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1.
本文研究海马内NA能神经损毁对艾灸抗炎免疫作用的影响 ,探讨其中枢调节机理。实验建立AA大鼠模型 ,应用 6 OHDA作海马内微量注射 ,观察灸疗对跖围、胸和脾指数、IL 6、IL 2等炎症和免疫指标的改变。实验表明 ,艾灸组有显著的抗炎免疫作用 ,与对照组比较差异非常显著 (P <0 .0 1 )。损毁海马内NA能神经支配后 ,灸疗的这一作用被部分阻断 ,上述指标与海马损毁组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结果提示 ,海马可能是艾灸治疗信息中枢整合的一个重要环节 ,海马 HPA系统是灸疗抗炎与免疫调节作用中一条重要的神经体液性途径。  相似文献   

2.
艾灸抗炎免疫作用及对神经递质影响的实验研究   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的 :探讨灸法治疗 RA抗炎免疫作用的中枢神经递质调控机理。方法 :建立 AA大鼠模型 ,观察艾灸肾俞穴对炎症肿胀、细胞因子 IL- 6、IL- 2以及下丘脑内神经递质 NE、5- HT和 NO的影响。结果 :1 .灸治 AA大鼠能减轻炎症肿胀 ,降低 IL- 6,提高 IL- 2 ,与对照组比较差异显著 ( P<0 .0 1 ) ,表明灸疗能抗炎消肿 ,抑制炎症因子 ,提高机体免疫功能 ;2 .灸疗能上调 NE、5- HT的水平 ,降低 NO的含量 ,提示艾灸能激活或调整 HPA轴抗炎免疫的功能活动 ,有利于 AA的缓解与转归。结论 :艾灸有抗炎免疫的作用 ,下丘脑神经递质参与对该作用的中枢调节。  相似文献   

3.
艾灸抗炎与免疫作用的基础实验研究   总被引:5,自引:1,他引:5  
艾灸疗法临床应用广泛:在对各种炎症、感染、传染病、免疫性疾病的防治以及在保健治疗或延缓衰老等方面均有较好的效果。然而结合现代医学科学进行灸疗机理研究的工作还很不够。据本课题组近几年对艾灸抗感染、抗病毒、调节免疫功能和神经内分泌的研究资料,并参考国内有关针灸文献分析认为,艾灸的抗炎免疫作用可能是其防病治病、保健抗衰作用基础的一个重要方面。深入而系统地探究艾灸的这一作用,对揭示其机理、阐明本质具有重要的学术理论意义。为此,我们开展了本项研究。现将这一课题中文灸对急慢性炎症和免疫功能影响的部分实验资料…  相似文献   

4.
艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及病理组织的观察   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨艾灸治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理.方法:复制佐剂性关节炎(AA)大鼠模型,应用放免、细胞凋亡和病理学等方法,观察艾灸"肾俞"穴的抗炎免疫作用和对关节滑膜组织形态学的影响.结果:(1)灸治能减轻关节的肿胀和多发性关节炎,减少血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素I(IL-1)含量,提高IL-2和胸腺指数,与模型组比较差异显著(P<0.05),表明艾灸具有抗炎免疫的作用;(2)艾灸能诱导AA大鼠关节滑膜细胞的调亡,能提高凋亡指数,减轻炎症反应;(3)病理学观察证实,灸治能减轻关节滑膜的充血水肿、炎细胞浸润、滑膜细胞增生、组织增厚等渗出性变.结论:艾灸主要通过抑制滑膜炎起到治疗关节炎的作用.抑制炎症细胞因子的产生、释放,诱导滑膜细胞凋亡、是艾灸治疗RA抗炎免疫作用的主要机制.  相似文献   

5.
艾灸抗炎免疫作用的实验观察与分析   总被引:19,自引:4,他引:15  
本实验建立大鼠佐剂性关节炎动物模型,观察艾克“肾俞”穴区的抗炎免疫作用。结果显示:灸疗能减轻局部炎症反应,消退足跖肿胀,使跖围减小;能预防或减轻多发性关节炎,维持体重,缩短病程。免疫功能观察表明,艾灸能恢复和促进ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应,促进IL-2的产生,降低IL-1的含量。以上指标与对照组比较均有非常显著差异。实验表明,艾灸有直接的抗炎消肿作用,并通过提高免疫应答水平,催化、激活和调整免疫功能,增强机体的抗炎免疫能力,起到抗炎免疫和抗变态反应的作用。  相似文献   

