平衡针法对局灶性脑缺血大鼠血清TNF-α、sICAM-1的影响及其相关性的分析

目的 :通过研究缺血性脑卒中大鼠针刺前后的血清TNF α、sICAM 1水平变化 ,探讨缺血性脑损伤机制及平衡针法在缺血性损伤中对脑的保护作用。方法 :将 60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组 ,光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,酶联法 (ELISA)测量血清TNF α、sICAM 1值。结果 :血清TNF α、sICAM 1水平模型组较空白组明显上升 (P <0 .0 0 1) ,平衡针治疗组较模型组有所降低 (P <0 .0 5) ,血清TNF α与sICAM 1呈正相关 (r=0 .83 4,P <0 .0 5)。结论 :局灶性脑缺血大鼠血清TNF α、sICAM 1含量明显上升 ,二者呈正相关。平衡针法治疗可降低其TNF α、sICAM 1水平 ,从一定程度上抑制缺血性脑损伤。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

莪术油及其包合物对急性血瘀证大鼠血液流变学和凝血功能的影响

目的研究莪术油及其β-环糊精包合物对急性血瘀证大鼠血液流变学及凝血功能的影响。方法利用大鼠皮下注射盐酸肾上腺素联合冰水浸泡的方法,复制急性血瘀症模型;采用全自动血液流变学仪测定不同切变率的全血黏度(WBV);采用红细胞变形/聚集能力测定仪测定各组红细胞最大凝集指数(MAXD)、红细胞凝集曲线下面积(SS)、红细胞最大变形指数(MAXDI)、红细胞变形曲线下面积(SS);采用血小板聚集凝血因子分析仪测定各组凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果显示莪术油能降低血瘀大鼠模型全血黏度,改善红细胞聚集能力及变形能力,改善凝血功能,并且呈剂量相关性,莪术油包合物与莪术油组相比作用更为显著。结论莪术油经过β-环糊精包合后活血化瘀药效并没有减弱,反而有所增强。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

赤芍、白芍及芍药苷、芍药内酯苷对急性血瘀证大鼠血液流变学及血管内皮功能的影响

目的比较研究赤芍、白芍及芍药苷、芍药内酯苷对急性血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮功能的影响,探讨赤芍、白芍对血瘀证作用的物质基础。方法大鼠皮下注射盐酸肾上腺素复合冰水浴复制大鼠急性血瘀证动物模型,以丹参酮胶囊为对照药,通过检测大鼠全血黏度、红细胞最大凝集指数(Red blood cell maximum agglutination index,MAXD)、红细胞最大变形指数(Red blood cell maximum deformation index,MAXDI)水平,用放射免疫法测定血浆内皮素1(endothelin,ET-1)含量、采用比色法测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。观察不同剂量的赤芍、白芍对大鼠全血黏度、MAXD、MAXDI、血清NO、血浆ET-1的影响。采用同样的方法通过检测大鼠全血黏度、血清NO、血浆ET-1指标研究芍药苷、芍药内酯苷对急性血瘀证大鼠的影响。结果与模型组相比,赤芍高剂量组及芍药苷高剂量组、中剂量组各切变率的全血黏度显著降低(P0.05,P0.001,P0.01);赤芍中剂量组、赤芍低剂量组及白芍高剂量组中切变率及低切变率全血黏度降低(P0.05)。与模型组比较,赤芍高剂量组MAXD、MAXDI均有显著改变(P0.001,P0.01),白芍高剂量组和白芍中剂量组MAXD降低(P0.01)。与模型组比较,赤芍、白芍、芍药苷各剂量组及芍药内酯苷高剂量组、中剂量组血清NO值显著升高(P0.05);各组血浆ET-1无显著差异。结论赤芍、白芍均能降低急性血瘀证大鼠的血黏度,芍药苷是两者起作用的共同活性成分,芍药内酯苷对血瘀证的作用不及芍药苷;赤芍对血瘀证的作用优于白芍,这与其芍药苷含量较多,而芍药苷有较强改善血液流变学异常和保护血管内皮功能作用有关。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1mRNA及蛋白表达的变化.结果:普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM-1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异(P<0.05或P<0.01).益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01),益肾调督针法组下降程度高于普通针法组.结论:益肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

