培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10^-9mol／L,1×10^-8mol／L,1×10^-7mol／L,1×10^-6mol／L,1×10^-5mol／L,1×10^-4mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮、一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME,10^-4mol／L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（indometacin,10mol／L）、乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB,10^-6mol／L）对培哚普利舒血管作用的影响。结果培哚普利对NE（1×10^-6 m0l／L）预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。去内皮、L—NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶（sGC）途径产生内皮依赖性的舒张作用。     

芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及相关机制

 目的研究芦丁对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能作用途径。方法采用累积加药法,检测芦丁对去氧肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响,研究芦丁对血管张力的影响及其机制。结果芦丁(10～160μmol·L^-1)对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应(R_max)为(44.28±7.48)%。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mmol·L^-1)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol·L^-1)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10 mmol·L^-1)预处理后,均可明显减弱芦丁诱导的舒张血管作用;用β受体阻断剂普萘洛尔(10μmol·L^-1)预处理后,芦丁的血管舒张作用不能被阻断。结论芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径和前列腺素介导机制产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

王不留行对家兔离体主动脉舒张作用的研究

目的:研究王不留行Vaccaria segetalis(Neck)Garcke(VSG)水煎剂对主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予不同剂量的VSG观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响。结果:VSG对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的VSG可使10-6mol/L NA预收缩的血管产生明显舒张(r=0.76,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA、10-5mol/LMB或吲哚美辛可减弱VSG的舒张作用,但普萘洛尔无影响。另外,2mg/ml VSG温育无内皮的血管环后,对NA和KCl的量效曲线无明显影响。结论:VSG舒张主动脉的作用是内皮依赖性的,且与其释放的NO有关;也可能是通过PGI2/cAMP介导,降低胞浆内钙离子引起血管平滑肌舒张。     

天麻水煎剂对家兔离体主动脉血管舒张作用的研究

目的:研究天麻水煎剂对家兔主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉环后给予不同剂量的天麻观察其张力变化,并探讨去除血管内皮及不同信号通路抑制剂对血管张力变化的影响。结果:天麻对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的天麻可使10-6mol/L NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.85,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol/L左旋硝基精氨酸(L-NNA,NO合酶抑制剂)或10-5mol/L甲烯蓝(MB,鸟苷酸环化酶抑制剂)可减弱天麻的舒张作用,但吲哚美辛(环氧酶抑制剂)和普萘洛尔(β肾上腺素能受体阻断剂)无影响。另外,8mg/ml天麻水煎剂对无内皮细胞血管环NA和KCl的量效收缩反应明显压低,且NA和KCl的PD2分别由温育前(6.90±0.93)和(1.53±0.55)降低为(5.61±0.70)和(1.10±0.25)。结论:天麻水煎剂对主动脉的舒张作用是内皮依赖性的,并与内皮释放的NO有关;也与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2 通道和电压依赖性Ca2 通道有关。     

黄芩素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:研究黄芩素(BAI)对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol· L-1)和氯化钾(KCl,6×10-2 mol·L-1)预收缩健康成年雄性大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:应用离体血管环技术观察BAI对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录NE预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol· L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,1×10-5mol· L-1)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察BAI对血管环张力改变的影响,并观察对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果:BAI对NE或KCl预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义.预先用L-NAME,MB,KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-4mol·L-1)孵育后,BAI对预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,差异均无统计学意义;预先用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)和INDO孵育后,BAI的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P＜0.05);且BAI对NE外钙内流引起的收缩有明显的抑制作用.结论:黄芩素可明显降低由NE诱发的血管环张力的升高,且其作用具有浓度依赖性,此作用有内皮依赖性和非内皮依赖性的特点.内皮依赖性收缩可能与前列环素(PGI2)途径有关,非内皮依赖机制与KATP通道和钙离子通道有关.     