6.
艾灸抗炎免疫作用中松果腺褪黑素高位调节的研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的研究松果腺褪黑素(MT)对炎症与免疫的调节,探讨艾灸抗炎免疫作用的机理.方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,分别损毁其海马内NA神经和摘除肾上腺,观察艾灸对MT及细胞因子IL-6、IL-2的影响.结果艾灸"肾俞"穴能恢复和促进大鼠MT的分泌,使IL-6降低、IL-2升高,与对照组比较差异显著(P<0.05,P<0.01).失去肾上腺和海马交感神经的支配,松果腺MT增多,IL-6、IL-2含量上升,灸疗的抗炎免疫作用被削弱或部分阻断.结论提示松果腺MT参与艾灸抗炎免疫作用的高位调节.  相似文献   

7.
艾灸广泛应用于类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的临床实践中,其可减轻炎症反应、缓解疼痛,具有骨保护作用,对抗风湿药物有增效减毒作用。艾灸治疗RA的施灸方法主要以“温针灸”“麦粒灸”“悬灸”及“长蛇灸”等为主,治疗效果与灸量有关,辰时和酉时施灸疗效可能优于其他时机,常用穴是“肾俞”“足三里”。艾灸治疗RA临床效果显著,不同层面的艾灸方式对RA均有一定效果,但依然存在以下问题:(1)目前,艾灸治疗RA的机制研究多为基于病理表现的作用机制研究,其发病机制尚无明确认知;(2)灸法、灸量、灸时是灸疗满意度的关键因素,三者缺乏统一的研究标准;(3)当前选穴研究方面配伍单一,未充分结合中医整体观念和辨证论治理论;(4)艾灸治疗RA多为动物实验研究,临床观察较少且样本量小,缺少多中心、大样本量的随机对照研究,以致循证医学证据不足。今后,应深入研究本病的具体发病机制,加强艾灸治疗RA的实/试验研究,结合中医理论体系进一步发掘适用于RA人群的灸法、灸量、灸时及穴位配伍,形成较为统一的艾灸操作流程及量效标准。  相似文献   

8.
艾灸抗炎作用及对炎症介质影响的实验研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
唐照亮  宋小鸽 《针刺研究》1999,24(3):212-215
本实验观察了艾灸“肾俞”穴区对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,分析了灸治对主要几种炎症介质的影响。结果表明,灸疗能减轻大鼠中后期的炎症反应,能消肿散瘀,防治或减轻其迟发性多发性关节炎,有明显的抗炎作用。对炎症介质的观察表明,灸治能降低炎症化学介质(Hm、5-TH)和炎性细胞因子(TNF、 IL-1β)的含量,与炎症对照组比较,差异显著(P< 0.05或 P<0.01)。表明灸疗能抑制炎性组织细胞合成与释放炎症化学介质和炎性细胞因子,减缓或中止炎症反应,起到了抗炎抑炎作用。  相似文献   

9.
大鼠肾上腺摘除对艾灸抗炎免疫作用的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨艾灸抗炎免疫作用机理,本实验观察了AA大鼠肾上朱摘除对灸疗作用的影响。结果表明,在肾上腺完整的情况下,艾灸能抗炎消肿,增强免疫功能,其跖转减小、胸脾指数改善、IL-6、IL-2含量趋于正常,与对照组比较差异显著(P〈0.01)。肾上腺摘除后,灸疗的抗炎免疫作用被部分阻断或削弱,上述指标与肾上腺摘除对照组比较差异不显著(P〉0.05)。提示灸疗可能通过激活HPA系统对皮质激素的调控参与并影响其  相似文献   

10.
灸疗抗炎免疫作用的实验研究   总被引:44,自引:6,他引:38  
唐照亮  宋小鸽 《中国针灸》1997,17(4):233-235
应用Freund's完全佐剂致炎,观察艾灸“肾俞”穴区对佐剂性关节炎大鼠的炎症和免疫功能的影响。结果,灸治组大鼠的活动、体重等一般情况均好于致炎组,局部炎症肿胀明显好转,跖围减小(P<0.001),并能一定程度地预防或减轻其迟发性变态反应──多发性关节炎。淋巴细胞功能测定表明,灸治组大鼠对ConA与IL-2诱导的脾细胞增殖反应明显高于正常组和致炎组(P<0.001),表明了机体免疫应答的增强和免疫能力的提高。以上提示,灸疗具有较好的抗炎免疫作用。  相似文献   

11.
目的:研究艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:SD大鼠随机分为:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg左右艾绒灸其双侧“肺俞”“膏肓”,每穴3壮,每天1次,10 d为1疗程,疗程间休息1 d,3个疗程后处死动物,采用酶联免疫吸附法测定肺组织内Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5含量。结果:造模后大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量降低,Ⅱ型细胞因子含量升高(均P<0.01);艾灸及泼尼松治疗能够使大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量升高,Ⅱ型细胞因子含量降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);艾灸组与泼尼松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:艾灸“肺俞”“膏肓”能升高BLMA5诱导肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12的含量,降低Ⅱ型细胞因子IL-4I、L-5的含量,提示调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的平衡可能是艾灸阻抑肺纤维化发生的机理之一。  相似文献   

