丙肝康对大鼠肝纤维化的抑制作用及对肾上腺皮质功能的影响

目的：探讨丙肝康对牛血清白蛋白所致大鼠肝纤维化及肾上腺皮质分泌功能的影响。方法：用牛血清白蛋白注射大鼠，形成肝纤维化。测定血清MAO、肝中胶原蛋白、尿中17－OHCS及肾小腺中VitC含量。结果：大鼠MAO、肝中胶原蛋白含量显著升高（P＜0．01），肾上腺中VitC含量显著增加（P＜0．05），17－OHCS含量显著下降（P＜0．05）。丙肝康对MAO、胶原蛋白含量的升高有显著抑制作用（P＜0．01），对17－OHCS、VitC无明显影响（P＞0．05）。结论：丙肝康有抑制肝纤维化作用，大鼠肝纤维化后，分泌糖皮质激素的功能低下，丙肝康对此无影响。说明，丙肝康并非通过影响肾上腺皮质功能产生抗肝纤维化作用。     

蓝锭果对大鼠纤维化肝胶原蛋白和尿羟脯氨酸排泄的影响

探讨蓝锭果水煎液对大鼠采用复合病因刺激导致肝硬变的防治作用，给药3周后测肝胶原蛋白、尿羟脯胺酸。结果表明篮锭果水煎液具有降低肝硬化动物肝内胶原蛋白含量，促进肝内胶原蛋白降解，增加尿羟脯氯酸排泄作用。     

虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的：研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制。方法： 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision 两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）含量；酶图法检测肝组织金属蛋白酶2（MMP-2）活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的改变。结果：镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成；血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低；组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,I型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高。结论：虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关。     

HG颗粒对四氯化碳复合法致肝纤维化大鼠肝胶原纤维及羟脯氨酸含量的影响

目的研究HG颗粒对（四氯化碳）CCl4致肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸（Hyb）含量的影响。方法70只SD大鼠，除空白对照组10只外，其余各组大鼠皮下注射CCl4，同时子高脂饲料和20％乙醇喂养6周建立肝纤维化大鼠模型，存活大鼠随机分为5组，加上空白对照组，动物共计6组，分别给予药物或蒸馏水。空白对照组：蒸馏水0．1ml／kg；模型对照组：蒸馏水0．1ml／kg；HG颗粒高，中，低3种剂量组：6，3，1．5g生药／kg；复方鳖甲软肝片组：1g／kg，灌胃治疗，1次／d，连续g周。观察大鼠肝胶原纤维及Hyb含量的变化。结果模型大鼠肝胶原纤维及Hyb含量均明显增高。HG颗粒3剂量组治疗后均能降低大鼠肝胶原纤维组织及Hyb含量，复方鳖甲软肝片亦可降低胶原纤维及Hyb含量。结论HG颗粒对CCl4复合法致肝纤维化模型大鼠具有显著的治疗作用。     

藏药松石丸对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的：研究藏药松石丸对实验性肝纤维化大鼠的影响。方法：用40％CCl4皮下注射，每周2次，3—5mL/kg，连续6周，引起大鼠肝纤维化模型。藏药松石丸自造模次日起灌胃给药，连续42天，测肝脏羟脯氨酸、肝胶原蛋白和血清中血脂。结果：松石丸能降低肝纤维化动物的肝脏羟脯氨酸，肝胶原蛋白含量，并且降低血清中TCH、TG含量（与模型组比P〈0．05或P〈0．01〉）。结论：松石丸对大鼠实验性肝纤维化有显著疗效。     

可博利2号口服液对CCl4诱导大鼠肝纤维化保护作用的实验研究

目的：研究可博利2号口服液（OKL-2）抗肝纤维化的作用。方法：四氯化碳（CCl4)连续8周皮下注射复制大鼠慢性肝纤维化模型。造模开始时即同时给予OKL-2，实验结束后分别测定肝功能，肝纤维化指标（肝羟脯氨酸含量），并作肝组织病理学检查以观察肝纤维化的程度，结果：OKL-2可显著减轻CCl4所致肝纤维化程度，能明显降低肝羟脯氨酸含量，改善肝功能，肝组织病理学检查亦显示具有抗肝纤维化作用。结论：OKL-2对CCl4诱导的大鼠慢性肝纤维化具有明显的保护作用。     

