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相似文献
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1.
目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。  相似文献   

2.
目的:研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构的可能作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型。手术4周后开始给予药物干预治疗,第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏,检测血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及心肌组织NO含量,Western Blot技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达升高,e NOS蛋白表达降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高(P 0. 01)。结论:葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成,调节NO/NOS表达有关。  相似文献   

3.
目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1) mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠制备慢性心力衰竭(CHF)模型,造模后观察组大鼠使用益气强心饮灌胃,对照组和正常组使用等剂量生理盐水灌胃。使用GEL-400彩色多普勒超声心动仪对各组大鼠造模后和治疗后射血分数(EF)、每搏心输出量(SV)及左心室舒张末期内径(LVEDD)进行检测,血清AngⅡ水平使用放射免疫法检测,RT-PCR法检测大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达量,并观察其心肌组织病理形态情况。结果:造模后,模型组和观察组大鼠EF、SV较正常组下降,LVEDD较正常组上升,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后,观察组大鼠EF、SV较模型组上升,LVEDD较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05);模型组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较正常组上升,观察组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:益气强心饮可抑制CHF大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达,降低血清AngⅡ水平,使其心功能与心肌重构得到改善。  相似文献   

4.
目的观察双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞及心肌组织病理结构变化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、中药组、西药组。对模型组、中药组、西药组动物进行左冠状动脉前降支下2 mm处结扎建立急性心肌缺血再灌注模型,空白对照组只进行开胸手术不结扎,模型组及空白对照组用生理盐水灌胃,中药组予双参通脉颗粒,西药组予合心爽,用药治疗2周。治疗2周后,应用免疫组织化学技术检测大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子(VCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,并与空白对照组及模型组做比较。结果空白对照组中VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中表达程度低。模型组可观察到VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中的高表达。中药组的心肌组织VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于空白组与西药组之间。西药组的心肌组织中VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于中药组及模型组之间。且中药组与模型组相比较,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论双参通脉颗粒可明显降低急性心肌缺血后再灌注的心肌组织损伤的程度,对心肌缺血后再灌注心肌的治疗有重要指导意义。  相似文献   

5.
目的研究超微养心安神汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠神经内分泌因子及心肌组织的影响。方法给予Wistar大鼠连续6周腹腔注射阿霉素复制CHF动物模型,实验分为正常对照组、模型组、西药对照组、超微养心安神汤高剂量组(中药高剂量组)、超微养心安神汤低剂量组(中药低剂量组)。喂养4周后,免疫组化法检测大鼠血清中神经内分泌因子心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,观测大鼠心肌组织结构变化。结果中药高剂量组、中药低剂量组大鼠血清ANP、ALD、AngⅡ含量均低于西药对照组(P0.05),中药高、低剂量组组间差异无统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组心肌组织结构受损最小。结论超微养心安神汤可抑制大鼠神经内分泌因子释放,从而减轻心肌损伤。  相似文献   

6.
目的从血管新生的角度,探讨益心解毒方对气虚血瘀证心衰大鼠心肌保护的作用机制。方法利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心梗后心衰动物模型,通过宏观表征判定该疾病模型的证候属性,将成模后存活大鼠随机分为8组:假手术组,模型组,益心解毒方高、中、低剂量组,中西结合组,福辛普利组和芪苈强心组。治疗4周后取梗死边缘区组织进行Western Blot及RT-PCR法检测血小板—内皮细胞黏附分子(又称CD31)和血管内皮生长因子的表达。结果 Western Blot结果显示:模型组大鼠心肌组织中CD31蛋白表达量较假手术组显著下降(P=0.004),而高剂量组(P=0.042)、低剂量组(P=0.027)和芪苈强心组(P=0.015)与模型组相比均可提高心肌组织中CD31的表达。PCR结果显示:与假手术组相比,大鼠心肌组织的血管内皮生长因子表达在模型组(P=0.047),高剂量(P=0.023),中西结合组(P=0.008)均显著升高;而低剂量组大鼠心肌组织中血管内皮生长因子的表达显著低于模型组(P=0.004)和其它治疗组(P0.05)。结论益心解毒方对心梗所致气虚血瘀证心衰大鼠的心肌保护作用,可能是通过促进血管新生实现的,其机制可能与血管内皮生长因子有关,且具有剂量相关性。  相似文献   