血三七水煎液对局灶性脑缺血大鼠血液流变学的影晌

目的观察血三七水煎液对局灶性脑缺血大鼠血液流变学的影响。方法除对照组外,其余大鼠均采用结扎颈外动脉建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,假手术组,血三七水煎液高、中、低剂量（15、10、5g／kg）组和脑心通胶囊组（O,5g／kg）,1次／d,给药2ld后取血,测定全血黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数等血液流变学指标。结果与模型组比较,各给药组的全血黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数均不同程度地降低,且血三七水煎液高、中剂量组的作用效果与脑心通胶囊组相当。结论血三七水煎液可以改善局灶性脑缺血大鼠血液流变学的相关指标。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM—1mRNA和蛋白表达的影响

目的：通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）mRNA和蛋白表达的影响，探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：将wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组，各组随机分成12、24、48h三个时间段，每个时段10例，采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型，运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM—1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似，但在各时间点阳性表达均较模型组降低，且有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比，有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），益肾调督针法组下降程度高于普通针法组。结论：益。肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1 mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠P-selectin mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内P-selectin mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时P-selectin mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响。结果:正常组和假手术组大鼠P-selectin mRNA和蛋白在皮质区未见表达,脑缺血再灌注后12 h P-selectin mRNA和蛋白表达增强(P<0.05),针刺可明显抑制脑缺血区皮质P-selectin mRNA和蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论:益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内P-selectin mRNA的表达从而减少P-selectin蛋白的合成有关。     

中药仙贞片对气阴两虚兼肾虚血瘀2型糖尿病患者红细胞变形性的影响

目的 :在既往临床研究表明仙贞片有降血糖、抗自由基损伤 ,改善红细胞膜钠、钾ATP酶的基础上 ,进一步探讨仙贞片对糖尿病患者血液流变学的影响。方法 :采用激光衍射法观察 60例气阴两虚兼肾虚血瘀 2型糖尿病患者的红细胞变形及聚集能力 ,并对其中的 3 0例给予仙贞片治疗 8周。结果 :(1 ) 60例 2型糖尿病患者的红细胞变形性低于 40名健康人对照组 (P <0 0 0 1 ) ,而红细胞聚集指数则高于对照组 (P <0 0 0 1 )。相关检验显示 ,2型糖尿病患者的红细胞变形性与血浆纤维蛋白原水平呈负相关 ,P <0 0 5 ;而与胆固醇水平呈正相关 ,P <0 0 5。 (2 ) 3 0例仙贞片治疗组治疗后红细胞变形性升高 ,与治疗前相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;血浆纤维蛋白原及空腹血糖降低 ,与治疗前比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与 3 0例观察组相比 ,以上指标亦有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论 :仙贞片具有改善 2型糖尿病患者红细胞变形性的作用。     

益气活血对红细胞变形性作用的实验研究

目的 :观察使用益气活血药物对大鼠红细胞变形性的作用。方法 :在不同切应力下 ,对使用益气活血药物 (人参丹参 )、活血化瘀药物 (丹参 )、未用药物的老龄大鼠 (18个月 )及未用药物的年轻 (12个月龄 )大鼠等 4组采用激光衍射法 ,分别观察、测定其集群红细胞的平均变形能力。结果 :老龄组与年轻组、药物组与未用药物组、益气活血药物组与活血化瘀药物组之间的红细胞变形指数存在显著差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :老龄大鼠红细胞变形能力降低 ,益气活血及活血化瘀法均能改善红细胞变形能力 ,人参丹参合用的益气活血法较单独使用丹参的活血化瘀法有更强的改善红细胞变形能力的作用。     

