动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的动态观察

目的：动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法：选择8月龄清洁级SD大鼠60只，随机分为3月、5月、7月3个对照组，3月、5月、7月3个模型组，每组10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上（对照组为不作手术的正常大鼠），组织形态学评判颈椎间盘退变的程度；并检测前列腺素E2（PGE2）、6－酮－前列腺素F1α（6－Keto-PGF1α)含量和胶原酶（MMP－1）活性。结果：（1）3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙，排列轻度不规则，髓核出现皱缩或变小，少数间盘可见髓核轻度突出；5月模型组大鼠椎间盘髓核完全纤维化，7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。（2）与同期对照组比较，5月和7月模型组大鼠MMP－1活性明显升高（P＜0．05）；PGE2和6－keto-PGF1α含量均明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）模型组组间比较，5月和7月组大鼠MMP－1活性比3月组升高（P＜0．05）；5月组6－keto-PGF1α较3月组升高（P＜0．05）。结论：颈椎间盘退变是一渐进性的过程，通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统，可以加快颈椎间盘退变进程，从而进一步阐述了“动力失衡为先，静力失衡为主”的颈椎病病机学说。     

手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响

目的:观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响。方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰家兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用光镜观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响。结果:与正常对照组比较,模型组颈椎间盘中软骨下骨内的血窦数目明显减少,髓核中活细胞数目减少、排列紊乱。手法治疗、预防组均能不同程度地延缓软骨下骨内血窦数目及髓核活细胞数目的减少,但不能完全逆转椎间盘的退行性改变,且手法早期干预效果优于晚期干预。结论:手法干预能不同程度地延缓椎间盘组织结构的退行性改变。     

手法对颈椎间盘退变的实验与临床研究进展

手法治疗颈椎病及颈椎间盘突出症具有良好的治疗效果,但是相关治疗机制仍不明确,本文拟从颈椎间盘退变模型的构建、手法的作用机制、手法延缓颈椎间盘退变的实验及临床研究进展作一综述。     

颈椎间盘退变模型的研究进展

颈椎退行性变是指颈椎结构随着年龄的增长以及使用过度、修复能力降低等导致的衰变及机能的衰退。其病因及病理生理机制尚未完全明确,其中颈椎间盘的退变被认为是最主要的原因。由于其发病机制尚不完全明确,通过建立能模拟人颈椎间盘退变的动物模型将有助于深入研究颈椎间盘退变的发病机制、病理过程及治疗方法,为人颈椎间盘退变的早期治疗提供较好的参考依据。现就当前报道的关于颈椎间盘退变模型制备方法做一简要综述。     

颈椎间盘退变致炎机制的实验研究进展

颈椎病是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生病理机制尚不清楚。随着研究的深入，越来越多的炎症递质和化学因子在突出的椎间盘中被发现，如PLA2、IL-1、IL-6、TNF—α、PGE2、组胺、5-羟色胺、NO、IgM、IgG等。这些化学因子不仅能致炎、致痛，有些还具有神经毒性作用。椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化.     

中医药延缓颈椎间盘退变研究

颈椎病是因颈部椎间盘、椎体、关节及韧带退行性改变并因劳损、感受风寒湿邪、咽喉部感染等加重退变，导致颈部动静力平衡失调，产生椎间盘突出(或膨出)、韧带骨化、骨质增生，从而刺激或压迫颈部肌肉、神经、脊髓、血管而出现的一系列临床症状和体征的综合征。颈椎间盘退变是颈椎病的主要病理基础。     

无创兔颈椎间盘退变动物模型的实验研究

目的:设计一种无创颈椎间盘退变动物模型的制备方法并验证其可行性,为防治颈椎病研究提供动物模型和实验依据。方法:20只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组,每组10只。模型组采用特制的固定布套将兔颈部固定于屈曲60°位,4h/d;对照组兔戴上布套,允许其颈椎自由活动。在造模后3月,每组10只大耳白兔,麻醉及处死后行:①X线观察放射影像学变化;②光镜、电镜下观察组织形态学变化。比较组间的差异性。结果:模型组颈椎间盘间隙稍狭窄、椎体边缘有骨质增生,出现软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱等组织形态学改变;对照组颈椎间盘组织形态无明显变化。结论:本造模法符合人椎间盘退变的客观规律,操作简便易行,造模效果确切(较长时间处于异常应力环境下能使兔颈椎间盘组织形态、基质生化成分发生明显退行性改变),且对所观察椎间盘无直接干扰,有利于对椎间盘退变的防治进行深入研究。     

