青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎作用及机制研究

目的：探讨青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎的作用及初步机制。方法：制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，采用足趾肿胀测量仪测定大鼠的关节肿胀指数，采用ELISA方法测定外周血IL-1β水平，采用免疫组化方法检测关节滑膜IL-1α及TNF-α的表达，并对关节滑膜的病理变化进行组织学观察。结果：青鹏膏对胶原性关节炎动物模型的足肿胀有明显的抑制作用，给药组在关节肿胀指数，关节腔IL-1α，TNF-α表达水平等方面比模型对照组有所降低。结论：青鹏膏具有改善胶原性关节炎症候的作用，该作用与其降低关节滑膜IL-1α及TNF-α表达有关。     

问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β、TNF-α及滑膜的影响

目的研究问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α及滑膜的影响。方法采用II型胶原诱导大鼠关节炎模型,以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β和TNF-α和关节滑膜的病理变化及含药血清对滑膜细胞增殖的观察,探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机理。结果问荆合剂能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变、抑制滑膜细胞的增殖。结论问荆合剂抑制IL-1β和TNF-α及抑制滑膜细胞的增殖是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

奇正消痛贴膏治疗急性软组织损伤实验研究及其机制探讨

目的:探讨奇正消痛贴对实验性动物急性软组织损伤的治疗作用及可能机制。方法:制备了大鼠软组织损伤模型,分组给药,动态测定大鼠损伤症侯指数并测定血浆白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化;以活化的巨噬细胞系(THP-1)细胞为观察模型,以消痛贴提取物作用,检测提取物对THP-1细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1βmRNA表达的影响。结果:奇正消痛贴对急性软组织损伤动物模型有良好的恢复作用,给药组损伤症侯指数优于模型组,奇正消痛贴低、高剂量给药组使模型大鼠升高的血浆IL-1β水平降低,第5d分别降低了43.5%和31.4%,第7d降低了50.8%和26.7%,与模型组相比差异均有显著性;奇正消痛贴提取物使THP-1中经LPS诱导的过高的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平下降。结论:提示奇正消痛贴具有改善急性软组织损伤症侯作用,该作用可能与其降低炎症介质IL-1β和TNF-α释放及mRNA表达有关。     

问荆合剂对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1 β、TNF-α及滑膜的影响

目的研究问荆合剂对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型IL—1β和TNF-α及滑膜的影响。方法采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，以雷公藤多苷作对照，通过对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL—1β和TNF-α和关节滑膜的病理变化及含药血清对滑膜细胞增殖的观察，探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机理。结善问荆合剂能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL—1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变、抑制滑膜细胞的增殖。结论问荆合剂抑制IL-1β和TNF-α及抑制滑膜细胞的增殖是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

雷公藤多甙对胶原性关节炎大鼠血清MIF、IL-1β、TNF-α含量的影响

目的：研究雷公藤多甙（TG）对胶原性关节炎大鼠（CIA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响,以探讨其作用机制。方法：鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,观察大鼠足爪容积,记录关节炎指数,采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法（RIA）检测三者的含量并进行相关分析,免疫组化法观察关节病理变化及检测滑膜组织中MIF表达。结果：给药14d后,治疗组明显抑制胶原性关节炎大鼠足爪肿胀,降低关节炎指数,显著降低异常升高的三者水平。大鼠踝关节病变积分与模型组比较皆明显下降。免疫组化定量分析,TG组MIF表达阳性密度降低最显著。结论：TG治疗大鼠CIA具有显著疗效,其作用机制可能与调节外周血清、滑膜组织内MIF、TNF-α和IL-1β等炎性细胞因子的表达有关。     

四妙丸对大鼠佐剂性关节炎作用机制的研究

目的:研究四妙丸对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的作用并初步探讨其作用机制,为类风湿关节炎的临床治疗提供实验依据。方法:Wistar大鼠,雄性,随机分为空白对照组(生理盐水)、模型对照组(生理盐水)、雷公藤多苷组(GTT9.45 mg.kg-1)、四妙丸低、中、高剂量组(1 080,2 160,4 320 mg.kg-1)。除空白组外,其余各组采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足足跖皮内,建立佐剂性关节炎模型;空白组注射等量生理盐水,并分别给予灌胃治疗,观察各组足肿胀值,测定血清中SOD的含量,脾指数和胸腺指数,用sqRT-PCR法检测大鼠滑膜组织中细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达。结果:四妙丸给药后,大鼠足肿胀均显著减轻,大鼠血清中SOD活性均显著提高,免疫器官脾脏肿大有所缓解,胸腺损害均显著减轻,滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA表达显著降低。结论:四妙丸对大鼠佐剂性关节炎有一定的治疗作用,可减轻炎症反应和关节肿胀,改善关节功能,对类风湿关节炎的临床治疗提供了可靠依据。     

痹康饮合剂治疗大鼠胶原性关节炎的实验研究

目的:研究痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的治疗作用及其可能机制。方法:牛鼻软骨胶原诱导大鼠胶原性关节炎,观察实验大鼠足趾容积、关节炎指数、关节及肝病理变化、关节放射学、细胞因子及肝功变化。结果:治疗组均明显抑制胶原性关节炎大鼠关节肿胀,明显降低关节炎指数,放射学及病理学改变方面,甲氨喋呤组大鼠ALT显著升高,肝细胞轻微损伤变性,而BKY高、低剂量组则正常。给药6W后,痹康饮合剂显著降低异常增高的IL-1β、TNF-α水平,升高低下的IL-4、IL-10水平。结论:痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的抗炎及对抗RA软骨侵蚀及骨破坏作用明显,作用与甲氨喋呤大致相同,但不良反应较甲氨喋呤小。其有效控制类风湿性关节炎病程进展的可能作用机制:下调致炎细胞因子(IL-1β、TNF-α),上调抑炎细胞因子(IL-4、IL-10),维持细胞因子网络相对平衡。     

CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究

目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。     

青鹏软膏治疗大鼠佐剂性关节炎作用初探

目的:探讨外用藏药奇正青鹏软膏局部应用治疗大鼠佐剂性关节炎的作用及特点。方法:50只大鼠随机抽取10只作为正常组,其余40只注射弗氏完全佐剂造模后分为模型组、青鹏膏高剂量组(1.6 g·kg-1)、青鹏膏低剂量组(0.4 g·kg-1)。治疗组根据体重分别按1.6,0.4 g·kg-1剂量将药物涂抹于右后肢踝关节周围,连续用药4周。观察青鹏软膏不同剂量对佐剂性关节炎大鼠右后肢肿胀率,血清一氧化氮(NO)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,HE染色镜下观察大鼠踝关节滑膜病理改变。结果:外用藏药青鹏软膏组与模型组比较,大鼠的足肿胀率明显降低(P<0.05),血清NO水平显著降低(P<0.05),病理研究表明青鹏软膏有效抑制佐剂性关节炎大鼠关节滑膜损伤程度,但对血清IL-1β水平没有明显影响。结论:青鹏软膏局部外用对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用。