附子水煎剂对家兔离体主动脉血管舒张作用的研究

目的:研究附子水煎剂(DCMR)对主动脉环的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量的附子观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响.结果:附子对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的附子可使10-6mol/L NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.87,P<0.05).去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA或10-5mol/L MB可减弱附子的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响.另外,4mg/mL附子水煎剂对无内皮细胞血管环NA(PD2为7.07±0.90和6.93±0.87,P>0.05)和KCl(PD2为1.40±0.36和1.25±0.21,P>0.05)的量效收缩反应无明显影响.结论: 附子水煎剂对主动脉的舒张作用是内皮依赖性的, 且与内皮释放的NO有关;而与平滑肌细胞膜上的受体依赖性C     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

锦灯笼水提物对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制

目的观察锦灯笼水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,锦灯笼水提物均浓度(0.5～64g/L)依赖性地降低苯肾上腺素(1.0×10-5mol/L)及氯化钾(6.0×10-2mol/L)预收缩血管的张力;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对锦灯笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);钾通道阻断剂TEA、4-氨基吡啶(4-AP)、格列苯脲对锦竹笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);但在无钙环境下,锦灯笼水提物对苯肾上腺素预收缩血管的舒张作用明显减弱,与有钙液相比,差异显著(P<0.01)。此外,锦灯笼水提物对PDBu预收缩的血管有明显的舒张作用(P<0.01)。结论锦灯笼水提物的舒张血管作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用可能有与其抑制外钙内流,以及抑制PKC信号传导通路有关。     

Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:研究从手掌参中分离的Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察Militarine的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:Militarine可以抑制去甲肾上腺素(NE,1×10-4mol·L-1)和KCl(1.8 mol·L-1)引起去内皮和内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的收缩作用,但二者有明显差别;L-硝基精氨酸甲酯(LNAME,1×10-4mol·L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol·L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol·L-1)均能一定程度抑制Militarine对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂四乙基胺(TEA,1×10-3mol·L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol·L-1)、Ba Cl2(1×10-4mol·L-1)可明显减弱Militarine对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育Militarine对去甲肾上腺素引起的血管环收缩有明显抑制作用。结论:Militarine有内皮依赖性和非内皮依赖性的血管舒张作用,其作用机制可能涉及激活内皮细胞中NO/c GMP通路,开放钾离子通道和抑制钙离子内流。     

天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察天麻素的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:天麻素对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol.L-1)和KCl(6×10-2mol.L-1)引起的去内皮和内皮完整胸主动脉环的收缩均有舒张作用,二者没有显著差别;L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol.L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol.L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol.L-1)并不能抑制天麻素对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol.L-1)、四乙基胺(TEA,1×10-3 mol.L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol.L-1)、BaCl2(1×10-4mol.L-1)均能抑制天麻素对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育天麻素对去甲肾上腺素收缩有明显抑制作用。结论:天麻素有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,与钾离子通道及抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放和外钙内流有关系。     

原花青素舒张家兔主动脉和降低动脉血压的研究

目的：研究葡萄籽提取物原花青素(procyanidins，PC)舒张家兔离体主动脉和降低其动脉血压的作用及机制。方法：采用家兔离体胸主动脉环灌流模型，将标本分6组：去内皮、内皮完整、吲哚美辛(1×10^-1 mol·L^-1)、普萘洛尔(1×10^-5 mol·L^-1)、左旋硝基精氨酸N^ω-nitro-L-arginine(L-NNA 1×10^-4 mol·L^-1)或甲烯蓝(MB 1×10^-5 mol·L^-1)，分别累积加入1.25，2.5，5.0 mg·L^-1 PC观察血管张力变化；并观察40 mg·L^-1 PC对去甲肾上腺素（NA）(1×10^-8～1×10^-5 mol·L^-1)、KCl(6.3～100 mmol·L^-1)和CaCl₂ (1×10^-5～1×10^-2 mol·L^-1)诱导血管环收缩曲线的影响。另用家兔颈总动脉插管法，经静脉累积注射4.0，8.0，16，32，64，84 mg·kg^-1 PC后观察血压变化。结果：PC能舒张主动脉血管，并有量效依赖性(r=0.63，P<0.001)，去内皮、L-NNA或MB可减弱PC的舒张作用。PC能抑制NA，KCl和CaCl₂的量效收缩反应。PC能降低家兔正常动脉血压并有量效依赖性(r=0.92，P<0.001)。结论：PC舒张血管的作用是通过抑制细胞内Ca²⁺释放和电压依赖性Ca²⁺通道而减少Ca²⁺内流；也与内皮释放的NO有关；PC可降低家兔正常的动脉血压。     