7.
目的:基于对CHF基本病机的认识和大量的临床观察,采用先进的实验手段和方法,研究利心I号对大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-1表达的影响。方法:利用阿霉素的心肌毒性复制CHF的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌组织MMP-3、TIMP-1的表达。结果:利用阿霉素的心肌毒性可以成功复制CHF的动物模型;利心I号能够显著降低CHF大鼠心肌组织MMP-3表达而升高TIMP-1的表达。结论:利心I号能够抑制或延缓心室重塑、改善心功能,是治疗CHF的有效方剂。  相似文献   

8.
目的研究六味通心颗粒治疗大鼠充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制作充血性心力衰竭大鼠模型;术后成活大鼠共60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、六味通心颗粒低剂量组、六味通心颗粒中剂量组、六味通心颗粒高剂量组,每组10只。连续给药8周,采用流式细胞技术观察六味通心颗粒对CHF大鼠心肌细胞凋亡及相关调控基因bcl-2和bax蛋白表达的影响。结果模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱;各给药组心肌细胞凋亡率明显下降,bax蛋白表达减弱,bcl-2蛋白表达增强。结论六味通心颗粒能够调整bcl-2和bax的蛋白表达强度,降低心肌细胞凋亡率,逆转心肌重塑,有效改善心力衰竭。  相似文献   

9.
目的:探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心衰(CHF)的可能作用机制。方法:SD大鼠采用腹主动脉缩窄法制备慢性心衰模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药(盐酸贝那普利)组和参葵通脉颗粒低、中、高剂量组,另以10只仅游离腹主动脉不缩窄的大鼠为假手术组。各组大鼠灌胃给予相应药物,模型组和假手术组灌胃等容积蒸馏水,每日1次,各组均干预4周。干预结束后采用生理多导仪检测各组大鼠血流动力学指标;分离大鼠左心室,称重,计算左心室指数(LVMI);马松(Masson)染色检测心肌纤维化情况;免疫印迹(western blot)检测各组大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)显著降低(P0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组LVEDP显著降低,+dp/dt max、-dp/dt max显著升高(P0.05);参葵通脉颗粒高剂量对上述指标的改善明显优于阳性药物(P0.05)。假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,形态正常;模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量条状、束状胶原纤维增生;各给药组大鼠心肌细胞轻度肥大,肌细胞排列较整齐,有少量胶原纤维增生。模型组LVMI和胶原容积指数明显高于假手术组;各给药组上述指标均较模型组显著降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:参葵通脉颗粒对CHF心肌重塑具有良好的改善作用,且可以减少心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白的表达,这可能是其治疗CHF的机制之一。  相似文献   

10.
目的观察电针预处理对急性心肌梗死再灌注无复流大鼠细胞黏附分子及内皮细胞功能的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、替罗非班组,除假手术组外,其余组大鼠均采用结扎左冠状动脉45 min后再灌注120 min的方法复制急性心肌缺血再灌注无复流模型。实验结束后观察各组大鼠心肌梗死及无复流的范围,采用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并通过蛋白质印迹法检测心肌组织中黏附分子[整合素β_1(Integrinβ_1)、P选择素(P-selectin)、E选择素(E-selectin)]和内皮细胞功能[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)]相关蛋白表达水平。结果电针预处理组心肌无复流率和梗死率均明显低于模型组(P均0.05);心肌组织中cTnI、CK、CK-MB水平和VEGF、eNOS、NO蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05), Integrinβ_1、E-selectin和P-selectin蛋白表达水平均明显高于模型组(P均0.05)。结论电针内关、心俞、膻中能够通过调控心肌组织中细胞黏附分子和内皮细胞功能因子的表达,从而减少再灌注无复流现象,缩小心肌梗死面积,起到保护心脏的作用。  相似文献   

