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1.
 目的研究蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对小鼠实验性学习记忆功能障碍的影响。方法选用体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠(20 mg·kg-1)、环己酰亚胺(120 mg·kg-1)造成小鼠学习记忆障碍模型,分别通过避暗法、跳台法、水迷津法观察提前口服不同剂量的cFLZ对小鼠学习记忆能力障碍的作用。结果①小鼠口服体积分数为40%乙醇后出现明显记忆障碍,避暗法实验中表现在第一次进入暗室的潜伏期明显缩短(P<0.01),3 min内进入暗室的次数显著增加(P<0.01)。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg-1)组小鼠第一次进入暗室的潜伏期延长(P<0.05),3 min内进入暗室的次数减少(P<0.05);②水迷津法实验中随着路径的延长和盲端的增多,腹腔注射戊巴比妥钠(20 mg·kg-1)模型组小鼠游到目的地的时间比正常对照组明显延长,进入盲端的错误次数也明显增加。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg-1)组小鼠能够缩短游到目的地的时间(P<0.05),减少进入盲端的错误次数(P<0.05)。③跳台法实验中小鼠腹腔注射环己酰亚胺(120 mg·kg-1)后引起显著的记忆巩固障碍,第一次跳下安全岛的时间明显缩短(P<0.01),5 min内跳下的次数显著增加(P<0.01)。cFLZ(37.5,75,150 mg·kg-1)可显著改善环己酰亚胺诱导的记忆障碍,延长第一次跳下安全岛的潜伏期(P<0.05),减少跳下的次数(P<0.01)。结论蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠及环己酰亚胺诱导的小鼠学习记忆功能障碍有明显改善作用。  相似文献   

2.
炒紫苏子提取物的抗氧化作用研究   总被引:6,自引:1,他引:6       下载免费PDF全文
 目的 研究炒紫苏子提取物的抗氧化作用。方法 15月龄昆明种小鼠,随机分组,每日1次灌胃炒紫苏子醇提药物和水提药物,给药21次后,杀鼠取脑和血。采用MDA试剂盒、SOD试剂盒,测定血浆中MDA,SOD值,采用紫外分光光度法测小鼠脑匀浆中MAO。结果 炒紫苏子醇提物269,134 mg·kg-1剂量组均能显著降低MDA水平(P<0.001),提高SOD酶活性(P<0.05),而134 mg·kg-1剂量组能显著降低MAO水平(P<0.05);炒紫苏子水提物213 mg·kg-1剂量组均能显著降低MDA,MAO水平(P<0.001,P<0.01),提高SOD酶活性(P<0.05),而106 mg·kg-1剂量组能显著降低MDA水平(P<0.001),MAO水平(P(0.05)。结论 炒紫苏子醇提取物和水提取物具有较强的抗氧化作用。  相似文献   

3.
 目的 阐明盐酸小檗碱(berberinehydrochloride,Ber)及其与环孢素A(cyclosporinA,CsA)合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A2的影响。方法 实验分溶媒对照组、200mg·kg-1Ber组、10mg·kg-1CsA组、200mg·kg-1Ber+10mg·kg-1CsA组,Ber灌胃给药6d,CsA仅在实验第6天灌胃给药。采用RT-PCR和Westernblot等方法测定大鼠肝脏和小肠CYP3A2的表达水平。结果 RT-PCR结果表明,与对照组比较,各实验组对大鼠肝脏CYP3A2/β-acting的比值无明显影响;200mg·kg-1Ber+10mg·kg-1CsA组则可显著降低大鼠小肠CYP3A2/β-acting的比值(P <0.05);两药合用组与200mg·kg-1Ber组相比可显著抑制CYP3A2的表达(P<0.05),与10mg·kg-1CsA组相比则无显著差异(P>0.05)。Westernblot结果表明,与对照组比较,各实验组对大鼠肝脏CYP3A2蛋白水平的表达无明显抑制作用,但是200mg·kg-1Ber+10mg·kg-1CsA组则对小肠CYP3A2蛋白水平的表达有明显抑制作用(P<0.05);两药合用组与200mg·kg-1Ber组相比可显著抑制CYP3A2的表达(P <0.05),与10mg·kg-1CsA组相比则无显著差异(P>0.05)。结论 Ber对CsA下调小肠CYP3A2的效应至少有相加作用,是否有协同效应还需进一步研究,但是,CsA对Ber下调小肠CYP3A2有协同作用可以确立。  相似文献   