中药仙贞片对气阴两虚兼肾虚血瘀2型糖尿病患者红细胞变形性的影响

在既往临床研究表明仙贞片有降血糖，抗自由基损伤，红细胞膜钠，钾ＴＰ酶的基础上，进一步探讨仙贞片对糖尿病患者血液流变学的影响。方法采用激光衍射法观察６０例气阴两虚血瘀型糖尿病患者的红细胞变形及集能力，并对其中的３０例给予仙贞片治疗８周。     

头皮针对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白表达以及血液流变的影响

目的:探讨头皮针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组16只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。针刺组取顶颞前斜线和顶颞后斜线,分别在造模后6、12、24h治疗,每次电针20min。运用免疫组化法观察再灌注24h后各组大鼠缺血区脑组织bcl-2、caspase-3蛋白的表达,全自动血流变仪测定血液流变各项指标表达情况。结果:脑缺血再灌注后大鼠海马回bcl-2和caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05),全血黏度和红细胞聚集性明显升高(均P<0.05);针刺组和模型组比较,大鼠缺血区脑组织bcl-2表达水平增高,caspase-3表达水平降低(均P<0.05),针刺组大鼠全血黏度和红细胞聚集性明显低于模型组(均P<0.05)。结论:头皮针刺可以明显促进大鼠缺血区脑组织抑凋亡蛋白的表达,同时降低促凋亡蛋白的表达,改善血液流变性,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血后脑组织损伤和血液流变学的作用

 目的 研究三乙酰莽草酸(TSA)对局灶性脑缺血后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响。方法 线栓塞法阻断大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血。TTC染色法测定脑梗死范围。测定脑缺血24 h后红细胞变形和集聚能力、全血和血浆粘度。结果 脑缺血24 h后,脑梗死范围达前脑的(16.6±3.6)%,对侧半球的(32.0±8.9)%。脑缺血后立即和60 min 2次灌胃给TSA 25,50和100 mg·kg^-1,可使脑梗死范围(按占对侧半球的百分比)分别减少9.6%,21.7%(P＜0.01)和31.9%(P＜0.01)。TSA 50和100 mg·kg^-1还可降低大鼠的神经功能行为评分。尼莫地平5 mg·kg^-1也可减少脑梗死范围,降低神经功能行为评分。脑缺血24 h后红细胞变形能力下降,红细胞聚集程度、血粘度及血浆粘度皆明显提高。TSA 100 mg·kg^-1可明显降低红细胞聚集程度,但对红细胞变形和血粘度及血浆粘度无显著影响。尼莫地平可降低切变率为200～1 s^-1范围内的全血粘度及血浆粘度。结论 TSA对局灶性脑缺血引起的脑损伤有一定的保护作用。     

消栓降脂丸对高脂血症大鼠血液流变学影响的对照研究

目的观察消栓降脂丸对高脂血症大鼠血液流变学的影响,并与非诺贝特对照优劣。方法72只SD大鼠用SAS软件随机分为6组,饲高脂饲料建立高脂模型,各组按规定灌胃药物或者0.3%CMC溶液,14 d后禁食12 h,剪尾采血,测定血脂各项指标;腹腔注射戊巴比妥,麻醉后颈动脉采血,测血液流变学各项指标。结果消栓降脂丸组能明显降低高脂血症大鼠全血粘度高、低切,全血还原粘度高、低切,血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞压积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数的水平(P<0.05或P<0.01),升高红细胞变形指数(P<0.01),非诺贝特仅降低全血粘度低切、全血还原粘度高切,红细胞压积、纤维蛋白原的水平(P<0.05或P<0.01),升高红细胞变形指数(P<0.01),而对全血粘度高切、全血还原粘度低切、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数改善不明显(P>0.05)。结论消栓降脂丸有显著的改善高脂血症大鼠血液流变学的作用,且某些指标优于非诺贝特(P<0.05)。消栓降脂丸各剂量组有剂量依赖性。     