脊柱轴线力学失稳诱导椎间盘退变小鼠模型的建立及评价

目的:建立一个操作简单、重复性好、可靠性高的脊柱轴线力学失稳诱导椎间盘退变的小鼠模型并对其进行评价。方法:通过手术去除小鼠棘上和棘间韧带致其脊柱轴线力学失稳来诱导构建椎间盘退变(IDD)模型,并于造模后不同时间点收集腰椎样本,通过番红O/固绿染色观察IDD过程中椎间盘形态学改变,免疫组化法检测椎间盘基质代谢相关蛋白(Col1,Col2和基质降解酶Mmp13)和Hif信号关键蛋白(Hif1α,Vegf)在椎间盘组织中的表达模式变化,对模型进行评价。结果:椎间盘番红O/固绿染色表明,对照组椎间盘组织形态结构完整,内外层纤维环排列整齐,细胞外基质染色均匀;而IDD模型组纤维环出现撕裂、纤维排列紊乱等状况,番红O染色变浅。免疫组化结果表明,对照组椎间盘纤维环中Col1,Col2,Mmp13在正常椎间盘中均有表达。与对照组比较,模型组纤维环中Col2表达显著降低,而Col1和Mmp13表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Hif信号检测发现,在正常椎间盘组织中,Hif1α于外侧纤维环中呈低表达,后期表达逐渐降低,而Vegf表达于纤维环和髓核组织;与对照组比较,造模4周IDD模型组纤维环组织中Hif1α表达升高,同时伴随Vegf表达的增加,尤其是在内侧纤维环区域,而造模6~8周后,Vegf在纤维环内外侧的表达进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用去除棘上和棘间韧带方式使小鼠脊柱轴线力学失稳,成功建立力学异常IDD小鼠模型。该模型操作简单、重复性好,可为进一步揭示IDD的病理发生机制及临床治疗提供可靠的动物模型。     

人工麝香对退变颈椎间盘炎症抑制作用的实验研究

实验选用１５只新西兰兔，分为３组，每组５只，分别为颈椎病模型组，对照组及和颈椎病模型加人工麝香饲养组。在造模后８月时处死动物。颈椎病模型加人工麝香饲养组动物在处死前喂以人工麝香２周。取动物颈椎间盘组织，用生化方法测定其中组织胺、５－羟色胺、ＰＧＥ２及６－酮－ＰＧＦ１ａ水平，结果表明：（１）颈椎病模型动物颈椎间盘中四种炎症介质水平明显高于其正常对照组动物的水平。（２）人工麝香对退变颈椎间盘中的四种炎症介质水平具有明显降低作用。     

成人颈椎间盘退变机理研究

椎间盘退变是脊柱常见病之一 ,6 0年代起国内外学者逐渐对其病因进行了研究 ,但是椎间盘退变的确切机理仍不十分清楚 ,众多学者认为椎间盘退变是多种环境因素共同作用的结果 ,其中力学因素在椎间盘退变过程中起关健作用 ,已有研究提示力学因素可能通过减少椎间盘的营养供应而诱     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的实验研究

目的通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均<0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均<0.05)。结论基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

针刀治疗颈椎椎间盘退变引起神经根型颈椎病的临床研究

神经根型颈椎病是由于颈椎间盘退变,引起单侧或双侧脊神经根受刺激或压迫所致。近年来对颈椎病的大规模流行病学调查和颈椎的生物力学研究显示：异常生物力学因素是促进颈椎间盘退变的主要因素之一,颈椎病的发生与人类颈椎长时间处于异常应力环境有关。其中力学因素在椎间盘退变过程中起关健作用。针对神经根型颈椎病这一主要发病机制,结合人体解剖学特点、生物力学理论以及针刀这一新型医疗工具优势,本文提出了针刀治疗该病的新思路与新方法。并对辅助方法及治疗注意事项作了相关说明。     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF—α含量变化的实验研究

目的 通过对家兔颈椎病模型的建立，了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法 选用25只4个月龄新西兰兔，体质量2～3kg，雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型，诱导颈椎间盘退变（正常对照组不做处理）。术后7个月，基因治疗组则将带有转化生长因子岛（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μL）。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果 模型组与正常对照组比较，颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P均〈0．01）；基因治疗组与模型组比较，IL-1β、TNF-α含量明显降低（P均〈0．05）。结论 基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

基于椎间盘退变生物力学探讨腰椎间盘突出症发病机制

腰椎间盘突出症是临床常见腰腿疼痛疾患。本文基于椎间盘退变的生物力学研究从椎间盘结构与功能、力学特性、生物力学研究、椎间盘退变与腰椎间盘突出症的关系等4个方面分析腰椎间盘突出症的发病机制。发现椎间盘退变作为诱发本病的主要病理基础,营养障碍、细胞凋亡、力学载荷、免疫炎症因子等危险因素对椎间盘的渐进性损害是导致腰椎间盘突出症的潜在病理因素。由此期望对临床工作者深入了解本病发病机制提供参考。     