11.
目的:探讨加味参附颗粒(Modified Mankshood Granule)对心力衰竭大鼠心脏结构和功能的影响。方法:选用76只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(10只)和模型组(66只),采用腹主动脉狭窄诱导法制作心衰大鼠模型,4w后将60只存活模型大鼠随机分为对照组、地高辛组、加味参附颗粒高剂量治疗组和低剂量治疗组,治疗8w。于药物干预前后,使用超声检测心力衰竭大鼠及对照组大鼠的左室收缩末内径(LVED)、左室舒张末内径(LVDD)及±dp/dtmax、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等心脏结构和功能的指标,同时检测大鼠自主活动度等指标。结果:经用高剂量加味参附颗粒干预,心力衰竭大鼠心脏结构和功能指标较对照组明显改善(P0.05),自主活动度增加。结论:加味参附颗粒可以改善心力衰竭大鼠心脏结构和心功能,增加大鼠活动度。  相似文献   

12.
目的通过观察加参方对慢性充血性心衰大鼠肺脏水通道蛋白(aquaporin,AQP)的影响,探讨加参方改善慢性充血性心衰肺淤血的机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。运用RT—PCR方法,对模型组,假手术组和加参方组动物肺脏AQP1、AQP4、AQP5等水通道蛋白mRNA检测,并进行统计学分析。结果慢性心衰大鼠肺脏AQP1的mRNA表达较假手术组明显上调,与假手术组相比具有显著性差异,P〈0.05。加参方组大鼠肺脏AQP1mRNA表达与模型组比较显著降低,P〈0.05。CHF大鼠肺脏AQP4、AQP5的mRNA表达较假手术组明显下调,与假手术组相比具有显著性差异,P〈0.05。加参方组大鼠肺脏AQP4mRNA表达显著上升,与模型组比较显著P〈0.05。加参方组大鼠AQPSmRNA表达与模型组相比具有显著性差异,P〈0.01。结论加参方对CHF大鼠肺脏AQP1、AQP4、AQP5mRNA异常表达产生一定影响,从而有效地清除清除支气管、脉管周围以及肺泡腔内的水份,从而有效减轻了心衰时肺水肿。  相似文献   

13.
目的:探讨加味过敏煎治疗慢性肾炎的作用机理.方法:应用Bertani氏方法制作阿霉素肾病大鼠模型,以海昆肾喜胶囊作对照组,观察加味过敏煎治疗组对阿霉素肾病大鼠动物模型的肾脏病理结构的影响.结果:加味过敏煎能明显降低血清尿素氮、血肌肝及24h尿蛋白的排泄,改善肾脏结构,促进肾小球病理损害的修复.结论:加味过敏煎具有降低血清尿素氮、血肌肝及尿蛋白排泄的功能,同时具有明显改善阿霉素肾病大鼠肾脏结构病变的作用.  相似文献   

14.
目的:通过对CHF患者血清sICAM-1浓度及6min步行试验的观测,观察利心Ⅰ号治疗CHF的临床疗效并探讨其作用机制。方法:选择40例CHF患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予西药常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予利心Ⅰ号口服。采用酶联免疫法检测治疗前后两组患者血清中sICAM-1浓度,参照Vera Bittner报道的方法观测两组患者6MWT在治疗前后的变化情况。结果:2组患者治疗前血清中sICAM-1浓度均升高P>0.05,两组患者治疗后血清中sICAM-1与本组治疗前比较均降低P<0.01,且治疗组较对照组降低更为明显P<0.05;2组患者6MWT与本组治疗前比较均明显改善P<0.01,且治疗组与对照组比较有显著差异P<0.05。结论:利心Ⅰ号可降低CHF患者血清sICAM-1浓度,纠正细胞因子网络的紊乱;可改善CHF患者6min步行试验距离。  相似文献   