12.
麦粒灸对类风湿关节炎大鼠TNF-α、IFN-γ的影响   总被引:16,自引:2,他引:14  
陈晓莉  黄迪君  郝亮  唐勇 《针刺研究》2002,27(3):201-204
目的 :探讨麦粒灸对类风湿关节炎大鼠TNF α、IFN γ的影响。方法 :以佐剂性关节炎(AA)作为类风湿关节炎大鼠模型 ,随机分为正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组 ,麦粒灸“肾俞”、“足三里” ,检测TNF α、IFN γ含量变化。结果 :正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组大鼠血清TNF α水平分别是1 2 .1 3± 9.0 1 pg/mL、46.75± 1 6.77pg/mL、1 3 .2 5± 8.64 pg/mL、3 1 .88± 2 4.3 4pg/mL、6.88±4.1 7pg/mL ;正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组大鼠血清IFN γ含量分别为 470 .2 3± 1 0 2 .0 1ng/L、1 45.58± 46.65ng/L、451 .1 4± 98.64ng/L、2 53 .88±75.44ng/L、42 5.97± 1 1 4.1 7ng/L。结论 :麦粒灸下调AA大鼠血清TNF α水平和上调AA大鼠血清IFN γ水平 ,二者均有赖于肾上腺的完整。  相似文献   

13.
艾灸对老年大鼠海马线粒体膜电位、神经元凋亡的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
杜艳军  孙国杰 《针刺研究》2005,30(4):212-214
目的:通过测定老年大鼠海马线粒体膜电位、神经元凋亡的数量,探讨线粒体、细胞凋亡在衰老中的作用以及艾灸的延缓衰老作用。方法:依月龄将Wistar大鼠分为青年组、老年组、老年艾灸组,艾灸“百会”“肾俞”穴40 d后,用碘化丙啶(PI)和罗丹明123(Rhodamine-123)荧光染料染色30 min,通过流式细胞仪测定细胞内PI和Rhodamine-123的荧光强度,分析细胞线粒体膜电位、神经元凋亡的变化。结果:老年组海马线粒体膜电位、神经元凋亡阳性百分比均较青年组、艾灸组显著增高(P<0.01),青年组与艾灸组间无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸具有延缓衰老的作用,可以抑制线粒体膜电位的改变,减少神经元凋亡。  相似文献   

14.
目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织Toll样受体4-骨髓样分化因子88-核转录因子-κB(TLR 4-MyD 88-NF-κB)信号通路的影响,进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和药物组,每组10只。采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制RA模型。艾灸组以艾条悬灸大鼠"足三里""肾俞"穴,每天1次,连续治疗15d。药物组以雷公藤溶液灌胃(8.75mL/kg),每天1次,共15d。观察关节滑膜组织病理形态学变化,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)含量,实时荧光定量PCR方法检测滑膜组织TLR 4、MyD 88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)mRNA的表达,免疫组化方法检测NF-κB p 65的表达。结果:与正常组比较,模型组滑膜组织有明显的病理改变,大量单核细胞及淋巴细胞等炎性细胞浸润,滑膜表面不整齐,滑膜增生变厚;与模型组比较,艾灸组和药物组均能明显缓解炎性细胞对滑膜的浸润,改善滑膜细胞增生反应。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-1含量升高(P0.01),滑膜TLR 4mRNA、MyD 88mRNA、TRAF-6mRNA及NF-κB p 65表达均升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组和药物组血清中TNF-α、IL-1含量降低(P0.01),滑膜TLR 4mRNA、MyD 88mRNA、TRAF-6mRNA及NF-κB p 65表达均降低(P0.01,P0.05)。结论:艾灸具有调节细胞因子的作用,其机制可能与艾灸抑制滑膜组织TLR 4-MyD 88-NF-κB信号通路的异常激活有关。  相似文献   

15.
目的:观察艾灸"肾俞""足三里"穴对类风湿性关节炎模型大鼠关节滑膜细胞的影响,为艾灸抗炎的免疫作用机制提供新的依据.方法:120只雄性Wistar大鼠随机选取20只为正常组,其余大鼠采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制类风湿性关节炎模型,而后随机分为模型组、艾灸组、针刺组、药物组、CO2激光组,每组20只....  相似文献   