人参固本口服液对椎间盘退变小鼠肠道菌群的影响

目的 研究人参固本口服液对椎间盘退变小鼠肠道菌群的影响。方法 28只小鼠随机分为假手术组、模型组、布洛芬(90mg/kg)组和人参固本口服液(3mL/kg),每组7只。采用尾部全层穿刺法制备椎间盘退变模型,给予相应药物干预28d,拍摄尾部核磁共振;采用苏木素-伊红(HE)、番红固绿染色观察小鼠肝、肾、椎间盘的病理变化;采用16SrRNA高通量测序检测小鼠结肠内肠道菌群组成和结构。结果 与假手术组比较,模型组椎间盘结构明显破坏;肠道菌群α多样性分析Chao指数、Shannon指数无明显差异,β多样性PC1、PC2水平均有明显偏移;疣微菌门(Verrucomicrobiota)、巴氏杆菌门(Patescibacteria)、杜氏杆菌属Dubosiella、阿克曼氏菌属Akkermansia的相对丰度显著降低(P<0.05、0.01),粪杆菌属Faecalibaculum相对丰度显著升高(P<0.001)。与模型组比较,人参固本口服液组失序的椎间盘结构得到修复;肠道菌群α多样性Chao指数、Shannon指数显著升高(P<0.05),β多样性在PC1水平更趋向于假手术组;疣微菌门、Lachnospiraceae_NK4A136_group、阿克曼氏菌属、回肠杆菌属Ileibacterium相对丰度显著升高(P<0.05、0.01、0.001),粪杆菌属相对丰度显著降低(P<0.001)。结论 人参固本口服液能够修复髓核、纤维环的结构,减轻炎性细胞浸润,延缓椎间盘退变的病理过程,其机制可能与调控肠道菌群微环境有关。     

牵引加浮针治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

目的：观察牵引加浮针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法：110例腰椎间盘突出症患者随机分为2组，治疗组62例，采用牵引加浮针治疗，对照组48例，单纯用电针治疗。2组均10日为1个疗效，观察2个疗程。结果：第1疗程结束后，治疗组总显效率为51．7％，对照组为25．0％，2组比较有非显著性差异（P＜0．01）；第2疗程结束后，治疗组总有效率为95．2％，对照组为81．2％，2组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论：牵引加浮针治疗腰椎间盘突出症取效快，效果佳。     

综合分期疗法对急性期腰椎间盘突出症神经肌电作用影响

[目的]分析比较综合分期法和整复手法对急性期腰椎间盘突出症的神经肌电作用和量表评价。[方法]180例腰椎间盘突出症急性期患者随机分为综合分期疗法治疗组、传统推拿手法组(以整复手法为主)和西医非手术常规治疗组3组,对以上患者治疗前和急性期后进行胫骨前肌和腓肠肌肌电和腰痛量表评估。[结果]治疗后各组肌电和腰痛评估表评分较治疗前均有所下降(P<0.01),其中以综合分期疗法组改善作用最为明显,传统推拿手法组改善作用最差(P<0.01,P<0.05),肌电和腰痛量表评分两者呈正相关。[结论]综合分期法对腰椎间盘突出症急性期神经肌电和腰痛量表评分有较好的改善作用,整复手法不适宜在急性期应用。     

温阳补肾法治疗老年腰椎间盘突出症87例疗效观察

目的：观察温阳补肾法治疗老年腰椎间盘突出症的临床疗效。方法：174例病人被随机分为两组,每组87人。试验组采用温阳补肾法进行治疗,对照组单独取用患侧下肢穴位。结果：治疗后试验组总有效率90.8%;对照组总有效率占66.7%。试验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：温阳补肾法治疗老年腰椎间盘突出症,无毒副作用、创伤小,痛苦小,疗效高,具有一定的推广价值。     

无创兔颈椎间盘退变动物模型的建立及MRI观察

目的:设计一种新型用于颈椎间盘退变研究的动物模型。方法:30只日本大耳白兔随机分为实验组和对照组,每组各15只。实验组采用特制的固定套将兔颈部固定于屈曲60°位4h/天;对照组兔戴上布套,允许其颈椎自由活动。分别在造模开始后第4、6、8月,每组随机取5只大耳白兔处死后行MR I检查,比较各组间存在的差异性。结果:实验组出现颈椎间盘退变的典型征象:T2信号明显降低;对照组无特异性改变:仅有T2信号轻度改变。结论:本造模法符合人椎间盘退变的客观规律,操作简便易行,造模效果确切,而且对所观察椎间盘无直接干扰,有利于对椎间盘退变的防治进行深入研究。