人参皂苷Rgl对Atβ25-35诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响

目的：本研究拟探讨人参皂苷Rgl对Atβ25-35诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响。方法：应用MTT比色法检测一定剂量Atβ25-35(25μmol／L)和不同浓度人参皂苷Rgl(5、10、20μmol／L)对BT325细胞存活率的影响，应用RT-PCR观察细胞中NEP基因表达的变化。结果：25μmol／L的Atβ25-35作用于BT325细胞株，BT325细胞存活率下降，细胞内NEP的表达降低。人参皂苷Rgl能提高Atβ25-35处理的BT325细胞存活率，使细胞内NEP表达增高。结论：一定剂量的Atβ25-35能造成细胞损伤和细胞内NEP表达降低的模型，人参皂苷Rgl对Atβ25-35造成的细胞毒性具有拮抗作用，增高细胞内NEP的表达。     

人参皂苷Rg1对LPS诱导的SK-N-SH细胞株脑啡肽酶表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对LPS诱导的SK-N-SH细胞株脑啡肽酶(NEP)表达的影响.方法:应用MTT比色法检测一定剂量LPS(50 mg/L)和不同浓度人参皂苷Rg1(5、10、20 μmol/L)对SK-N-SH细胞存活率的影响,应用RT-PCR观察细胞中NEP表达的变化.结果:50 mg/L的LPS能使SK-N-SH细胞存活率降低,细胞内NEP的表达下降.人参皂苷Rg1能提高LPS处理的SK-N-SH细胞的存活率,使NEP的表达增高.结论:人参皂苷Rg1对LPS造成的细胞毒性具有一定的保护作用,并可对抗LPS对细胞内NEP表达的降低.     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响

目的 :本研究拟探讨人参皂苷Rg1对Aβ2 5 - 35诱导的BT32 5细胞株脑啡肽酶表达的影响。方法 :应用MTT比色法检测一定剂量Aβ2 5 - 35 (2 5 μmol/L)和不同浓度人参皂苷Rg1(5、 10、 2 0 μmol/L)对BT32 5细胞存活率的影响 ,应用RT -PCR观察细胞中NEP基因表达的变化。结果 :2 5 μmol/L的Aβ2 5 - 35作用于BT32 5细胞株 ,BT32 5细胞存活率下降 ,细胞内NEP的表达降低。人参皂苷Rg1能提高Aβ2 5 - 35处理的BT32 5细胞存活率 ,使细胞内NEP表达增高。结论 :一定剂量的Aβ2 5 - 35能造成细胞损伤和细胞内NEP表达降低的模型 ,人参皂苷Rg1对Aβ2 5 - 35造成的细胞毒性具有拮抗作用 ,增高细胞内NEP的表达。     

20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 对 LPS 诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

  摘要：目的 观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC ）损伤的保护作用及其机制探讨。 方法 用脂多糖（ LPS ）诱导 HUVEC 损伤，采用 MTT 法观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对 HUVEC 活性的影响； Fura-2/AM 荧光探针负载细胞，用双波长荧光分光光度法测定 HUVEC 细胞内游离钙离子浓度；用 ELISA 法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物（ t-PA ）、纤溶酶原激活物抑制剂 -1 （ PAI-1 ）含量的变化。 结果 300 mg·L^-1 的 LPS 刺激内皮细胞 48 h 后，可明显降低 HUVEC 的吸光度，细胞内钙离子浓度升高， PAI-1 含量明显升高， t-PA 含量明显降低；各浓度的 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 可升高 LPS 引起的 HUVEC 的吸光度降低，并呈浓度依赖性地显著降低 HUVEC 内游离钙浓度的升高； 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 明显抑制 LPS 诱导的 PAI-1 分泌增多，对 t-PA 水平无明显影响。 结论 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对 LPS 诱导的 HUVEC 损伤具有保护作用，其机制可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制 PAI-1 产生、调节 t-PA /PAI-1 平衡密切相关。     

