无患子皂苷对大鼠动脉血压影响的实验研究

目的:研究无患子皂苷(sapindussaponin,Sap)对大鼠动脉血压的影响和降压作用的时效关系。方法:①将原发性高血压大鼠(SHR)分为模型对照组、阳性对照组、Sap大、中、小剂量组,每组又均分为单次给药、连续给药7d两批动物进行实验,末次药后进行颈总动脉插管,用MedlabU/4CS生物信号采集处理系统分别测量给药40min后各时间点大鼠血压变化情况;②对正常大鼠血压的影响,实验方法同①。结果:①对SHR,Sap单次给药后,大、中剂量有明显的降压作用,与模型组比有显著性差异(P<0.01)。连续用药7d后,3个剂量组均有明显的降压效果,与模型组比有显著性差异(P<0.01)。②对正常大鼠,Sap各剂量不论是单次给药还是连续给药对动脉血压均无明显降低作用。结论:Sap单次给药和连续给药7d对SHR动脉压均有显著降压作用;单次和连续给药对正常大鼠动脉血压无显著影响。     

仙人掌果多糖对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的 :研究仙人掌果多糖(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制。 方法 :15周雄性SHR 50只,随机分为SHR模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。各组大鼠首次给药后观察24 h血压变化;连续给药9周,每周测血压1次。9周后,用放射免疫法测定各组大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ,Ⅱ (AngⅠ,AngⅡ)及内皮素(ET),并根据测定AngI的生成速率,计算血浆肾素(RA)活性。 结果: 给药9周后,CPFP各剂量组使SHR血压明显下降(P<0.05或P<0.01),降压效果呈现明显的量效和时效关系;CPFP高剂量组的AngII和ET含量较SHR模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: CPFP具有降低SHR血压作用,其机制可能与降低SHR血浆中AngII及ET含量有关。     

当归挥发油对自发性高血压大鼠NO、vWF、EMPs表达水平影响＊

目的 通过观察当归挥发油对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats，SHR)血管内皮活性物质表达的影响来探讨其降压的作用机制。方法 将8周龄雄性Wistar大鼠作为正常组，每组6只。并将同周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分组，各组分别为模型组、缬沙坦组、当归低、中、高剂量组，每组6只。模型组和正常组给予等量蒸馏水，连续灌胃4周。采用无创血压检测系统测定给药前后大鼠尾动脉收缩压；给药4周后麻醉大鼠，腹主动脉采血，酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assy，ELISA）检测大鼠血清中一氧化氮（Nitric oxide，NO）、血管假血友病因子（von Wilebrand factor，vWF）、内皮细胞膜微粒（Endothelial Microparticles，EMPs）表达水平。结果 ELISA结果显示：与正常组比较，模型组EMPs、vWF水平明显升高（P < 0.01），NO水平明显降低（P < 0.01），差异具有显著性；与模型组比较，各给药组EMPs、vWF水平明显降低（P < 0.01），NO水平明显升高（P < 0.01），差异具有显著性。结论 当归挥发油具有显著的降压效果，其降压作用可能与抑制血清中的EMPs、vWF以及促进了血清中的NO水平有关。     

洛沙坦和卡维地洛对高血压大鼠心肌中细胞外信号调节激酶途径的影响

 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦和β-受体阻滞剂卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中细胞外信号调节激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)的影响。方法将21只雄性SHR随机分为SHR对照组、卡维地洛组、洛沙坦组组药物干预,并设WKY为对照,分别用免疫沉淀法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织中ERK活性和MKP-1mRNA的含量。结果①给药8周后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR的血压均较SHR对照组明显下降(P<0.01),且心肌肥厚指数也降低(P<0.05),其中洛沙坦组心肌肥厚指数降低更明显(P<0.05);②给药后,卡维地洛组和洛沙坦组SHR心肌组织中ERK活性较SHR对照组下降(P<0.01),MKP-1mRNA的表达增加(P<0.05),两组无明显差异。结论卡维地洛和洛沙坦均可通过增加MKP-1表达,降低ERK活性型的活性ERK抑制MAPK信号途径,逆转增加MKP-1表达,从而明显减轻心肌肥厚程度。     

