补肾活血中药动员大鼠骨髓EPC修复内皮功能的实验研究

目的探讨补肾活血中药对心肌梗死（MI）模型大鼠外周血、缺血心肌组织内皮祖细胞（EPC）数量及血管内皮功能的影响。方法结扎法建立大鼠MI模型,随机分为补肾活血中药高剂量组（H组）、低剂量组（L组）和模型组（M组）,正常大鼠为空白组（K组）,每组10只。H组、L组以补肾活血中药灌胃,M组、K组正常喂养,4周后外周血、缺血心肌组织EPC培养,7d后收集贴壁细胞运用流式细胞仪鉴定CD34／CD133表型,ELISA法检测血管内皮生长因子（VEGF）,硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）。结果H组、L组外周血和缺血心肌表达CD34／CD133阳性率、EPC数量均高于M组、K组（P〈0．05或P〈0．01）;H组、L组外周血和缺血心肌NO含量、VEGF表达均高于M组、K组（P〈0．05或P％0．01）。结论补肾活血中药具有动员骨髓EPC进入血液循环、修复血管内皮损伤的作用。     

舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响

目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊（舒脉组）、贝复济＋肝素（阳性药组）、生理盐水（模型组）,另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间（1、2、4周）后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子（vwF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。     

疏血通注射液对糖尿病下肢缺血大鼠VEGF表达的影响

目的研究疏血通注射液对糖尿病下肢缺血大鼠缺血后血管内皮因子（VEGF）表达的影响及其促血管新生作用。方法取健康雄性SD大鼠30只，体质量200g～250g，随机取10只为正常对照组（A组），其余20只腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备SD大鼠糖尿病模型，然后将其后肢股动脉及其分支结扎，制成血管病变模型。将模型随机分为两组，生理盐水对照组（B组）与疏血通组（C组），14d后处死动物，运用Western blot法检测大鼠后肢腓肠肌VEGF的表达，并于显微镜下观察毛细血管数。结果A组未见VEGF的表达，C组较B组VEGF表达增加明显（P〈0．05），毛细血管数增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论疏血通注射液可以促进糖尿病后肢缺血大鼠腓肠肌中VEGF表达增加，促进毛细血管生成，发挥保护作用。     

益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：观察益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响。方法：建立心梗模型后，分为五组，即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组，灌胃6周后处死动物，取心肌组织，用免疫组化法（CD34）测定心梗边缘区新生血管数及微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组大鼠心梗边缘区新生血管数及微血管密度明显升高（P〈0.05）；所有治疗组对新生血管数及微血管密度均有不同程度的促进作用，与模型组比较均有显著差异（P〈0．05），其中大剂量组和麝香保心丸组的作用尤为明显（P〈0.05）。结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生，对缺血心肌具有保护作用。     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

不同药物干预对骨髓干细胞移植治疗DLEVD后促血管分化作用的研究

目的探讨不同药物的干预对干细胞移植治疗糖尿病下肢血管病变（DLEVD）后促血管分化作用。方法78只Lewis大鼠糖尿病缺血模型造模，分空白对照组、模型组、干细胞组、干细胞＋中药组、干细胞＋西药组、干细胞＋中西药组。1周后骨髓干细胞移植并予以不同药物干预4周。干预前后激光多普勒仪检测大鼠缺血后肢血流灌注，DSA大鼠后肢血管造影。结果干细胞移植后，造模大鼠后肢血流量明显增加（P〈0．05），有部分侧枝血管建立。结合药物干预后，缺血肢体血流比干细胞移植显著增多（P〈0．05）。结论干细胞移植术后的药物干预是必要的，能有效促进血管新生，改善局部循环，中西药物的共同干预较好。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

瓜石汤对初老雌陛大鼠卵巢血管变化的影响

目的：探讨瓜石汤对初老雌性大鼠卵巢血管的影响及机制。方法：筛选10～12月龄初老大鼠随机分组,灌药4周后．取血检测血管内皮生长因子（VEGF）;剖腹取卵巢常规HE染色,光镜观察其组织形态学变化,测量卵巢血管壁厚度、血管腔面积及卵巢直径。结果：在升高初老大鼠血清VEGF方面,各用药组均有效,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）;各用药组大鼠卵巢直径均有所增加．且瓜石汤高剂量组、六味地黄丸组与模型组比较,其差异有统计学意义（P〈0．05）;瓜石汤中、高剂量组与六味地黄丸组可使初老大鼠卵巢血管腔面积增加,降低大鼠卵巢血管壁厚度面积比,与模型组比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论：瓜石汤可以升高初老模型大鼠血清VEGF水平,促进初老大鼠卵巢血管再生,增加卵巢门血管腔面积、扩张血管,增加卵巢血液供给．调节血流,改善衰老卵巢组织的缺血、缺氧状况。     

加味散结镇痛方对实验性子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子的影响

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EM）发病机制中的作用及相互关系，观察加味散结镇痛方对实验性EM大鼠VEGF的影响及对EM的治疗作用。方法：采用自身内膜种植方法建立EM动物模型，给予加味散结镇痛方治疗，并设达那唑对照组。免疫组化SABC法检测VEGF表达。结果：模型组异位内膜组织中VEGF的含量表达显著提高，与正常对照组比较有统计学差异（P〈0．01）；加味散结镇痛方能降低大鼠病变组织中VEGF含量表达，与模型组比较有统计学差异（P〈0．01，P〈0．05）。结论：VEGF在EM发生、发展中有高表达，加味散结镇痛方可通过调节VEGF的表达来抑制异位内膜的生长，起到一定的治疗作用。     

超声下观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用。方法采用开胸冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级（或SPF级）SD大鼠32只（雄性）分为空白组、模型组、芎芍组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参粉末进行灌胃给药,连续给药。6周后采集数据分离样本,通过二维超声观察大鼠心功能指标,以及大鼠心肌组织中外源性血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果芎芍组、丹参组与模型组比较,左心室收缩末期内径（LVESD）、舒张末期内径（LVEED）、左心室射血分数（LVEF）差异均有统计学意义（P〈0.01）,芎芍组、丹参组与AMI组比较,VEGF、bFGF差异均有统计学意义（P〈0.01）。VEGF、bFGF与LVEF呈正相关（r值分别为0.813、0.589,P〈0.01）。结论芎芍胶囊较丹参更具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生,提高心肌梗死大鼠心功能,保护心肌缺血性损伤的作用。