4.
白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究[Ⅱ]   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究白芥子提取物抑制前列腺增生的活性成分和作用机理。方法:采用丙酸睾酮诱导的去势小鼠前列腺增生;组胺诱导的小鼠皮肤毛细血管通透性增加;滤纸片埋藏诱发的大鼠皮下肉芽肿为动物模型。从白芥子提取物中分离得到的白芥子苷和白芥子β-谷甾醇为药效研究对象。结果:白芥子苷(16.0,8.0mg·kg-1·d-1)和β-谷甾醇(16.0,8.0 mg·kg-1·d-1)均能明显降低由丙酸睾酮诱发的去势小鼠前列腺增生,降低小鼠血清酸性磷酸酶活力(P<0.01或P<0.05);白芥子苷(16.0 mg·kg-1·d-1)能明显降低滤纸片埋藏引起的大鼠肉芽肿增殖(P<0.05);β-谷甾醇(8.0,16.0 mg·kg-1·d-1)能明显降低组胺诱发的小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)。结论:白芥子苷、β-谷甾醇具有抗雄激素和抗炎活性。  相似文献   

5.
目的 探究补骨脂酚在Institute of Cancer Research(ICR)小鼠和昆明(KM)小鼠不同种属之间的肝毒性应答差异。方法 通过急性毒性和亚急性毒性动物实验证实补骨脂酚致小鼠肝毒性的客观表现,运用转录组学比较正常ICR小鼠和KM小鼠2种不同种属小鼠间的差异基因富集通路,在此基础上采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证相关通路上关键基因的mRNA表达证实补骨脂酚致肝损伤的种属差异。结果 补骨脂酚亚急性毒性实验,与正常组比较,ICR小鼠血清碱性磷酸酶(ALP),5′-核苷酸酶(5′-NT)含量均有不同程度升高,差异无统计学意义,KM小鼠无明显变化;病理结果显示ICR小鼠以肝细胞肥大为主要病理特征,KM小鼠主要表现为肝细胞脂肪变性。补骨脂酚急性毒性实验,给药3 d,KM小鼠出现竖毛,精神萎靡,濒死,ICR小鼠无明显毒性表现。与正常组比较,KM小鼠(400 mg·kg-1)血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)显著升高(P<0.01),肝脏总活性氧(SOD)酶活力显著降低(P<0.01);ICR小鼠(400 mg·kg-1)血清5′-NT,胆碱酯酶(CHE)含量显著升高(P<0.01)。ICR小鼠肝脑比增加20.34%,KM小鼠增加29.14%(P<0.01)。ICR小鼠肝脏病理主要表现为肝细胞肥大,KM小鼠以局灶性炎症为主,伴肝细胞肥大、肝细胞脂肪变性。转录组学京都基因和基因组数据库(KEGG)通路和Reactome通路富集分析,发现ICR小鼠和KM小鼠不同种属间差异基因表达主要涉及氧化磷酸化、胆汁分泌、胆汁酸及胆汁酸盐合成和代谢通路。与正常组比较,细胞色素P450家族成员7A1(CYP7A1)在各给药组均显著上调(P<0.01),多耐药相关蛋白(MRP2)在KM小鼠各给药组均显著降低(P<0.01),在ICR小鼠各给药组显著升高(P<0.01);胆汁酸盐输出泵(BSEP)在ICR小鼠急性肝损伤(400 mg·kg-1)组明显降低(P<0.05);SHP1在KM小鼠急性肝损伤(400 mg·kg-1)组高表达,法尼醇X受体(FXR)在ICR小鼠亚急性肝损伤(200 mg·kg-1)组显著降低(P<0.01);SOD1,过氧化氢酶(CAT),核转录因子E2相关因子2(NFR2)在KM小鼠急性肝损伤(400 mg·kg-1)组显著降低(P<0.01),CAT在KM小鼠亚急性肝损伤(200 mg·kg-1)组显著降低(P<0.01);谷胱甘肽巯基转移酶1(GSTA1),谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)在KM小鼠急性肝损伤(400 mg·kg-1)组显著增强(P<0.01),SOD1,CAT,NRF2,GSTA1在ICR小鼠亚急性肝损伤(200 mg·kg-1)组显著升高(P<0.01),CAT,NRF2在ICR小鼠急性肝损伤(400 mg·kg-1)组显著升高(P<0.01)。结论 随着补骨脂酚给药剂量增加,KM小鼠氧化应激所致肝损伤逐渐加重;ICR小鼠表现出更强的抗氧化能力。通过比较2种小鼠对补骨脂酚的毒性应答反应,关于研究补骨脂酚所致小鼠肝脏肝毒性机制,ICR小鼠更适合研究胆汁分泌及胆汁酸代谢相关的机制,KM小鼠更易受氧化应激的影响而发生肝损伤。  相似文献   