芪七连胶囊对自发性高血压大鼠左心室肥厚的保护作用

目的:观察芪七连胶囊对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左心室肥厚的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:取12周龄的SHR,随机分为模型组,氯沙坦组(4 mg·kg^-1),芪七连胶囊组高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg^-1),每组10只,另取10只健康WKY大鼠作为正常组,正常组ig给生理盐水,给药组ig给相应药物,连续给药6周。每周无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压,采用ELISA测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β),白介素-10(interleukin-10,IL-10)及高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)的含量,观察各组大鼠心肌肥厚参数及心肌形态学变化。结果:与正常组比较,模型组SHR血压明显升高,血清中TNF-α,IL-1β,hs-CRP含量明显升高,IL-10的含量明显降低(P<0.01),左心室肥厚指数(LVHI),左心室湿质量(left ventricular weight,LVW)/右心室湿质量(right ventricular weight,RVW),心肌纤维直径(myocardial fiber diameter,MD)明显增加(P<0.01);与模型组比较,芪七连胶囊高、中、低剂量组能明显降低SHR血压,明显降低血清中TNF-α,IL-1β,hs-CRP含量,增加血清中IL-10的含量(P<0.01),并能明显降低SHR大鼠的LVHI,LVW/RVW,MD的水平(P<0.05,P<0.01)。病理学检测发现,模型组可见心肌细胞弥漫性肥大,畸形、核大、深染,心肌纤维轻度水肿,排列紊乱,炎性细胞浸润明显,各给药组均能明显改善。结论:芪七连胶囊对SHR左心室肥厚具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性因子的表达有关。     

黄芪对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响

目的:研究黄芪水煎剂(HQD)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响。方法:取18~22 g昆明小鼠100只,随机分10组,每组10只。分别为对照组,灌服不同剂量黄芪水煎剂组,同剂量不同给药途径组,黄芪与地塞米松并用组。各处理组每天给药1次,连续6 d。结果:在不同剂量灌服给药组中,高、中、低剂量试验组吞噬百分率和吞噬指数均高于对照组(P<0.01),其中以高剂量组效果最好;在不同给药途径组中,吞噬百分率以腹腔注射的效果优于皮下注射和灌服(P<0.01),但各组间的吞噬指数差异不明显(P>0.05);在黄芪与地塞米松并用组中,黄芪能明显对抗地塞米松的免疫抑制作用(P<0.01)。结论:黄芪不同剂量、不同给药途径给药对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力均有不同程度的增强作用,并能对抗地塞米松对其抑制作用。     

沙苑子总黄酮对 SHR 的降压及血流动力学影响

目的 :观察沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用及在麻醉状态下对其血流动力学的影响。方法 :采用尾动脉测压法及多导生理记录仪分别记录沙苑子总黄酮灌胃后血压及血流动力学的变化。结果 :沙苑子总黄酮灌胃 (100 ,200mg·kg^-1)使清醒SHR血压明显下降 (分别下降 7.1% ,P<0.05及9.3% ,P<0.01) ,动物心率无明显变化。沙苑子总黄酮 (200mg·kg-1)对麻醉SHR心输出量和心率影响不大 ,但可显著降低SHR的总外周阻力 (下降20% ,P<0.05) ,从而引起SHR收缩压、舒张压的显著下降 ,其中舒张压的下降更为明显。结论 :沙苑子总黄酮有明显的降压作用 ,主要是通过降低外周阻力引起的。     

黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。     

两色金鸡菊醇提物对自发性高血压大鼠血压和血浆ET,AngⅡ,CGRP的影响

目的：观察新疆两色金鸡菊醇提物对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌重构和血浆内皮素（ET）、血管紧张素（Ang）Ⅱ和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法：将SHR分为模型组、两色金鸡菊醇提物高、中、低剂量组（3.2,1.6,0.8 g·kg^-1）、卡托普利组（4 mg·kg^-1）及杜仲平压片组（187.5 mg·kg^-1）,连续ig给药4周。采用无创血压计观察其对血压的影响;计算各组大鼠左心室质量指数（LVWI）和心脏指数;采用放射免疫法测量血浆中ET,AngⅡ,CGRP含量的变化。结果：干预4周后,各给药组大鼠血压均明显下降（P<0.01）;与模型组相比各组大鼠LVWI均下降,其中两色金鸡菊醇提物高剂量组和卡托普利组的下降存在显著差异（P<0.01）,且高剂量组和卡托普利组心脏指数降低 （P<0.05）;与模型组相比,两色金鸡菊醇提物高、中剂量和卡托普利可明显减少血浆中ET和AngⅡ的含量（P<0.01）,同时血浆中CGRP的含量有增加的趋势。结论：两色金鸡菊醇提物具有一定的降压作用,可以改善SHR心室肥厚情况,其作用机制与抑制体内肾素-血管紧张素系统和改善内皮功能有关。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