15.
目的:通过检测用药前后实验性动脉粥样硬化大鼠血脂、炎症因子水平及主动脉组织学变化,探讨复方三七颗粒抗动脉粥样硬化干预机理。方法:用高脂饲料联合维生素D3方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,以阿托伐他汀组,中西医结合组为参考,观察复方三七颗粒治疗12周后大鼠血清IL-6、TNF-α水平。结果:复方三七颗粒组,阿托伐他汀组,中西医结合组血清IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组。结论:复方三七颗粒通过降低血清IL-6、TNF-α水平,达到抗炎,抑制斑块的作用。  相似文献   

16.
目的:观察3'-大豆苷元磺酸钠对慢性心力衰竭大鼠心肌受磷蛋白(phospholamban,PLB)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA)mRNA表达的影响,探讨3'-大豆苷元磺酸钠抗心力衰竭的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭(CHF)模型,采用实时荧光定量PCR技术观察。心肌PLB和SERCA mRNA表达以及3'-大豆苷元磺酸钠对其影响。结果:各给药组均可不同程度的下调PLB mRNA表达,上调降低SERCA mRNA表达,其中3'-大豆苷元磺酸钠0.4mg.kg-1剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);各给药组均能降低PLB/SERCA比值,地高辛组和3'-大豆苷元磺酸钠0.4mg.kg-1、0.2mg.kg-1剂量组与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:3'-大豆苷元磺酸钠治疗能提高SERCA mRNA表达,降低PLBmRNA表达,改善PLB/SER-CA比值,这可能是3'-大豆苷元磺酸钠抗心力衰竭的机制之一。  相似文献   

17.
目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS(5 mg/kg)后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达(P<0.05);与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达(P<0.05);与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义(P<0.05);肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.  相似文献   

18.
保肝消脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:通过观察非酒精性脂肪肝大鼠肝组织瘦素的变化,探讨中药降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝可能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和保肝消脂高、中、低剂量组。治疗8周后处死,记录肝指数,进行肝组织病理学检测,酶联免疫方法测定肝组织匀浆中瘦素水平。结果:与空白对照组相比,造模组肝指数、肝组织中的瘦素水平显著升高(P〈0.05),经保肝消脂颗粒治疗后,肝指数、肝匀浆组织中瘦素水平明显下降,其中保肝消脂颗粒中、高剂量组与模型组差异显著。结论:保肝消脂颗粒可有效地降低肝组织匀浆瘦素水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。  相似文献   

19.
麻莉  张丰跃  门九章 《山西中医》2010,26(11):44-46
目的:通过相关实验从免疫学角度研究麻芥冲剂治疗变应性鼻炎大鼠模型的作用机理。方法:大鼠随机分为5组:空白组、模型组、鼻炎康阳性对照组、麻芥冲剂低剂量组、麻芥冲剂高剂量组。除空白组与模型组外,余组造模后分别给药,疗程14天。检测大鼠血清干扰素-γ、白介素-4水平变化。观察大鼠病理组织形态学变化。结果:与模型组相比,麻芥冲剂高、低剂量组与阳性对照组均可明显升高血清干扰素-γ水平(P〈0.05),并明显降低血清白介素-4水平(P〈0.01)。病理学组织观察可见鼻炎康组鼻黏膜轻度充血,少量炎细胞浸润;麻芥冲剂低剂量组鼻黏膜轻度充血,有少量炎细胞浸润;麻芥冲剂高剂量组鼻黏膜炎性细胞消失。结论:麻芥冲剂可以有效调节变应性鼻炎大鼠的免疫细胞因子白介素-4及干扰素-γ,改善病理组织损伤。  相似文献   

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