6.
目的:研究复方血栓通胶囊的抗血栓作用。方法:将大鼠随机分为模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组(0.375,0.75,1.5 g·kg-1·d-1)、阿司匹林肠溶片组(50 mg·kg-1·d-1),灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,建立大鼠下腔静脉血栓模型和动-静脉旁路血栓模型,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重、干重及血栓形成抑制率的影响;将大鼠按上述方法分组,建立颈总动脉血栓溶栓模型,从造模当天开始灌胃给药,每天1次,连续5 d,末次1 h后取大鼠血栓,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重及溶栓率的影响;将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、阿司匹林肠溶片组,采用皮下注射盐酸肾上腺素联合冰浴、减少喂食的方法建立大鼠急性血瘀模型,造模期间同时灌胃给药,每天1次,连续7 d,第8 d造模成功,灌胃给药1 h后,观察复方血栓通胶囊对大鼠凝血时间(CT)、凝血酶时间(TT)及血小板聚集功能的影响。结果:与正常组比较,模型组CT,TT显著缩短(P<0.01),血小板聚集能力显著提高(P<0.01);与模型组比较,复方血栓通胶囊组大鼠下腔静脉、动-静脉旁路血栓的湿重和干重减轻(P<0.05~P<0.01),颈总动脉血栓的湿重减轻(P<0.05),CT和TT延长 (P<0.05~P<0.01),血小板聚集能力降低(P<0.05)。结论:复方血栓通胶囊具有抗血栓作用,其机制可能与改善凝血功能、血小板聚集功能有关。  相似文献   

7.
静脉注射蝙蝠葛苏林碱在兔体内的药动学   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
 目的研究蝙蝠葛苏林碱(DS)在兔体内的药动学和组织分布特征。方法兔耳缘静脉注射DS后,采用HPLC测定各时间点血浆和组织器官药物浓度。结果兔DS 2.5,5.0,10.0 mg·kg-1静脉注射后,体内动力学行为符合二室开放模型。t1/2α分别为0.024,0.030,0.018 h;t1/2β分别为3.0,3.4,6.9 h;CL分别为3.1,3.6,4.4 L·kg-1·h-1;Vd分别为13.1,18.0,43.6L·kg-1。在DS 2.5~5.0 mg·kg-1内主要药动学参数无显著性差异(P>0.05),但DS 10.0 mg·kg-1静脉注射后,ρ0超比例增加(由2.08 mg·L-1增加至10.72 mg·L-1,P<0.01),t1/2β明显延长(P<0.01)。结论DS在兔体内分布迅速、广泛,消除较快。在2.5~5.0 mg·kg-1内DS的消除为线性动力学,而10.0 mg·kg-1静脉注射后,本品在兔体内的消除未呈线性动力学。组织分布以肺脏含量最高,各组织器官中药量均显著高于血浆药物浓度。  相似文献   

8.
何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。  相似文献   

9.
紫草萘醌(阿卡宁)衍生物SYUNZ-4的抗瘤作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
 目的探讨半合成的一种新的阿卡宁衍生物-3,11-双(2-羟乙巯基)-6-异己萘茜(代号为SYUNZ-4)体外对各种人癌细胞的细胞毒作用和体内的抗瘤作用。方法体外细胞毒作用是应用四氮唑蓝(MTT)法测定,以半数抑制浓度(IC50)进行评价。体内抗瘤作用是应用小鼠移植瘤模型和人癌细胞裸鼠移植瘤模型。结果体外细胞毒试验表明,SYUNZ-4对7种人癌细胞有强的细胞毒作用,它们的IC50为0.32~7.75mg·L-1,对耐药细胞株MCF-7/Adr和KBV200的IC50分别为1.96和7.87mg·L-1。体内抗瘤试验,SYUNZ-4在2.0,6.0和10.0mg·kg-1,ip,q2d×10d,对小鼠肉瘤S-180和小鼠肝癌HepS的抑瘤率分别为31.5%~69.7%和45.9%~67.5%(P<0.05~0.01)。SYUNZ-4在2.0,6.0,10.0和14.0mg·kg-1,对小鼠肿瘤艾氏腹水癌实体型ESC的抑瘤率为30.2%~58.1%(P<0.05~0.01)。在6.0和10.0mg·kg-1,ip,q3d×18d条件下,SYUNZ-4对人肺腺癌(GLC-82)裸鼠移植瘤的抑瘤率为48.4%和61.7%(P<0.001);在2,6和10mg·kg-1剂量下对人鼻咽癌细胞(CNE2)裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为35.5%、41.9%和48.3%,P<0.01~0.001。结论新合成的紫草醌衍生物SYUNZ-4具有强的细胞毒作用和抗小鼠肿瘤作用。  相似文献   

