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相似文献
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1.
目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。  相似文献   

2.
制萎扶胃丸防治慢性萎缩性胃炎作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
舒劲 《西部中医药》2014,(7):131-134
从中西医角度探讨制萎扶胃浓缩丸(简称ZWFW)的处方组成、方解及其防治慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的作用机制,指出CAG的发病机制在于本虚标实,本虚以脾胃气阴两虚为主,ZWFW促进胃黏膜内源性PGE2合成、对抗自由基清除胃黏膜NO、升高CAG模型大鼠血清及胃黏膜SOD水平、降低MDA含量,可能是其增强胃黏膜局部防御功能的部分机理,也是其健脾和胃的具体体现。标实则有气滞、血瘀、湿阻、热毒蕴胃等;CAG模型大鼠GAS含量下降,相当于祖国医学正气虚;MTL含量增加,相当于祖国医学邪气盛;ZWFW使较低的血清GAS恢复至接近正常水平是其“补其不足”作用的具体体现;ZWFW使过高的血浆MTL恢复至接近正常水平是其“泻其有余”作用的具体体现。  相似文献   

3.
舒劲  李喜香  吴国泰  洪秋菊  李生财  任远 《中成药》2011,33(11):2001-2002
目的为了探索制萎扶胃浓缩丸(ZFW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃肠激素的影响。方法以2%水杨酸钠乙醇液(醇浓度为30%)与10 mmol/L脱氧胆酸钠交替灌胃,0.05%氨水自由饮用,结合主动免疫和饥饱失常建立CAG大鼠模型,放射免疫法测定血清GAS、SS、PGE2和血浆MTL含量。结果 ZFW大剂量能明显升高CAG大鼠GAS含量、降低MTL含量(P<0.01)或P<0.05,ZFW大、中、小剂量均能明显降低SS含量(P<0.01或P<0.05),ZFW大、中剂量能明显升高PGE2含量(P<0.01)。结论 ZFW能改善CAG大鼠胃肠激素异常水平,这可能是其防治CAG的机制之一。  相似文献   

4.
目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。  相似文献   

5.
目的:研究坐珠达西对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用。方法:大鼠自由饮用170 mg·L-1的MNNG 8周建立大鼠CAG模型,之后随机分为模型对照组(10 mL·kg-1·d-1)、摩罗丹组(0.36 g·kg-1·d-1)、坐珠达西高、中、低剂量组(每天ig 0.4,0.2,0.1 g·kg-1·d-1)。给药9周后取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,并对血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素12(IL-12)、一氧化氮(NO)进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃部组织HE切片可见胃黏膜有炎性细胞浸润、充血和水肿等病理改变,血清中IL-12含量极显著降低(P<0.01),NO和MDA无显著性变化。与模型组比较,HE切片显示坐珠达西组能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,血清中NO含量显著降低(P<0.05),IL-12含量显著升高(P<0.01),MDA含量显著下降。结论:坐珠达西对MNNG所致萎缩性胃炎模型大鼠具有一定的治疗作用,机制可能与抑制炎症因子相关。  相似文献   

6.
双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P<0.05,P<0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.  相似文献   

7.
目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P<0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.  相似文献   

8.
目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。  相似文献   

9.
目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。  相似文献   

10.
胃复宁对大鼠CAG的预防及对SOD、MDA含量的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:通过"胃复宁"对实验性大鼠CAG造模过程的干预及对血清SOD和MDA含量影响的研究,证明胃复宁能够通过对大鼠血清SOD和MDA含量影响,预防大鼠CAG的形成。方法:90只大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余5组均用去氧胆酸钠联合无水乙醇灌服进行CAG造模。胃炎组不再用其他药物;胃复宁组在造模的同时施以胃复宁灌胃(高、中、低剂量);果胶铋组在造模的同时施以果胶铋灌胃。24周后做病理检查,观察各组大鼠CAG的发生率,同时检测各组血清SOD和MDA含量的变化。结果:胃炎组CAG发生率为100%,胃复宁(高、中剂量)组CAG发生率仅为13.3%~20%,两者比较有非常显著差异(P<0.01);胃炎组SOD87±11.2u/ml,MDA45±9.2nmol/ml,胃复宁(高、中剂量)组血清SOD116±12.6u/ml,MDA17±6.1nmol/ml两组比较有非常显著差异(P<0.01)。结论:胃复宁(高、中剂量)组能够提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量,防止氧自由基对胃黏膜损伤,维护了胃黏膜屏障的完整性和牢固性,从而防止了大鼠CAG的形成。  相似文献   

