参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠血浆内皮素（endothelin,ET）及一氧化氮（NO）水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法：腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果：模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组（卡托普利）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。     

强心胶囊对阿霉素诱导大鼠心衰模型神经内分泌功能的影响

目的:研究强心胶囊对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠神经内分泌系统的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素制备CHF模型,进行血流动力学及病理形态学检测,采用放免法检测心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(BLD)和心钠素(ANP)含量。结果:强心胶囊能提高CHF模型大鼠+dp/dtmax-、dp/dt max和LVSP水平、降低LVEDP水平;减少心衰大鼠血浆AngⅡ、BLD含量和ANP含量。结论:强心胶囊可以抑制慢性心衰大鼠部分神经内分泌指标的过度激活,从而改善心脏功能。     

强心利水方对慢性心衰大鼠神经内分泌的影响

为探讨强心利水方对阿霉素慢性心衰大鼠神经内分泌激素的干预作用.在强心利水方治疗前后,我们采用放射免疫法检测了阿霉素慢性心衰大鼠血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)和内皮素(ET)的含量变化情况.结果:模型组的AngⅡ、ALD、ANP和ET较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).强心利水方可降低CHF大鼠血浆中AngⅡ、ALD、ANP和ET,与模型组和心宝丸组相比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论:强心利水方可以抑制慢性心衰大鼠部分神经内分泌指标的过度激活,从而改善心脏功能.     

心脉康对充血性心力衰竭大鼠神经体液因素的影响

作者以卡托普利治疗（N＝5）及非治疗（N＝11）为对照组，观察心脉康对CHF大鼠（N＝5）神经体液因素（尿NE、血浆RAAS，ET，ANP）及尿钠、尿量的影响。结果提示：心脉康可抑制CHF大鼠神经体液因素过度激活，并可提高周围血管对ANP的敏感性，提高肾脏排泄NE能力，利尿、利钠，因此缓解CHF。     

加参强心方对CHF大鼠心功能的影响

[目的]评价中药加参强心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏形态及泵功能的影响,初步探讨其改善心功能的作用机制和途径,为其进一步的临床应用提供了科学依据.[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法制作心肌梗死后CHF模型,应用加参强心方干预4周,以超声心动测量大鼠心功能变化,评价其对慢性充血性心力衰竭大鼠的强心作用.[结果]1)CHF模型大鼠手术后6周左室舒张末期和收缩末期内径亦明显增大,在给药4周后加参强心方组和卡托普利组心室内径均有不同程度的缩小,左室舒张末期内径(LVDd)分别为(6.25±0.28)mm和(6.05±0.45)mm,左室收缩末期内径(LVDs)分别为(3.28±0.18)mm和(3.57±0.27)mm(P＜0.05).超声检测结果还显示加参强心方组和卡托普利组左室后壁收缩及舒张期厚度均有不同程度的缩小.2)CHF模型大鼠术后6周射血分数(EF)由84.62±2.22降至56.03±2.59,出现明显心力衰竭表现,给药2周后加参强心方组、参附强心丸组以及卡托普利组EF值均开始有所上升,连续服药4周后,3组大鼠平均EF值分别达到80.28±3.06、78.68±3.71和79.02±4.42(P＜0.05).[结论]加参强心方对CHF大鼠心脏形态学和血流动力学均有较为显著的改善.可抑制心腔扩大趋势和心室重塑,增强心脏泵功能,提高心输出量,明显改善收缩和舒张功能.     

补益强心片治疗慢性心力衰竭临床研究

目的：探讨补益强心片治疗慢性心力衰竭（ CHF）的临床疗效。方法：将86例CHF患者随机分为对照组和观察组,每组各43例。对照组予以盐酸贝那普利片、倍他乐克片、地高辛片、氢氯噻嗪片口服,配合非药物干预治疗。观察组在对照组基础上加用补益强心片,两组疗程均为8周。观察治疗前后Lee氏心力衰竭计分、心室射血分数（ LVEF）、心输出量（ CO）、心房利钠多肽（ ANP）、N末端B型钠尿肽（ NT-proBNP）、血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）及醛固酮（ ALD）水平。结果：观察组Lee氏心力衰竭疗效有效率90.70%,优于对照组的74.42%（P〈0.05）;治疗后两组Lee氏心力衰竭评分较治疗前下降,观察组低于对照组（P〈0.01）;治疗后两组LVEF和CO均上升,观察组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗后观察组血浆ANP、NT-proBNP、AngⅡ及ALD水平低于对照组（ P〈0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上,补益强心片能进一步改善CHF患者心功能,其作用机制可能与其下调RAAS系统及对ANP、NT-proBNP等细胞因子的调节有关。     

温阳活血化痰法抗心肌纤维化作用及机制研究

目的:研究温阳活血化痰法抗CHF心肌纤维化的作用及机制。方法:采用异丙肾上腺素(ISO)皮下注射法制备CHF模型,进行血流动力学、病理形态学及胶原特异染色检测,采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(BLD)及内皮素(ET)水平。结果:温阳活血化痰法能提高CHF模型大鼠dp/dtmin、dp/dtmax和LVSP水平、降低LVEDP水平;减少Ⅰ型胶原蛋白含量,降低血浆AngⅡ、BLD和ET水平。结论:拮抗神经内分泌系统的激活,可能是温阳活血化痰法抗心肌纤维化,改善CHF舒缩功能的作用机理之一。     

仙人救心片对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌调节作用的实验研究

目的研究仙人救心片对充血性心力衰竭（CHF）大鼠神经内分泌的调节作用。方法采用结扎腹主动脉致压力负荷增加大鼠心力衰竭模型，用仙人救心片及对照药物治疗后，测定大鼠血浆和心肌AngⅡ含量、左室质量指数（LVMI）等指标。结果仙人救心片能显著降低大鼠血浆和心肌AngⅡ含量，降低LVMI。结论仙人救心片治疗CHF的机理之一可能与抑制心衰时神经内分泌的过度激活，逆转左室肥厚有关。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

温阳活血化痰法对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌系统的影响

目的:研究温阳活血化痰法对异丙肾上腺素(ISO)诱导的充血性心力衰竭大鼠神经内分泌系统的影响,探讨该法防治CHF心肌重塑的作用机理.方法:采用ISO皮下注射法制备CHF模型,进行血流动力学及病理形态学检测,采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(BLD)及心钠素(ANP)水平.结果温阳活血化痰法能提高CHF模型大鼠dp/dtmin、dp/dtmax和LVSP水平、降低LVEDP水平;降低心脏重量指数,减少血浆AngⅡ、BLD和ANP含量.结论:改善CHF大鼠心肌收缩和舒张功能,拮抗神经内分泌系统的激活,可能是温阳活血化痰法防治CHF心肌重塑的作用机理之一.