10.
葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆行为的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的研究葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆功能的影响。方法卵巢摘除(Ovx)或假手术(sham)后一周,雌性小鼠给予4周的葛根素(Pur,50,100 mg·kg-1,ip)或苯甲酸雌二醇(EB,1,5 μg·d-1,ip)治疗。分别用Y-迷宫和水迷宫检测小鼠的分辨学习记忆和空间记忆行为:高效液相色谱分析大脑前皮层和海马组织的谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果Ovx小鼠经50或100 mg·kg-1Pur治疗后,在Y-迷宫达到学会标准所需训练次数分别下降11.8%和17.8%(P>0.05和P<0.05),记忆保持率分别提高23.3%和28.3%(P<0.05)。因Ovx而延长的水迷宫平台搜寻潜伏期缩短15.5%和23.8% (P<0.05)。同时,100 mg·kg-1Pur使Ovx小鼠海马组织的Glu和GABA水平恢复正常,Glu从Ovx小鼠的(24.1±4.5)mg·g (pro)-1回升到(27.9±3.5)mg·g(pro)-1(P<0.05),而GABA则从(5.64±1.06)mg·g(pro)-1回调到(4.73±0.85)mg·g(pro)-1 (P<0.05)。结论长期Pur治疗可通过影响海马谷氨酸能和GABA能递质系统改善雌激素剥夺引起的记忆损伤,该作用可能与Pur的植物雌激素样活性有关。  相似文献   

11.
目的:评价茅莓总皂苷对黑色素瘤的体内、外抗肿瘤药效作用。方法:A375人恶性黑色素瘤细胞体外常规传代培养,随机分5组,分别加入环磷酰胺,茅莓总皂苷高、中、低(0.01,0.001,0.000 1 mg·mL-1)3个质量浓度,以不加药作阴性对照,MTT法检测茅莓总皂苷的体外抗肿瘤作用;用B16黑色素瘤细胞移植小鼠,随机分阳性药(环磷酰胺)组,茅莓总皂苷高、中、低(100,50,25 mg·kg-1)剂量组及阴性药(生理盐水)组,观察体内抑瘤效果、荷瘤小鼠生存时间和生命延长率;同时采用TUNEL法检测茅莓总皂苷对B16黑色素瘤细胞凋亡的影响。结果:体外抑瘤试验显示,高、中质量浓度茅莓总皂苷组与阴性对照组比较,P<0.05,有统计学意义;体内抑瘤试验显示,高剂量组平均瘤体积明显低于阴性对照组(P<0.05),抑瘤率37.02%;荷B16黑色素瘤小鼠用茅莓总皂苷治疗后存活时间增加;茅莓总皂苷高、中、低剂量组黑色素瘤细胞凋亡指数分别为32.5%,20.5%和5.5%,与阴性对照组(3.5%)比较差异有统计学意义。结论:茅莓总皂苷对体内、外黑色素瘤细胞有抑制作用,并呈量效依赖关系,能通过促进黑色素瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤活性。  相似文献   

