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对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。 相似文献
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中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
急性心肌梗死(AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为"梗死后心室重构",包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。 相似文献
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中药干预心肌梗死后左室重构的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心肌梗死(AMI)后左室重构(LVR,left ven-tricular remodeling)是指心肌梗死后心室大小、形态、结构和功能的变化过程,该过程包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长,产生“膨出”即梗塞扩展(infarct expansion)和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程[1]。近年来不少实验研究发现中药确实能多方面影响心室重构的发生和发展,现综述如下:1心肌梗死后左室重构的机制研究AMI后LVR被人为地分为早期阶段(6周以内)和晚期阶段(超过6周)[2]。早期阶段是指梗塞区伸展,它将导致早期心室破裂和室壁瘤形成;晚期… 相似文献
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心梗后心室重构大鼠循环-内分泌系统的变化及通心络的干预作用 总被引:4,自引:0,他引:4
大量的临床与实验研究表明 ,循环 内分泌系统参与了心梗后的心室重构 ,该系统的变化不仅影响了心肌梗死的发生、发展 ,同时也与心肌梗死的程度及预后密切相关。本研究试图就通心络胶囊 (石家庄以岭药业股份有限公司生产 )对心肌梗死后心室重构大鼠循环 内分泌系统变化的干预作用进行初步的探讨。1 材料与方法1 1 动物雄性SD大鼠 ,体重 2 80g± 2 0g ,由上海中医药大学实验动物中心提供。1 2 模型制备参照Pfeffer报道的方法 ,略加改进制备心梗后心室重构模型。1 3 分组所有动物于制备前编号 ,由专人制备模型 ,模型成功后随机发生器将… 相似文献
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目的 观察胸痹颗粒治疗心肌梗死后心室重构(气虚痰瘀型)的临床疗效.方法 将60例患者随机分为2组.西药组30例予开搏通6.25 mg,每日3次口服;中药组30例予胸痹颗粒,每次1袋,每日3次口服.2组均8个月为1个疗程.观察2组治疗前后心室重构指标变化、逆转心室重构疗效变化及中医症状疗效变化.结果 2组在降低心室重构指标值、逆转心室重构疗效及改善中医症状上均无显著性差异(P>0.05).结论 胸痹颗粒有明显的逆转心肌梗死后心室重构的作用,改善临床症状显著,值得临床推广. 相似文献
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目的:随着老龄化社会的到来,慢性心衰发病率及病死率呈现上升趋势,通过研究益气活血复方联合运动训练对心肌梗死后慢性心衰大心室重构的影响,探讨治疗慢性心衰的新途径。方法:利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠动物模型,以实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原蛋白的含量,明确益气活血复方联合运动训练减轻心室重构的机制。结果:模型组心肌组织MMP-1 mRNA是空白对照组的2.671倍,中药加运动组是空白对照组的1.1213倍,中药组是空白对照组的1.420倍,西药组是空白对照组的1.555倍等。结论:益气活血复方联合运动训练能减轻心室重构,效果优于益气活血中药组、运动训练组、西药组,其机制可能为抑制MMP-1的表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心室纤维化,为临床综合治疗慢性心衰提供科学依据和有效方法。 相似文献
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心肌梗塞后心室重构的中医药研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来,随着溶栓及介入技术的发展,急性心肌梗死(AMI)患者的死亡率已明显下降,大量梗死患者进入恢复期,在这其间,梗死心脏将经历心室重构过程。心室重构是急性心肌梗死后的常见并发症。它可降低AMI患者的左心室功能。而左心室功能损伤的程度是影响预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效地延缓心室重构有着重要的意义。AMI属中医胸痹心痛、真心痛范畴,为本虚标实证。几十年来,中医药防治心梗取得了较好的疗效,但对心梗后心室重构的认识较少。本文结合文献及临床实践,从临床和实验两方面对心梗后心室重构的中医药研究作以总结,报道如下。 相似文献
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《中国中医基础医学杂志》2016,(2)
目的:观察冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心室重构及心肌TLR4信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠56只,采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性心肌梗死模型,分别给予冠心Ⅴ号合剂小剂量(0.5 g/ml)、中剂量(1 g/ml)、大剂量(2 g/ml)及血脂康胶囊连续干预4周,以心脏彩超观察心脏结构及心功能,荧光定量PCR法检测TLR4mRNA、Myd88mRNA、NF-κBmRNA表达。结果:模型组实验大鼠心功能明显下降,梗死区心肌组织TLR4mRNA、Myd88mRNA、NF-κBmRNA表达上调,与空白组、假手术组比较差异有统计学意义;药物干预组各组上述指标均低于模型组;冠心Ⅴ号合剂大剂量组上述指标低于余治疗组,差异有统计学意义。结论:冠心Ⅴ号合剂能够抑制急性心肌梗死大鼠TLR4信号通路并改善心室重构。 相似文献