补肾降压方对糖脂代谢异常的自发性高血压大鼠脂联素通路的影响

目的:观察补肾降压方对糖脂代谢异常的自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)的影响及其对脂联素通路的影响。方法:选用清洁级5周龄SHR 40只,随机分为正常组和高糖高脂组。8周造模后将高糖高脂组大鼠分为模型组(空白SHR伴糖脂代谢异常),卡托组(卡托普利)和补肾组(补肾降压方)。连续用药8周。检测血压,血糖,血脂,胰岛素。心肌组织切片行HE染色观察心脏组织病理形态学改变。Elisa法检测血清中ADP的含量。实时定量PCR检测心脏组织和肝脏组织PPARα的表达。Western blot检测心脏AdipoR1、AdipoR2的蛋白表达。结果:与SHR组比较,模型组血压明显升高,卡托组和补肾组有明显降低;与模型组相比,卡托组和补肾组都有明显降低;与卡托组比较,补肾组有升高的趋势。与SHR组相比,模型组,卡托组,补肾组胰岛素均有降低;与模型组相比,卡托组和补肾组皆有降低的趋势。与SHR组相比,模型组,卡托组,补肾组脂联素均有降低趋势;与模型组相比,卡托组与补肾组有升高趋势。心脏PPAR-αmRNA表达中,模型组,卡托组和补肾组较SHR组有所升高;与模型组比较,卡托组和补肾组皆有所降低。在AdipoR1蛋白表达的比较中,模型组,卡托组,补肾组较SHR组均有升高;与模型组相比,卡托组与补肾组有降低趋势。在AdipoR2蛋白表达的比较中,模型组,卡托组,补肾组较SHR组均有升高,其中模型组和卡托组有显著性差异(P0.05);与模型组和卡托组相比,补肾组有降低趋势。结论:补肾降压方对SHR伴糖脂代谢异常具有调节作用,对心脏具有一定保护作用,其作用很有可能通过调节脂联素通路实现。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

益肾法对自发性高血压大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾保护作用。方法:将60只SHR随机分为模型对照组、杞菊地黄丸组、二仙汤组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组、合方小剂量组和苯那普利组。分别观测血压动态变化情况和肾血流情况。结果:苯那普利组、杞菊地黄丸组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组和合方小剂量组的收缩压均有显著性降低(P<0.05),其中前3组的收缩压降低得更为明显(P<0.01)。各治疗组的肾血流高于模型对照组(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸、杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以降低SHR血压。杞菊地黄丸、二仙汤和杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以提高SHR的肾血流量。     

杜仲木脂素化合物降压药效学研究与机制初探

目的:研究杜仲中木脂素化合物(EUL)的降血压作用并初步探讨降压机制。方法:SHR大鼠实验组分为低、中、高3个剂量组给予EUL溶液,连续给药4周,每周定时测量血压、心率和体重。100例高血压受试者随机分为2组,实验组服用EUL胶囊,对照组服用安慰剂,连续给药4周,定期测量血压。去甲肾上腺素预收缩内皮完整的离体SD大鼠胸主动脉血管环,累积加入不同浓度EUL溶液,观察舒张变化。结果:EUL高剂量与模型组相比,能降低SHR大鼠血压(P<0.05),对大鼠体重和心率均无影响。实验组高血压患者服用EUL胶囊后,收缩压、舒张压与服用前相比显著下降(P<0.01),与对照组相比显著降低(P<0.01)。NE预收缩离体血管环,EUL累积浓度升高,舒张率增大。结论:EUL有一定的降压作用,作用是使血管扩张,为进一步阐明杜仲降血压机制提供参考。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠肝阳上亢证相关指标的影响

