补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的：观察补肾益智方改善老年性痴呆（AD）模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法：用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IBO）脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果：模型组5d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常（青年、老年）组明显延长（P＜0．05）,与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短（P＜0．05）,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著（P＞0．05）;随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现：正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义（P＞0．05）。结论：补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能。     

补肾益智方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：比较补肾益知蚊及双益平对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响,并进一步探讨药物的作用途径及机制。结果提示：中药补肾益智方治疗老年痴呆有着剂量相关性,中药效果要优于双益平。老年痴呆的发病机制与脑内作为神经递质的谷氨酸系统有关,既与谷氨酸递质释放量减少,与受体结合的减少有关;又与谷氨酸递质释放异常增多,产生神经毒民生有关。补肾益智方治疗老年痴呆的主要可能是通过主调海马内谷氨酸受体的数目,或对抗谷氨酸的神经毒性来实现的,而又益平则主要通过上调乙酰胆碱受体数目来实现的。     

补肾益智方改善 Alzheimer 病模型大鼠的学习记忆能力

为观察补肾益智方对Ｄ－半乳糖合并Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核损毁的Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型大鼠学习记忆的影响,分别用高、低剂量补肾益智方灌胃治疗４周后,进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫学习记忆检测,并与正常组、模型组和阳性对照组比较。结果显示：补肾益智方高、低剂量灌胃组大鼠逃避潜伏期比模型组缩短（Ｐ〈０．０５）,原平台象限游泳时间及围绕平台４０ｃｍ环内游泳时间较模型组明显     

补肾益智方对卵巢切除大鼠学习记忆的影响

目的：观察补肾益智方对去卵巢大鼠学习记忆的影响。方法：月龄约3个月SD雌性大鼠，随机分为假手术组、模型组、补肾益智方组、雌激素对照组，模型组行双侧卵巢切除术，补肾益智方组、雌激素对照组分别在卵巢切除术后予补肾益智方灌胃和结合雌激素皮下注射。运用Morris水迷宫测试各组大鼠参考记忆和工作记忆的变化。结果与结论：SD大鼠在卵巢切除16周后，雌激素水平明显降低，行为学也发生了相应的变化，表现为工作记忆的能力降低，而参考记忆则没有明显的变化。补肾益智方及结合雌激素对卵巢切除大鼠工作记忆能力的降低能够起到明显的保护作用。     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方－补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ、,ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｘｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,下沉对照组为青年组和老年下沉组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测一取     

补肾益智方治疗老年性痴呆模型大鼠的行为学测试

目的：探讨补肾益智方对老年性痴呆（ＡＤ）模型大鼠神经行为学的改善作用。方法：用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫（ＭＷＭ）技术对青年组、老年正常组（简称老组）、ＡＤ模型组（简称模型组）、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组和补肾益智方治疗组（简称治疗组）进行行为学测试。结果：治疗组平均逃避潜伏期（ＥＬ）变化曲线位于青年组、老年组和模型组、ＨｕｐＡ组之间；中环游泳路程百分比、４０ｃｍ环游泳时间、跨平台次数治疗组与老年组比较差异无     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方——补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ１, ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ, ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,正常对照组为青年组和老年正常组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测,之后取各组受试大鼠脑组织冠状切片进行ＮＯＳ１免疫细胞化学染色。结果：逃避潜伏期中药组大鼠较模型组、Ｈｕｐ、 Ａ组明显缩短。 ＮＯＳ１阳性细胞数中药组较模型组、Ｈｕｐ　 Ａ组明显增加,明显低于青年组和老年正常组。灰度值中药组较青年组、老年正常组明显降低,斜角带水平支（ ｈｏｒｉｚｏｎａｌ ｄｉａｇｏｎａｌ ｂａｎｄ ｏｆ Ｂｒｏｃａ, ｈＤＢ）较模型组有明显增加。胞体面积中药组较模型组、Ｈｕｐ Ａ组显著增加。结论：补肾益智方可增加基底前脑 ＮＯＳ１表达。     