丹芎抑凝饮对心脏瓣膜置换术后抗凝的实验研究

目的观察丹芎抑凝饮对家兔内源性、外源性凝血途径、优球蛋白溶解时间及血小板最大聚集率的影响。方法将家兔24只随机分为4组,即空白对照组、华法林组、丹芎抑凝饮高剂量组、丹芎抑凝饮低剂量组。各组按kg体重灌胃给药。定时抽血测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和优球蛋白溶解时间、血小板最大聚集率。结果服药第5日丹芎抑凝饮低、高剂量组、华法林组与空白对照组比较PT、APTT均显著延长(P<0.05)。丹芎抑凝饮低、高剂量组与华法林组无统计学差异(P>0.05)。丹芎抑凝饮低、高剂量组优球蛋白的溶解时间(ELT)和血小板最大聚集率与空白对照组比较显著降低(P<0.01)。结论丹芎抑凝饮可使PT、APTT显著延长,对凝血过程中存在的内源性和外源性途径都存在干预作用。并能够显著抑制血小板的聚集,在某些方面可以替代华法林。     

大蒜素对急性血淤证大鼠血液流变性及红细胞生理特性的影响

目的探讨大蒜素对血液流变性及红细胞生理特性的影响。方法制作急性高黏滞大鼠模型动脉取血,通过黏度法测定血流变指标及红细胞聚集指数,核孔膜滤过法测定红细胞滤过指数,荧光偏振法测定红细胞膜流动性,以及红细胞渗透脆性试验,比较大蒜素腹腔注射组和未处理组的差异。结果与未处理组比较,大蒜素高、中、低剂量组对血瘀症大鼠全血黏度的增加均有明显降低作用(P<0.01,P<0.05);中、高剂量组对血浆黏度有明显降低作用(P<0.05),且上述作用呈现一定的量效关系;高剂量组可明显降低红细胞压积(P<0.05),可明显提高红细胞的变形性(P<0.05);中、低剂量组有降低红细胞聚集性的作用;各剂量组对红细胞渗透脆性的增大有改善作用;各剂量组对红细胞膜流动性的降低有改善作用,但均不具有统计学意义。结论大蒜素可提高红细胞变形性和降低血液黏度,改善血液流变性,而用于血淤症的防治。     

竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠血液流变学的影响

目的研究竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠血液流变学的影响,进一步明确其阻抑脑缺血损伤的作用机理。方法建立大鼠永久性中动脉栓塞模型(MCAO),观察竹节参总皂苷对模型大鼠红细胞变形性、聚集性、血液粘度的影响。结果竹节参总皂苷(200、100、50mg/kg)能显著降低中动脉栓塞模型大鼠全血粘度、红细胞聚集性,增加红细胞变形性。结论竹节参总皂苷对脑缺血损伤的保护作用可能与其改善中动脉栓塞模型大鼠血液流变学指标有关。     

外燥对小鼠红细胞流变学的影响

目的观察外燥对小鼠红细胞流变学的影响。方法108只SPF级昆明小鼠随机分为常温常湿组(A组)、常温燥组(B组)、温燥组(C组)和凉燥组(D组),每组27只。第7天和第14天进行红细胞流变学检测。结果与A组相比,B组、C组全血黏度增高(P<0.01),C组血浆黏度、平均红细胞血红蛋白浓度、红细胞聚集指数与红细胞刚性指数升高(P<0.01),红细胞电泳时间延长(P<0.01),红细胞变形指数增高但无统计学意义(P>0.05)。各组间红细胞压积、血沉方程K值差异无显著性。结论温燥燥伤肺气,津为热灼,津耗则生血不足,致血容量减少,血液黏度增加、红细胞聚集性增高及变形性降低,可引起血行滞涩不畅而致血淤。