血隆冲剂抗肝纤维化的临床与实验研究

目的：研究血隆冲剂抗肝纤维化的临床疗效及其作用机理。方法：肝硬变患者98例，随机分为两组，治疗组（58例）和对照组（40例）分别给予血隆冲剂和参柴颗粒剂治疗3个月，观察治疗前后两组患者血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）水平及肝脏病理组织学的改变。实验研究观察造模大鼠肝组织的羟脯氨酸含量及光、电镜下的肝脏病理改变。结果：显效率和总有效率治疗组分别为43．1％、72．4％，对照组分别为17．5％、40．0％，两组比较差异均有显著性（P＜0．01）；治疗后治疗组患者血清HA、LN水平明显降低，肝脏活组织病理检查（治疗组8例）证实肝纤维组织减少。实验研究结果证实血隆冲剂9．6g/kg组大鼠肝组织中羟脯氨酸含量明显下降；光、电镜均能发现用药组大鼠肝组织中纤维组织增生减轻。结论：血隆冲剂有抗肝纤维化作用。     

活血、益气、软坚不同中医治则逆转大鼠肝纤维化的实验观察

目的:对照观察活血、益气、软坚不同中医治则对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,探讨并进一步论证中医不同治则抗肝纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)法复制大鼠肝纤维化模型,分别予以活血、益气、软坚药物组进行治疗实验,并与抑肝纤进行对照观察。实验结束后常规HE及Masson染色观察肝组织病理形态学改变;比色法测定肝组织匀浆羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量;免疫组化方法检测肝组织转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、1-型纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝内的表达及定位;并用多媒体彩色病理图文分析系统对肝组织TGF-1β、PAI-1和胶原纤维进行图像半定量分析。结果:抑肝纤组、活血组、益气组大鼠病理学改变有明显改善,肝组织Hyp含量、胶原纤维面密度及肝组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达量较模型组明显下降,软坚组各项指标较模型组变化不明显,各治疗组组间比较亦有显著性差异。结论:活血化瘀可明显下调TGF-1β、PAI-1蛋白表达而发挥抗肝纤维化作用,PAI-1将是治疗肝纤维化的一个潜在靶点;益气健脾法亦具有一定的下调TGF-1β、PAI-1蛋白表达作用,并可能会弥补单用活血化瘀法治疗肝纤维化存在的不足;单用软坚散结对已经形成的肝纤维化无逆转作用;中药复方抑肝纤具有促进大鼠肝纤维化逆转的综合优势。     

大黄素对大鼠肝纤维化形成的影响

目的；研究大黄素对肝纤维化的影响。方法：采用４０％的四氯化碳（ＣＣｌ４）给予大鼠皮下注射诱导肝纤维化，并以小，中和大剂量大黄素（２０，４０和８０ｍｇ／ｋｇ体重）干预，测定血清透明质酸，层粘连蛋白及肝组织羟脯氨酸，并通过光镜和电镜观察肝组织病理变化。结果：大黄素组较模型组；（１）血清透明质酸及层粘连蛋白显著降低；（２）肝组织胶原蛋白含量明显减少；（３）肝组织纤维化程度明显改善；（４）肝细胞损伤减轻。     

盆宁颗粒抗粘连作用的实验研究

目的：观察盆宁颗粒灌胃＋灌肠对非特异性肉芽肿的抑制作用,评价其抗粘连作用。方法：采用纸片法制造肉芽肿,实验分为模型组、西药（庆大霉素）对照组、中药（康妇消炎栓）对照组、盆宁颗粒灌胃＋灌肠组,每组大鼠造模后第6天开始给药,连续给药7天,计算肉芽肿抑制率,测量纸片中羟脯氨酸含量,推算胶原蛋白的含量。结果：盆宁颗粒灌胃＋灌肠组可以明显抑制大鼠肉芽肿生长,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）;盆宁颗粒灌胃＋灌肠组肉芽肿的羟脯氨酸（HYP）含量及胶原蛋白含量明显低于模型组（P〈0.01）。结论：盆宁颗粒灌胃＋灌肠给药可以抑制肉芽肿生长,具有抗粘连作用。