复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的研究

目的:研究复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的作用.方法:取大鼠小肠制成翻转囊,置于复方当归汤粗提液中温孵2h,取肠囊内K-R液即得复方当归汤含药肠吸收液.采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,观察累积浓度含药肠吸收液对基础状态、苯肾上腺素(PE)预收缩、氧化钾预收缩血管环的作用,并与硝苯地平比较.结果:复方当归汤含药肠吸收液对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无明显影响;当含药肠吸收液中指标成分阿魏酸浓度累积达2.48 × 10-3,4.96×10-3,9.92×10-3g·L-1时,可剂量依赖性抑制PE预收缩的血管环收缩(P＜0.05).硝苯地平对基础状态预收缩的血管环无明显影响;当浓度累积达8.66×10-4,17.32 × 10-4,34.65 × 10 -4mmol·L-1时,可剂量依赖性抑制PE或氯化钾预收缩的血管(P＜0.05,或P＜0.01).结论:复方当归汤含药肠吸收液对完整内皮的PE预处理的血管有舒张作用,含药肠吸收液可用于中药复方离体药效学研究.     

苏木中高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:研究苏木药材主要成分高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察苏木中4个高异黄酮类成分:巴西苏木素(brazlin,1)、(E)-3-(3,4-dihydroxybenzylidene)-7-hydroxychroman-4-one(2)、苏木酮B(sappanone B,3 )、去氧苏木酮B(3-deoxysappaJlone B,4)(50～1 000μmol·L~(-1))对由苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果:4个高异黄酮类成分均能舒张由PE和KCl预收缩的内皮完整的血管环;除变异的高异黄酮类成分巴西苏木素(1)外,高异黄酮类成分(2,3,4)也可显著舒张由PE和Kcl预收缩的内皮去除的血管环;而内皮抑制剂(L-NNA)和亚甲蓝(MB)可以抑制变异高异黄酮类成分巴西苏木素的舒血管作用.结论:正常高异黄酮类成分的舒血管作用可能是非内皮依赖性的,而变异的高异黄酮类成分的舒血管作用是内皮依赖性的,并提示可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路介导.研究结果一定程度上解释了苏木的药理作用.     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。     

玄参提取物舒张血管作用及机制研究

目的观察玄参提取物(extract from scrophulariae,radix,ES)血管舒张作用及其机制。方法采用大鼠离体血管环功能实验装置,记录张力变化,每组血管来自6只同批大鼠,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理25 min后做ES舒张曲线;ES预处理10 min后做钙离子收缩曲线。结果玄参提取物(ES)(0.05 mg/L~2 000 mg/L)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完好或内皮去除大鼠胸主动脉环,在去除内皮前后最大舒张效应(E max)无显著性差异,分别为(78.29%±1.20%)和(76.89%±3.20%);亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛、普萘洛尔、鸟甘酸环化酶抑制剂(ODQ)预处理不能抑制ES的血管舒张效应;ES(500 mg/L)对血管紧张素Ⅱ、前列环素F2α、多巴胺、血管加压素收缩血管显示出抑制效应(P0.05),而对5-羟色胺、内皮素-1(ET-1)的收缩作用无影响;ES(1 000 mg/L)预处理可显著抑制无钙高钾液中由Ca2+内流引起的血管收缩(P0.05),ES(500 mg/L)预处理可抑制无钙液中PE血管收缩强度(P0.01);钾通道阻断剂四乙胺(TEA)3 mmol/L、BaCl20.1 mmol/L预处理可阻断ES血管舒张作用(P0.01),半数效应浓度EC50分别为TEA组(1 900 mg/L)、BaCl2组(1 400 mg/L)。结论 ES具有非内皮依赖性血管舒张作用,其机制与影响血管平滑肌上钾通道有关;部分与阻断钙通道,调节细胞内钙离子浓度相关。     

