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相似文献
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1.
目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4w后处死大鼠,观察各组大鼠引喘潜伏期,并采用TUNEL法检测细胞凋亡,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果:与模型组比较,各治疗组引喘潜伏期明显延长(P〈0.05或P〈0.01);高剂量组长于桂龙咳喘宁组(P〈0.05);与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加(P〈0.01),同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义(P〉0.05);与模型组比较,各治疗组均可显著延长引喘潜伏期(P〈0.05或P〈0.01),明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数(P〈0.05或P〈0.01),升高嗜酸性粒细胞凋亡率(P〈0.01)。结论:咳喘宁通过促进EOS凋亡,减轻了哮喘气道炎症,从而减轻哮喘发作。  相似文献   

2.
咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(2.7g生药/ml)、咳喘宁低剂量组(1.35g生药/ml)、桂龙咳喘宁胶囊对照组(0.41g/kg体重),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,回收BALF,作细胞总数浓度计数,计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例;取肺组织HE染色,彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加(P〈0.01),支气管管壁和平滑肌厚度明显增加(P〈0.01);与模型组比较,各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降(P〈0.05或P〈0.01);且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应,抑制气道重塑。  相似文献   

3.
目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-kB(NF—kB)表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸人激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF—kB表达和病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达明显增加(P〈0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸陛粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达量(P〈0.05或P〈0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P〈0.05)。结论:咳喘宁可通过抑制NF—kB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症。  相似文献   

4.
目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5(IL-5)mRNA表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g原药材/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g原药材/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只。除正常组外,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每日灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠。采用RT—PCR检测IL-5mRNA表达,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加(P〈0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达(P〈0.05或者P〈0.01)。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达,抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化,减轻哮喘气道炎症。  相似文献   

5.
目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(遣模第3周)至处死前每天灌胃给药.激发并给药4周后处死大鼠,采用酶联免疫法检测肺组织VEGF含量,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织VEGF含量明显增加(P<0.01);与模型组比较.各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数和肺组织VEGF含量(P<0.01).咳喘宁高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05或者P<0.01).结论:咳喘宁通过降低肺组织VEGF含量,抑制气道重塑.  相似文献   

6.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET-1含量均较正常组明显升高(P<0.01),NO含量均较正常组明显降低(P<0.01)。与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET-1含量,咳低组血清中ET-1含量均有明显降低(P<0.05或P<0.01);治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01)。咳高组血清和肺组织中ET-1含量低于桂龙组(P<0.05或P<0.01),血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁胶囊可通过降低ET-1, 提高NO含量,控制慢性炎症。  相似文献   

7.
目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27.0g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只。除正常组外,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每日灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测凋控基因Bcl-2、Bax表达,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织Bcl-2表达的细胞比例明显增加,Bax表达的细胞比例显著降低;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及Bcl-2阳性细胞的比例,升高Bax表达阳性细胞比例和嗜酸粒细胞凋亡指数。结论咳喘宁通过调节凋亡基因表达,促进嗜酸粒细胞凋亡,减轻哮喘气道炎症。  相似文献   

8.
周运海  杨洋 《吉林中医药》2013,(10):1038-1040,1045
目的观察何氏加味定喘汤对慢性支气管炎模型大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1及肺、支气管组织‘病理形态的影响。方法慢性支气管炎大鼠模型随机分为:模型对照组、止嗽合剂组、何氏加味定喘汤组(高、中、低剂量)。灌胃给药20d。监测大鼠血清、肺组织匀浆中ET-1含量,观察肺及支气管组织病理切片。结果模型组大鼠血清、肺组织中ET-1明显升高(P〈0.05)。何氏加味定喘汤3个剂量组及阳性对照组血清中ET-1明显降低(P〈0.05或P〈0.01),正常对照组无明显病理形态学改变,模型组病理损害显著。结论何氏加味定喘汤可降低慢性支气管炎大鼠ET-1的含量,改善支气管、肺组织损伤程度。  相似文献   