12.
 目的观察染料木素对实验性去卵巢大鼠诱发的骨质疏松症模型的治疗作用。方法SD雌性大鼠行去卵巢术后,随机分为正常对照组,模型组,骨疏康(GSK)组,尼尔雌醇组,染料木素大、中和小剂量组,每组10只。各组动物给予盐酸四环素25mg·kg-1连续3d,同时给予治疗用药,剂量为GSK 5g·kg-1,尼尔雌醇为1.5mg·kg-1,染料木素分别为18,9,4.5mg·kg-1,以上给药除尼尔雌醇每周1次外其他各组均为每日1次。给药后12周后进行相关指标的测定。结果①染料木素4.5,9mg·kg-1连续给药12周可使其股骨干重、灰重、骨钙及股骨和腰椎骨密度显著增加,与模型组比较具有显著差异(P<0.05或P<0.01);②染料木素4.5,9mg·kg-1连续给药12周可显著改善模型大鼠的股骨及椎骨最大载荷、最大桡度、弹性载荷、弹性桡度(P<0.05或P<0.01);③染料木素低、中剂量用药12周后可明显增加模型大鼠骨小梁面积百分比(BV/TV%)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数目(Tb.N),减小骨小梁间隔(Tb.Sp)(P<0.05或P<0.01);④染料木素低、中剂量给药12周后,可使模型大鼠的血清ALP水平下降,尿Ca/Cr、Pyd/Cr水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论染料木素对模型动物的骨密度、骨生物力学及相关生化指标都具有改善作用,具有较好的抗骨质疏松作用。  相似文献   

13.
 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg·kg-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5mg·kg-1,ip)。小鼠适应3d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7天给药30min后,用1.275g·kg-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H2O2引起红细胞溶血的影响。结果前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高。5,20和80mg.kg-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),并提高脑组织SOD活性(P<0.01),使MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);体外实验表明,0.015g.L-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H2O2引起的红细胞溶血率(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。  相似文献   

14.
 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg-1)、中(120 mg·kg-1)、低(80 mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(AG,100 mg·kg-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组(P<0.01),而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低(P<0.01),而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。  相似文献   

15.
葛根素对脑缺血诱导神经细胞凋亡的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
徐晓虹  陈瑜  郑筱祥 《中国药学杂志》2006,41(21):1628-1631
 目的探讨葛根素(puerarin,Pur)对脑缺血诱导神经细胞凋亡和凋亡蛋白抑制剂XIAP表达的影响。方法SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)的同时ip50,100mg·kg-1Pur,MCAO50min后再灌注24h,用TTC染色法、Annexin-V和PI双荧光标记结合流式细胞检测法、半定量RT-PCR等技术分别检测大鼠脑水肿、梗死体积、细胞凋亡和坏死率、caspase-3活性、XIAP mRNA表达。结果Pur(100mg·kg-1)明显缓解缺血引起的脑水肿和神经行为障碍(P<0.05);减少脑梗死体积,以皮层尤其显著(P<0.01)。Pur(100mg·kg-1)还显著降低背外侧皮层的细胞凋亡和坏死率,抑制caspase-3活性,逆转缺血诱导的XIAP mRNA表达下调(P<0.05,P<0.01)。结论Pur通过调节神经细胞XIAP mRNA表达,抑制细胞凋亡而保护缺血性脑损伤。  相似文献   

16.
 目的:探讨新的二氢吡啶钙通道阻滞剂MN9202对实验性血栓形成的影响及其作用机制。方法:采用iv胶原-肾上腺素或sc角叉菜胶,分别复制小鼠肺血栓和尾血栓模型。观察MN9202对实验性肺血栓小鼠死亡率,血栓黑尾形成率及微循环的影响。用凝血酶-ADP-肾上腺素复合诱导剂,复制大鼠脑血栓模型,观察MN9202对大鼠脑血栓损伤的预防作用。结果:MN9202 4mg·kg-1ip,能明显降低胶原 肾上腺素引起的小鼠死亡率(30vs84P<0.01);6mg·kg-1ig,对凝血酶诱导的大鼠脑血栓损伤具有保护作用(0.069±0.068 vs 0.110±0.013,P<0.01);0.04,0.4mg·kg-1能降低角叉菜胶诱导的血栓黑尾发生率(30,10 vs 90,P<0.05;P<0.01),明显减轻微血管内皮的渗出,抑制血小板聚集和RBC聚集,改善微血管血流速度。结论:MN9202具有对抗血小板聚集诱导剂及角叉菜胶引起的血栓形成作用。其机制可能与其抑制RBC、血小板聚集,保护血管内皮,舒张痉挛血管有关。  相似文献   