人参皂苷Rg1、Rb1对脂多糖体外诱导肠上皮屏障损伤的保护作用

目的 基于人髓系白血病单核细胞（THP-1）与肠上皮细胞（Caco-2）共培养体系,研究人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁对脂多糖（LPS）诱导的THP-1细胞炎症因子释放的影响,及其对THP-1细胞活化致Caco-2细胞炎性损伤的保护作用。方法 首先制备THP-1与Caco-2细胞共培养微流控芯片,实验分为空白组、LPS组和给药组。空白组细胞正常培养;LPS组在上层Caco-2细胞形成单层屏障后,在下层THP-1细胞中加入LPS（1 mg·L^-1）;给药组在LPS组的基础上在THP-1细胞中分别加入33 mg·L^-1的人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁。THP-1细胞与Caco-2细胞共培养24 h后采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-Dextran）示踪法检测下层芯片通道中的FITC-Dextran荧光值。THP-1细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组THP-1细胞正常培养;LPS组在THP-1细胞中加入LPS（1 mg·L^-1）;给药组在LPS组的基础上分别加入相应剂量的人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁（11、33、100 mg·L^-1）。细胞培养24 h后细胞增殖与活性检测（CCK-8）检测THP-1细胞活性,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测THP-1细胞炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达。Caco-2细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组Caco-2细胞正常培养;其他组将第二部分THP-1细胞实验中对应组的细胞上清置换于Caco-2细胞中,继续培养24 h后CCK-8检测Caco-2细胞活性,Real-time PCR检测Caco-2细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α及紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Caco-2细胞紧密连接蛋白Occludin的表达。结果 在THP-1与Caco-2细胞共培养体系中,与LPS组比较,人参皂苷Rg₁和Rb₁均能有效保护LPS诱导肠上皮屏障通透性升高（P<0.01）。Rg1和Rb1拮抗LPS诱导的THP-1细胞IL-6、IL-1β、TNF-α炎性细胞因子表达升高（P<0.05）。经Rg₁和Rb₁处理的THP-1细胞上清与Caco-2细胞共培养后,与LPS组比较,显著降低Caco-2细胞IL-6、IL-8、TNF-α炎性细胞因子表达（P<0.01）,上调紧密连接蛋白Occludin表达。结论 在THP-1与Caco-2细胞共培养体外模拟肠道上皮屏障功能模型中,人参皂苷Rg₁和Rb₁通过调节THP-1细胞释放炎性细胞因子,进而调控Caco-2细胞的炎性反应和细胞屏障完整性,在LPS诱导的体外肠上皮屏障损伤中发挥保护作用。     

人参皂苷Rg3与TRAIL联合应用对大肠癌细胞株HCE8693作用的实验研究

 目的将人参提取成分20(R)-人参皂苷Rg₃和肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)基因,联合应用于人大肠癌细胞株HCE8693,来寻求传统中药与现代基因治疗对肿瘤治疗的新途径。方法将人参皂苷Rg₃联合重组腺病毒载体介导的TRAIL基因(Ad／GT-TRAIL)作用于大肠癌细胞株HCE8693。通过MTT比色法与流式细胞仪研究分析其对HCE8693细胞的作用效果。结果 单独应用浓度为0.01％,0.017％,0.025％,0.05％的人参皂苷Rg₃及2000MOI的Ad／GT-TRAIL对HCE8693细胞的生长抑制率分别为8.6％,8.6％,18.7％,21.9％和24.3％;凋亡诱导率分别为5.4％,7.6％,20.3％,20.9％和23.2％。联合应用后,对HCE8693细胞株的生长抑制率及凋亡率均有显著的增强作用,分别达17.8％,25.7％,37.3％,46.2％及18.9％,20.1％,46.2％,56.0％。人参皂苷Rg₃对HCE8693的生长抑制及促凋亡作用存在浓度依赖现象。结论一定浓度的人参皂苷Rg₃或TRAIL能有效抑制HCE8693的生长,人参皂苷Rg₃对HCE8693的生长抑制及促凋亡作用有浓度依赖性。联合应用后,其对HCE8693的生长抑制作用及凋亡诱导作用均明显增强,其协同作用的机制值得进一步探索。     