滋脾益智方对三种智力障碍模型小鼠益智作用的比较

目的：探讨滋脾益智方对3种老年性痴呆模型动物的益智作用。方法：用铝中毒、东莨菪碱中毒和鹅膏蕈氨酸损伤的方法塑造小鼠痴呆模型，用避暗实验，跳台实验观察中药对其学习记忆能力的影响。结果：3种痴呆模型动物学习记忆能力显著下降，尤其是长时记忆能力下降更明显，且3种模型之间无显著性差异。中药治疗后其学习记忆能力显著提高。结论：滋脾益智方能显著提高3种痴呆模型小鼠的学习记忆能力。     

滋脾益智方对三种智力障碍模型小鼠益智作用的比较

目的 :探讨滋脾益智方对 3种老年性痴呆模型动物的益智作用。方法 :用铝中毒、东莨菪碱中毒和鹅膏蕈氨酸损伤的方法塑造小鼠痴呆模型 ,用避暗实验 ,跳台实验观察中药对其学习记忆能力的影响。结果 :3种痴呆模型动物学习记忆能力显著下降 ,尤其是长时记忆能力下降更明显 ,且 3种模型之间无显著性差异。中药治疗后其学习记忆能力显著提高。结论 :滋脾益智方能显著提高 3种痴呆模型小鼠的学习记忆能力     

补肾益智方对老年性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响

目的：比较补肾益智方与多奈哌齐对老年性痴呆大鼠的治疗作用，观察中药对老年性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响，探讨中药治疗老年性痴呆的机理：方法：在老年大鼠海马内注射凝聚态A131-42，建立老年性痴呆大鼠模型，并观察药物对该大鼠模型的学习记忆能力、海马CA1区锥体细胞的形态及数量的影响。结果：①补肾益智方、多奈哌齐可以改善老年性痴呆大鼠学习记忆能力。②补肾益智方有减轻缺血对海马CA1区锥体细胞损伤的作用。结论：①中药补肾益智方为治疗老年性痴呆大鼠的有效方；②补肾益智方治疗老年性痴呆大鼠的机理可能与减轻大鼠海马CA1区椎体细胞的损伤有关。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

清心开窍方对AD小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响。方法:将150只小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、清心开窍方高、低剂量组(14.82,7.41 g.kg^-1)、脑复康组(0.42 g.kg^-1)。除空白组外,其余各组均每日灌服三氯化铝(AlCl₃)(200 mg.kg^-1)造模,用药各组自造模第7天起,每日上午给予AlCl₃灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效,测小鼠学习记忆功能和脑内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱脂酶(AchE),及对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO,NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用。     

脑脉泰胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑脂质过氧化的影响

目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力以及脑脂质过氧化的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉20 m in,再灌10 m in,再夹闭20 m in的方式造成脑缺血-再灌注损伤模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)水平;采用颈内动脉注射凝血酶生理盐水溶液造成大鼠多发性脑梗死模型,以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,并测定脑组织中伊文思蓝水平。结果脑脉泰胶囊能明显提高脑缺血-再灌注模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.01),显著降低脑匀浆M DA水平(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.01);脑脉泰胶囊能明显提高多发性脑梗死模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05、0.01),降低脑组织伊文思蓝水平(P<0.01)。结论脑脉泰胶囊可改善VD大鼠学习记忆功能,减轻脑脂质过氧化损伤。     

脑脉泰胶囊对脑缺血再灌大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱含量的影响

目的:探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法:通过采用夹闭双侧颈总动脉20min,再灌10min,再夹闭20min的方式制成大鼠VD模型,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试;通过采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型,以碱性羟胺法测定脑组织Ach含量;并观察脑脉泰胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响。结果:脑脉泰胶囊能明显提高模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01),明显提高脑组织Ach含量(P<0.05,P<0.01),缩短模型大鼠翻正反射恢复时间(P<0.01)。结论:脑脉泰胶囊可能通过提高Ach含量而改善痴呆大鼠的学习记忆能力。     