17.
染料木黄酮对人卵巢癌裸鼠移植瘤影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨植物雌激素染料木黄酮对人卵巢癌HO-8910PM细胞裸鼠移植瘤的影响。方法:体外培养人卵巢癌HO-8910PM细胞,裸鼠皮下接种HO-8910PM细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,随机分为对照组和3个染料木黄酮治疗组,治疗组分别给予5,25,50 mg.kg-1染料木黄酮。治疗4周后,应用流式细胞术(FCM)检测各组裸鼠移植瘤细胞周期时相和凋亡率,免疫组化技术检测凋亡基因bcl-2,Fas,FasL蛋白的表达情况,并通过电镜进行形态学观察。结果:50 mg.kg-1染料木黄酮治疗组裸鼠移植瘤明显小于对照组,肿瘤细胞G0-Gl期比例升高明显,S期细胞比例显著降低(P<0.01),移植瘤细胞凋亡率为(15.14±2.27)%,明显高于对照组(3.12±1.12)%(P<0.01);移植瘤细胞bc1-2蛋白表达水平明显下降,而Fas蛋白表达水平升高,与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05)。电镜观察50 mg.kg-1染料木黄酮治疗组可见凋亡细胞明显增多。结论:染料木黄酮通过调节移植瘤细胞周期分布和凋亡基因,抑制卵巢癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。  相似文献   

18.
罗汉果皂苷抗疲劳及耐缺氧作用   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的:考察罗汉果皂苷的抗疲劳、耐缺氧作用.方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组(红景天胶囊570 mg· kg-1),罗汉果皂苷高剂量( 300 mg· kg-1),中剂量(150 mg·kg-1)及低剂量组(75 mg·kg-1).连续灌胃给药21 d后采用力竭游泳实验和常压耐缺氧实验,考察罗汉果皂苷对小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力的影响,并测定服用罗汉果皂苷后肝糖原和肌糖原的变化,及运动后血尿素氮、血乳酸含量和乳酸脱氢酶活力的变化.结果:罗汉果皂苷显著延长小鼠力竭游泳时间(P<0.05),150,75 mg·kg-1组小鼠耐缺氧存活时间显著延长(P<0.05).服用罗汉果皂苷后,小鼠肝糖原和肌糖原含量均显著增加(P <0.001),运动后血尿素氮和乳酸生成显著减少(P <0.001),乳酸脱氢酶活性显著增强(P<0.05).结论:罗汉果皂苷能显著增强小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力,其作用可能与增加机体糖原储备和加速乳酸代谢有关.  相似文献   

19.
芍药苷对利血平诱导抑郁模型的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究芍药苷对利血平诱导小鼠抑郁模型的行为以及脑组织中单胺递质含量的影响。方法:动物随机分为6组,即对照组、模型组、盐酸氯米帕明40 mg·kg-1组、芍药苷(50,100,200 mg·kg-1)组,均按10 mL·kg-1灌胃给药。每日1次,连续给药7 d,利用利血平诱导小鼠抑郁模型,观察芍药苷的抗抑郁作用。采用HPLC检测小鼠脑组织中单胺递质含量变化。结果:芍药苷(100,200 mg·kg-1)连续灌胃给药7 d可显著提高小鼠抑郁模型体温(P<0.05,P<0.01),芍药苷(200 mg·kg-1)可改善眼睑下垂(P<0.01)及运动不能(P<0.05);并可明显升高脑组织中去甲肾上腺素(NE)(P<0.01和P<0.001)和5-羟色胺(5-HT)(P<0.05,P<0.001)含量。结论:芍药苷具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与调节单胺递质含量有关。  相似文献   

20.
目的研究蜂胶总黄酮(TFP)对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将50只自发性糖尿病大鼠按血糖值随机分为对照组、消渴丸组(2 000 mg·kg-1)、蜂胶总黄酮高剂量组(240 mg·kg-1)、中剂量组(120 mg·kg-1)、低剂量组(60mg·kg-1)。各组大鼠每天灌胃给药1次,连续8周,对照组灌胃同体积羧甲基纤维素钠溶液。末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,腹主动脉取血,检测自发性糖尿病大鼠血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及肝糖原水平。结果与对照组比较,蜂胶总黄酮高、中、低剂量组血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛及肿瘤坏死因子-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、胰岛素、C肽及肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001);蜂胶总黄酮高、中剂量组糖化血红蛋白及游离脂肪酸水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),谷胱甘肽及一氧化氮含量明显升高(P<0.05或P<0.01),低剂量组则无显著性差异(P>0.05)。消渴丸组超氧化物歧化酶、肝糖原、一氧化氮及C肽明显升高(P<0.05或P<0.01),血糖、丙二醛、甘油三酯及糖化血红蛋白水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),对其他指标则无明显影响(P>0.05)。结论蜂胶总黄酮可明显降低自发性糖尿病大鼠血糖水平,明显改善自发性糖尿病大鼠糖脂代谢及抑制胰岛素抵抗。  相似文献   

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