9.
目的:观察保肺定喘汤对肺心病的防治作用并探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,保肺定喘汤高、中、低剂量组和硝苯地平组。采用野百合碱(60mg/kg)腹腔注射建立肺心病大鼠模型,连续用药28天后处死大鼠。放免法测定血中TXB2、6-keto—PGF1α,ET-1水平,酸还原法测定NO含量;利用RT—PCR技术测定肺组织ET-1mRNA的变化,称取RV和(LV+S)重量,计算右心肥厚指数[RV/(LV+S)];计算机图象分析方法观察肺小动脉病理改变。结果:模型组大鼠右心肥厚指数明显增加,血中TXB2、ET-1及肺组织ET—1mRNA水平升高,6-keto—PGF1α和NO含量降低,肺小动脉管壁变厚、管腔变小(P均〈0.01)。各治疗组均能降低右心肥厚指数、血中TXB2、ET-1水平及肺组织ET-1mRNA表达,升高血中6-keto—PGFla和NO含量,肺小动脉管壁有不同程度变薄。管腔变大(P〈0.01~0.05)。结论:保肺定喘汤可通过调节TXB2、6-keto—PGF1α、NO、ET-1的代谢和减轻肺血管重构,在一定程度上防治肺心病。  相似文献   

10.
目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果:模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P〈0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P〈0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P〈0.05或P〈0.01),IL-8含量则明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应。  相似文献   

11.
目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)的调节作用。  相似文献   

12.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH-Px含量均较正常组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH-Px含量均明显增高(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH-Px含量均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH-Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。  相似文献   

13.
目的:研究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症及免疫功能的影响及其作用机制。方法:将SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、桂龙咳喘宁组和六味补气方组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD实验动物模型,造模成功后,分别给予0.9%氯化钠溶液及相应药物灌胃,连续干预14 d。于造模第4周和药物干预结束后检测肺功能; 苏木精-伊红(HE)染色法光镜观察肺组织的病理学改变; 酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,并分析辅助性T细胞Th1/Th2平衡状态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD症状和体征,肺功能降低,血清及BALF中IFN-γ水平明显下降,IL-4水平明显增加(均P<0.05),Th1/Th2平衡向Th2方向移动; 与模型组相比,六味补气方组和桂龙咳喘宁组大鼠一般情况及肺功能均有不同程度改善,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05); 与桂龙咳喘宁组相比,六味补气方组大鼠COPD症状体征减轻,血清及BALF中IFN-γ水平明显增加,IL-4水平下降(均P<0.05),Th1/Th2平衡向Th1方向移动。结论:六味补气方可改善COPD模型大鼠肺功能,减轻气道炎症,其机制可能是通过调节Th1/Th2类细胞平衡,增加免疫功能实现的。  相似文献   

14.
方朝义  杨牧祥  曹刚  李华 《新中医》2002,34(2):74-76
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1β)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL-1β含量均较正常组明显升高(P<0.01)。与模型组相比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL-1β含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组(P<0.01),而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义(P>0.05);咳高组血清、肺组织及BALF中IL-1β含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01)。结论:TNF和IL-1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用,咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL-1β含量,控制炎症反应。  相似文献   

15.
目的观察化痰降气胶囊对哮喘豚鼠肺组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的影响,探讨其治疗哮喘的机理。方法健康杂色豚鼠40只,随机分为4组,即正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、化痰降气胶囊组(C组)、桂龙咳喘宁组(D组)。用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后,给予化痰降气及桂龙咳喘宁胶囊进行治疗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)与血清中NO、血清与肺组织匀浆中NOS的变化。结果与正常对照组相比,模型组BALF中NO水平无明显变化,模型组血清中NO、NOS及肺组织匀浆中NOS均显著提高,用药组NO、NOS均较模型组降低,用药组间无显著差异。结论化痰降气胶囊可下调血清、肺组织匀浆中NOS与血清中NO水平,从而降低哮喘气道炎症及高反应性,达到治疗哮喘的目的。  相似文献   

16.
咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、咳喘宁高、低剂量组(27,13.5 g/kg)和桂龙咳喘宁组(0.41 g/kg),每组8只。除正常对照组外,其余各组以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各给药组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测MMP- 9 mRNA的表达,HE染色法观察肺和支气管病理组织学变化。结果与正常对照组相比较,模型对照组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织MMP-9 mRNA表达均明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论咳喘宁能够降低肺组织MMP-9 mRNA的表达,抑制气道炎症和气道重塑。  相似文献   

17.
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。  相似文献   

18.
目的:观察燥湿化痰法治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床疗效。方法:老年COPD患者128例,随机分为治疗组和对照组各64例。治疗组采用自拟的燥湿化痰汤治疗,对照组采用桂龙咳喘宁胶囊治疗,口服,1次5粒,1日3次。疗程均为3个月。观察两组治疗前后的临床疗效、肺功能。结果:治疗组较对照组在改善老年COPD的临床疗效、肺通气功能方面更为明显。结论:燥湿化痰法能从整体上改善老年COPD患者的临床疗效及肺功能,改善患者的生活质量。  相似文献   

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