补肾方对Aβ_(25-35)杏仁核注射大鼠空间学习记忆和胆碱能系统的影响

目的　观察补肾方对Aβ类老年痴呆 (AD)大鼠空间学习记忆能力和胆碱能系统的影响。方法　通过Aβ2 5-3 5杏仁核单侧注射造成AD大鼠模型 ,采用Morris水迷宫法及放射免疫法观测补肾方对AD大鼠空间学习记忆能力及胆碱能系统的作用。结果　补肾方可显著改善AD大鼠空间学习记忆障碍 ,提高大鼠胆碱乙酰化转移酶 (ChAT)活性及M受体结合容量。结论　补肾方对Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著的改善作用。     

远志皂苷元对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的观察远志皂苷元对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用对小鼠海马立体定向注射Aβ1-42的方法建立AD动物模型,并随机分为假手术组,模型组,低剂量、中剂量、高剂量治疗组,连续治疗30 d后,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,随后进行活性氧簇(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)等氧化应激指标检测。结果与模型组相比,各治疗组小鼠的潜伏期明显缩短,穿台次数明显增多,海马组织的ROS、8-OHdG、3-NT含量均有明显减少(P均<0.05)。结论远志皂苷元能明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抗氧化应激作用有关。     

金思维对脑缺血再灌模型大鼠学习记忆障碍的影响

目的:观测金思维对脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响。方法:金思维治疗脑缺血大鼠1个月后利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力并与都可喜对照。结果:1个月后,Morris水迷宫定位航行试验结果显示,从第3次游泳训练开始,金思维组、都可喜组和假手术组大鼠的逃避潜伏期均较模型组大大缩短,分别为(54.1±43.94),(55.9±43.49),(50.4±34.99),(85.4±42.8)s。第6次游泳训练后,金思维组(37.8±38.69)s、都可喜组(37.4±38.03)s、假手术组(26.9±21.63)s,大鼠的逃避潜伏期较模型组大鼠(77.5±47.59)s显著缩短,P<0.05;各组大鼠游泳路径比较结果同逃避潜伏期。空间探索试验中平台象限游泳时间和路径与总游泳时间和总路径之比结果显示,金思维组、都可喜组、假手术组显著高于模型组,P<0.05。结论:金思维能明显改善脑缺血模型大鼠空间学习记忆能力,为其改善脑缺血病人学习记忆能力的临床应用提供了药效学依据。     

芍药苷对小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察芍药苷对东莨菪碱致小鼠记忆形成障碍、亚硝酸钠致记忆巩固障碍和乙醇致记忆再现障碍的影响。方法:采用小鼠跳台法和Y型迷宫法。结果:芍药苷7.5、15、30mg/kgiv3日对小鼠学习记忆功能有明显的促进作用,对东莨菪碱致小鼠记忆形成障碍、亚硝酸钠致记忆巩固障碍和乙醇致记忆再现障碍有明显的改善作用,且呈一定的剂量依赖关系。结论:芍药苷对东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇致小鼠记忆获得、巩固及再现障碍均有不同程度的改善作用。     

归苓片改善动物学习记忆功能的研究

目的研究归苓片(FBD)促进动物学习记忆功能的作用。方法小鼠ig给予35、70、140mg/kg FBD,连续1周,观察FBD对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固不良和45%乙醇致小鼠记忆再现障碍的影响,并观察FBD对大鼠双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑部供血不足而产生的记忆障碍的改善作用。结果FBD对由东莨菪碱所致的小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致的小鼠记忆巩固不良和45%乙醇所致的小鼠记忆再现障碍均有明显的改善作用;并可改善大鼠双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑部供血不足而产生的记忆障碍。结论FBD可促进动物的学习记忆功能。