11.
目的: 观察预防性给予血塞通(三七总皂苷)和金纳多(银杏叶提取物)注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的效果. 方法: SD雄性大鼠130只,分两部分进行实验,第一部分为低剂量(25 mg·kg-1)比较,设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组;第二部分为高剂量(50 mg·kg-1)比较,也分别设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组.通过研究脑梗死体积、行为学评分、死亡率、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-S-transferase)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、C-反应蛋白(CRP)、黄嘌呤氧化酶(XOD)进行评价. 结果: 血塞通低剂量对4,24 h行为学评分,死亡率,SOD,NO,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05)、体重下降(P<0.05)、MDA含量(P<0.01);高剂量时,对4 h行为学评分,死亡率,SOD,MDA,NO,NOS,XOD,CRP无明显影响,但能显著降低24 h行为学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05),GSH(P<0.01)含量.金纳多低剂量时,对4,24 h行为学评分、死亡率、MDA,SOD,GSH,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.01),NO含量(P<0.05);高剂量时,对 MDA,SOD,GSH,NO,CRP无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05),4,24 h行为学评分(P<0.05),NOS(P<0.01),XOD活性(P<0.01). 结论: 高剂量的血塞通和金纳多对大鼠脑缺血再灌损伤治疗效果比低剂量可能更有效,相同剂量时,血塞通与金纳多疗效并无统计学差异.  相似文献   

12.
两面针总碱抗胃溃疡作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究两面针总碱对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。方法:灌服两面针总碱7天后,用无水乙醇、束缚一冷冻法和幽门结扎法造胃溃疡模型,测量溃疡指数、胃液量、游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性以及胃粘膜MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO含量。结果:两面针组能使三种模型溃疡指数降低,对胃液量、游离酸、总酸度无明显影响,可降低胃液胃蛋白酶活性,使胃粘膜MDA含量降低,SOD活性和NO含量升高。结论:两面针总碱具有抗溃疡作用。  相似文献   

13.
目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。  相似文献   

14.
陈珊  单江  金戈 《中国药学杂志》2003,38(3):187-189
 目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用。方法大鼠皮下注射异丙肾上腺素(2 mg·kg-1)造成心肌坏死模型,ig给予孟鲁司特钠,测定血清AST,LDH,CK,MDA含量,心肌NO含量和坏死心肌面积。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10.0,30.0 mg·kg-1,可以降低血清LDH,CK,MDA含量,减少心肌坏死面积。孟鲁司特钠30.0 mg·kg-1还能促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用,有进一步研制成心肌缺血治疗药物的可能。  相似文献   

15.
目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液[0.027 g/(kg·d)]灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液[2.8、1.4、0.7 g/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。  相似文献   

16.
温胃舒胶囊对大鼠实验性慢性胃炎模型治疗作用机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨温胃舒胶囊治疗慢性胃炎的药理作用。方法采用试剂盒法观察温胃舒胶囊对模型大鼠血清NO、NOS活力的影响;观察温胃舒胶囊对脱氧胆酸钠所致实验性慢性胃炎大鼠胃液pH值,胃蛋白酶含量及胃的组织病理变化的影响;采用放免法测定温胃舒胶囊对模型大鼠血清胃泌素,胃粘膜PGE2含量的影响。结果温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组血清NOS活力降低,0.38、0.76g·kg^-1剂量组血清NO含量降低,与模型组比较有显著差异(P〈0.05,P〈0.01);0.76g·kg^-1剂量组血清胃泌素含量明显升高,与模型组比较有显著差异(P〈0.01);温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组均能够降低胃液pH值;0.76g·kg^-1剂量组能升高胃蛋白酶含量,减轻胃部组织的病理变化,与模型组比较有显著性差异(P〈0.05);温胃舒胶囊0.76g·kg^-1剂量组可以明显提高胃粘膜中PGE2含量,与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论传统中药复方温胃舒胶囊对慢性胃炎有一定的治疗作用。  相似文献   

17.
艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.
Abstract:
Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.  相似文献   

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