16.
麦粒灸对实验性RA大鼠局部组织炎症介质的影响   总被引:21,自引:5,他引:21  
目的 观察艾灸对实验性 RA大鼠炎症局部炎症介质的影响。方法 麦粒灸佐剂性关节炎大鼠“肾俞”、“足三里”,采用荧光免疫、放射免疫方法检测炎症局部 5 -羟色胺 (5 - HT)、组胺 (HA )和前列腺素 E2 (PGE2 )含量。结果 造模后 ,5 - HT、HA、PGE2 含量均显著升高 (P<0 .0 1) ;艾灸治疗后 ,三者含量又显著降低 (P<0 .0 1) ;摘除肾上腺后艾灸 ,HA含量有显著性下降(P<0 .0 5 ) ,而 5 - HT、PGE2 含量下降不明显 (P>0 .0 5 )。结论 艾灸治疗可明显清除炎症局部组织中 5 - HT、HA、PGE2 ,从而减轻局部炎症反应、水肿、疼痛等症状。肾上腺在艾灸清除炎症介质过程中有明显作用。  相似文献   

17.
Liang X  Zhong Y 《针刺研究》2011,36(4):258-61, 267
目的:探讨艾灸延缓衰老的可能作用机制。方法:将30只实验大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组10只。皮下注射25%D-半乳糖溶液(125 mg/kg)造成大鼠衰老模型。艾灸组选取双侧"脾俞"肾俞"进行艾灸治疗,每日治疗1次,每次每穴灸5 min,连续治疗6周。采用组织化学染色及多克隆抗体免疫组化技术,结合细胞医学图像分析及病理图文图像分析方法,测定各组大鼠松果体细胞数及HSP 70表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠松果体细胞数显著减少(P<0.001)、HSP 70表达显著降低(P<0.01)。与模型组相比,艾灸组大鼠松果体细胞数显著增多(P<0.01)、HSP 70表达显著增加(P<0.05)。结论:艾灸可能通过上调脑区松果体中HSP 70表达、减缓机体衰老过程中松果体细胞减少的速度,在一定程度上维持松果体的正常形态及功能,延缓松果体衰退,从而起到抗衰老的作用。这可能是艾灸延缓机体衰老机制之一。  相似文献   

18.
艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。  相似文献   

19.
麦粒灸对佐剂性关节炎大鼠细胞免疫功能的影响   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 探讨麦粒灸对佐剂性关节炎 ( A A)大鼠细胞免疫功能的影响。方法 以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎大鼠模型 ,分为正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组。麦粒灸“肾俞”、“足三里”,检测IL-1、IL-2、IL-6含量变化。结果 模型组大鼠腹腔巨噬细胞 IL-1、IL-6的活性比正常大鼠明显升高 ( P<0 .0 1)。麦粒灸组大鼠 IL-1、IL-6活性较模型组比明显下降 ( P<0 .0 5 )。麦粒灸加去肾上腺组 IL-1、IL-6活性未见明显变化 ( P>0 .0 5 ) ,假手术组IL-1活性极显著降低 ( P<0 .0 1) ,IL-6比模型组明显为低 ( P<0 .0 5 )。模型组大鼠脾脏 IL-2活性降低 ( P<0 .0 5 ) ,麦粒灸治疗后可使 IL-2活性极显著升高 ( P<0 .0 1) ,麦粒灸加去肾上腺组 IL-2活性与麦粒灸组及假手术组比 ( P<0 .0 5 ) ,但与模型组比无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。假手术组 IL-2活性亦明显提高 ( P<0 .0 1) ,而与正常组无差异。结论 麦粒灸可抑制 AA大鼠 IL-1、IL -6活性。摘除肾上腺后则麦粒灸不能降低 IL -1、IL -6活性 ;麦粒灸可明显提高 IL -2活性 ,摘除肾上腺后麦粒灸则对 IL -2活性无明显影响 ;麦粒灸对 A A细胞免疫功能的调整与下丘脑 -垂体 -肾上腺的完整有关  相似文献   

20.
目的:观察不同灸法对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔关节滑膜液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨不同灸法治疗实验性RA的作用机制。方法:日本大耳白兔40只,随机分为对照组、模型组、直接灸组、隔姜灸组及温和灸组,每组8只。采用弗氏完全佐剂法复制实验性RA模型,于造模后第7天开始,分别用直接灸、隔姜灸、温和灸施灸"肾俞""足三里"穴各5壮,两侧交替进行,每日1次,6d为1个疗程,共3个疗程。在造模前、造模后第7天及治疗第7、14、21天分别测量各组后肢的左、右膝关节周长;用酶联免疫法检测滑膜液中IL-1、TNF-α的含量。结果:直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA白兔左、右膝关节周长(P<0.01),其中以隔姜灸作用最为明显(P<0.05);直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA模型动物关节滑膜液中IL-1、TNF-α含量(P<0.01,P<0.05),以隔姜灸作用最为明显(P<0.05)。结论:不同灸法治疗实验性RA均有明显的抗炎效应,且以隔姜灸作用最为显著;不同灸法抑制IL-1、TNF-α炎性反应因子表达可能是其发挥抗炎效应的重要机制之一。  相似文献   

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