手术方法制备胫骨开放骨折模型,0I组在O组的基础上用金黄色葡萄球菌感染造成开放骨折合并感染模型。术后第4天测定胫骨断端组织BMP-2和TLR-4基因表达情况(mRNA和蛋白水平)。结果与C组比较.O组BMP-2和TLR-4mRNA和蛋白水平均显著升高,OI组BMP-2mRNA降低.而TLR-4mRNA和蛋白升高;与O组比较,0I组BMP-2mRNA和蛋白下降,TLR-4mRNA和蛋白增加。结论开放骨折感染早期时,BMP-2表达下调而TLR-4表达上调,对骨折愈合将起不利作用。提高骨折部位微环境BPM-2表达并抑制TLR-4表达可能是治疗策略的新靶点。 相似文献
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目的:观察截哮口服液对RSV感染小鼠血清中IL-4、IL-5的影响。方法:将70只小鼠随机分成截哮口服液高剂量组、中剂量组、低剂量组、病毒唑组、模型组、正常组,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组小鼠血清中IL-4、IL-5的水平。结果:截哮口服液各剂量组与病毒唑组比较IL-4均有显著差异(P〈0.05);中剂量组、病毒唑组与模型组比较IL-4有显著差异(P〈0.05)。中剂量组与病毒唑组比较IL-5有显著差异(P〈0.05),中剂量组和病毒唑组与正常组比较IL-5有显著差异(P〈0.05),中剂量组与高剂量组、低剂量组、模型组比较IL-5有显著差异(P〈0.05);高剂量组和低剂量组比较IL-5无显著差异。结论:截哮口服液对呼吸道合胞病毒感染小鼠血清中IL-4、IL-5有降低作用。 相似文献
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目的观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白(TLR4)的影响,初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组。培哚普利组灌服培哚普利4mg/kg,每日1次,共7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,光镜观察心肌形态学改变,TUNEI,法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况。结果与缺血再灌注组相比,培哚普利组炎症损伤减轻;培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组,但高于假手术组(P〈0.05);培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组,但高于假手术组(P〈0.05)。结论培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡,其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的。 相似文献
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目的研究DL-4-氯苯基丙氨酸(4-Chloro-DL-phenylalanine,PCPA)致失眠大鼠的步态行为变化。方法采用每天一次连续两天腹腔注射PCPA(300ms/kg)建立失眠大鼠模型,检测模型动物行为学变化,并记录其步态行为学变化。结果与正常对照动物比较,第三天,PCPA致失眠大鼠自主活动明显升高(P〈0.001),第六天无明显差异(P〉0.05);第三、第六两天步速明显降低、步行周期明显升高、步幅明显下降、步宽明显减少(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001)。结论PCPA致失眠大鼠模型,自主活动明显增加,步态行为学出现异常,主要体现在步速、步行周期、步幅、步宽、侧向移动标准偏差等指标上,可为评价失眠动物模型提供依据。 相似文献
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目的 建立2-[2-甲基-4-[4-[2-嘧啶基]甲硫基]苯氧基]乙酸原料药中乙腈、1,4-二氧六环、四氢呋喃、乙酸乙酯、丙酮、乙醇和异丙醇7种有机溶剂残留量的气相色谱测定方法。方法 采用DB-1(30 m×0.53 mm,5.00 μm)毛细管色谱柱,氢火焰离子化检测器(FID),以氮气为载气,进样口温度160 ℃,检测器温度为250 ℃,柱温为程序升温;分流进样,外标法计算残留溶剂的含量。结果 7种有机溶剂均得到有效分离,在考察的浓度范围内,回收率及线性关系良好,且3批样品中有机溶剂残留量均符合规定。结论 本方法操作简便,精密度好,准确可靠,适用于该原料中7种残留有机溶剂的同时测定。 相似文献
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Mata R Martínez E Bye R Morales G Singh MP Janso JE Maiese WM Timmermann B 《Journal of natural products》2001,64(7):911-914
Xanthorrizol (1) and 4-(1',5'-dimethylhex-4'-enyl)-2-methylphenol (2) were identified as the principal antimicrobial components of a CH(2)Cl(2)-MeOH (1:1) extract derived from Iostephane heterophylla. Compound 2 is a new natural product, but has been synthesized. Both compounds exhibited low level activity (MICs of 16-32 microg/mL) against methicillin-resistant staphylococci and vancomycin-resistant enterococci. They were either inactive or poorly active against Gram-negative bacteria and yeast. Mechanistic studies performed in Escherichia coli imp suggested nonspecific inhibition of DNA, RNA, and protein synthesis by both of these compounds. Compound 1 was tested in an in vivo model; it did not provide protection to mice infected with Staphylococcus aureus. 相似文献