目的:研究松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠肝阳上亢证的血压影响以及调节机制。方法:24只10周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为对照组、模型组和中药组,每组8只。第1周,模型组和中药组灌附子汤,20mL/(kg.d)灌胃,相当生药2g/(kg.d);第2～5周,中药组灌松龄血脉康胶囊20mg/(kg.d),对照组和模型组灌同体积的生理盐水。每周观察大鼠的外观体征和行为活动等变化,观察大鼠易激惹程度并分级,每周测血压和称体重1次,第5周检测各组大鼠痛阈和脑组织五羟色胺(5-HT)mRNA的表达量。结果:松龄血脉康给药4周后,可有效抑制血压上升,调控血压使血压有逐渐下降的趋势;改善大鼠急躁易怒的症状;显著上调脑组织5-HT mRNA的表达。结论:上调脑组织5-HT的表达,可能是松龄血脉康胶囊治疗肝阳上亢型高血压的机制之一。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

芒果苷对自发性高血压大鼠相关血管形态学及MCP-1/CCR-2通路的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学变化,进一步深入研究芒果苷对SHR相关血管炎性因子表达及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR-2)通路的影响。方法:SHR 40只,随机分为模型组,苯那普利组(10 mg·kg~(-1))与芒果苷低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg~(-1)),另选同周龄8只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常组。连续灌胃8周后,每两周观察各组大鼠收缩压情况,苏木素-伊红(HE)染色观察颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉形态学,免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胸主动脉MCP-1,CCR-2 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组炎症细胞明显增多,收缩压显著高于WKY组血压(P 0. 01),胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,苯那普利以及芒果苷高剂量组炎症细胞明显减少,内皮边缘有改善、纤维组织浸润明显好转,收缩压显著降低(P 0. 01),苯那普利及芒果苷低、中、高剂量组胸主动脉中MCP-1,CCR-2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P 0. 01)。结论:自发性高血压大鼠颈动脉、胸主动脉、肠系膜上动脉存在一定的炎症损伤。其机制可能是芒果苷通过抑制SHR血管中MCP-1/CCR-2通路表达,从而对血管产生抗炎作用。     

工程牛黄组方牛黄降压丸与原方剂对SHR血压影响的比较研究

目的:评价工程牛黄组方的牛黄降压丸的降压作用,与原方剂进行疗效比较,为替代原组方中人工牛黄提供药效学依据.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)进行降压试验观察,分为模型对照组、原牛黄降压丸组和阳性药对照组,以及新组方牛黄降压丸80％,60％,30％,10％替代组.分别灌胃给予各受试药(给药剂量均为1.76 g·kg-1),连续给药14 d,采用ALC-NIBP无创血压测定分析系统,分别测定给药0,5h,6,10,14 d,停药后3,7d的血压情况.结果:给药5h后,80％工程牛黄替代组出现明显降血压作用[收缩压(SBP,139.25-19.24) mmHg,舒张压(DBP,05.69±19.18)mmHg],与对照组[SBP(187.2±19.24) mmHg,DBP(123.76±18.43) mmHg]比较,具有统计学差异(P＜0.05).80％和60％工程牛黄替代组均于给药6d表现出明显的降血压作用,与模型对照组比较SBP具有统计学差异(P＜0.01),于给药6d后各组降低DBP效果趋于稳定,以80％和60％工程牛黄替代组最为明显.停药后各受试组大鼠仍表现出明显的降压作用,以80％工程牛黄替代组降压效果最佳.80％和60％工程牛黄替代组具有明显的减慢心率的作用,此作用与工程牛黄含量比例成正比,而原组方未见该作用.结论:工程牛黄替代品的牛黄降压丸组方的降压作用优于原组方,具有用量少、起效快、作用强且作用持久的优点.     

清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究

目的：探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究。方法：40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组（替米沙坦）、模型组（矿泉水）,另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组（自由饮水）,连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果：清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低（P〉0.05）;西药组大鼠收缩压获得显著降低（P〈0.01）,舒张压未见显著降低（P〉0.05）。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg（P〈0.01）,舒张压变化不明显（P〉0.05）。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠（P〉0.05）,中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS（P〈0.05）,各组间TNOS水平无显著差异（P〉0.05）。结论：清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。