Effects of Total Alkaloids in Buxus microphylla Leaves on Aorta Smooth Muscle of Rats and Their Mechanisms

Objective To investigate the effects of total alkaloids in Buxus microphylla leaves(ABML)on isolated rats thoracic aorta rings,and then to explore the possible mechanisms underlying the effects.Methods Thoracic aortas of Wistar rats were isolated,removed,and mounted onto an organ bath.The effects of ABML at different concentration on the contraction of isolated thoracic aorta rings(with and without endothelium)precontracted with KCl or PE were observed with organ bath technique.Dose-effect curves of CaCl2 were recorded by organ bath technique.The concentration of intracellular Ca 2+ ([Ca 2+ ]i)increased by PE,KCI,and caffeine in the presence of ABML was determined using Ca 2+ sensitive fluorescence indicator Fura-2/AM loaded thoracic aorta vascular smooth muscle (VSM)cells of rats.Results In aorta rings precontracted with PE and KCl,ABML produced concentration- dependent relaxation in both intact and denuded endothelium ring groups.There was no difference in the inhibition of contraction between the intact and denuded endothelium ring groups at the same concentration.Exposure of isolated thoracic aorta rings to ABML led to a significant reduction in the contracting response induced by CaCl2,and shifted the cumulative concentration-response curves to right.ABML could significantly inhibit the extracellular Ca 2+ influx induced by PE and KCl under[Ca 2+ ]0 of 1.5 mmol/L,with inhibitory ratios of 40.2%and 49.9%,respectively.In the case of Ca 2+ -free,ABML could significantly inhibit the intracellular Ca 2+ release induced by PE,with inhibitory ratio of 72.4%.Conclusion ABML relaxes thoracic aorta VSM cells by suppressing influx of extracellular Ca 2+ via voltage-dependent Ca 2+ channel and receptor-operated Ca 2+ channel.     

Enhancement of contraction of rat mesenteric artery by acteoside: role of endothelial nitric oxide

The present study describes the role of endothelium in the vascular response to purified acteoside from Ligustrum purpurascens in rat mesenteric arteries. In endothelium-intact rings, acteoside (3-50 micromol/L) enhanced phenylephrine-induced contraction without affecting the maximum response. This enhancement was absent in endothelium-denuded rings. Pretreatment with nitric oxide synthase (NOS) inhibitors, N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA, 100 micromol/L) and N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 micromol/L), or a selective guanylyl cyclase inhibitor, 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,2-alpha]quinoxalin-1-one (ODQ, 10 micromol/L), increased both the sensitivity of vasoconstriction to phenylephrine and the maximal response. The enhancing effect of acteoside (30 micromol/L) was abolished in the presence of L-NAME, L-NNA, or ODQ. Tetraethylammonium (TEA(+), 3 mmol/L), a putative K(+) channel blocker, also abolished the effect of acteoside. CaCl2 (0.01-10 mmol/L) induced contractions in 50 mmol/L K(+)-containing Krebs solution. Neither acteoside nor TEA(+) affected CaCl2-induced contraction in elevated K(+) solution. Acteoside (30 micromol/L) attenuated acetylcholine-induced endothelium-dependent relaxation. Acteoside did not influence relaxation induced by exogenous NO donors, hydroxylamine or sodium nitroprusside, in endothelium-denuded rings. Acteoside did not alter endothelium-independent relaxation induced by forskolin or NS 1619. The present results indicate that acteoside enhanced the evoked vasoconstriction, mainly through inhibition of endothelial NO production/release and inhibition of NO-mediated TEA(+)-sensitive activation of K(+) channels.     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

大蓟水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨大蓟水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法，检澳4大蓟水提取物（0．1，0．3和1．0mg／ml）对苯肾上腺素（PE）1．0umol／L预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：大蓟水提取物对离体大鼠内皮完整的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用，并对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME年口鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后，两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧舍酶抑制剂吲哚关辛，不能阻断大蓟引起的舒张血管作用。结论：大蓟水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。