基于止血作用的三七粉质量标志物研究＊

目的 探索三七粉活血作用的质量标志物。方法 采集家兔血浆，采用体外凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）检测试剂盒观察三七粉主要成分对凝血系统的影响；收集家兔富含血小板血浆，以二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集，观察三七粉主要成分对血小板聚集率的影响；取家兔主动脉条，置于体外组织灌流系统中，以去氧肾上腺素诱导血管条收缩，观察三七粉主要成分对血管平滑肌收缩功能的影响。结果 以蒸馏水溶解的三七总皂苷（PNS），与水溶剂组比较，可显著延长TT、APTT、PT，降低FIB含量（P<0.05、P<0.01），降低ADP诱导的血小板聚集率（P<0.01）。以5%二甲基亚砜（DMSO）溶解的单体成分，与5%DMSO溶剂组比较，人参皂苷F₂、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、人参皂苷Rk₁、三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₂，可显著延长TT（P<0.05，P<0.01）；人参皂苷F₂、人参皂苷Rd、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rg₂、人参皂苷Rb₁、槲皮素可延长APTT（P<0.05）；人参皂苷Re、槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rb₃，可显著延长PT（P<0.05）；槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rg₃、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₁、人参皂苷Rb₃、三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₂可显著降低血浆FIB含量（P<0.05）；人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rh₁、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rg₂、三七皂苷R₁、人参皂苷F₂、人参皂苷Rg₃、人参皂苷Rd和人参皂苷Rb₁可显著降低ADP诱导的血小板聚集（P<0.05）；人参皂苷Rg₃、人参皂苷Rh₁、人参皂苷Rd、三七皂苷R₁、人参皂苷Rk₁和人参皂苷Rg₂可明显扩张血管动脉条（P<0.05，P<0.01）。结论 三七粉活血作用表现在抗凝、抗血小板聚集、扩血管等方面，人参皂苷F₂、人参皂苷Rg₂、人参皂苷Rg₃、三七皂苷R₁、人参皂苷Rb₁、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、人参皂苷Rd、人参皂苷Rg₁、槲皮素等可能为三七活血作用的物质基础，可作为三七粉活血作用的质量标志物进一步研究。     

HPLC-ELSD方法研究不同样品处理方式对益心舒片中人参皂苷Rg1、Re和Rb1含量测定的影响

目的：采用高效液相- 蒸发光散射（HPLC-ELSD）方法研究不同样品处理方式对益心舒片中人参皂苷Rg₁、Re 和Rb₁含量测定的影响。方法：采用HPLC-ELSD为检测方法,以人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁分离情况及含量为指标,考察脱脂醇提正丁醇萃取、醇提正丁醇萃取、醇提正丁醇萃取氨试液洗涤3种不同制备方法对益心舒片的影响。采用相同的含量测定方法,比较碱洗处理对不同批次人参药材中人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁含量影响。结果：3种制备方法均能较好地分离益心舒片中人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁成分色谱峰,分离度均大于1.5;氨试液洗涤对人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁含量有一定的影响,碱洗后人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁总量是未碱洗的1.5-1.8倍。不同批次药材经氨试液洗涤对其含量无影响。结论：益心舒片提取液经氨试液处理后,能促进人参皂苷类其他皂苷转化为人参皂苷Rg₁、Re、Rb₁。     

人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞连续移植中对抗细胞衰老的作用研究

目的:探讨人参皂苷Rg₁在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中对抗细胞衰老的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1⁺HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。⁶⁰Coγ射线致死剂量辐射雌性受体鼠后分4组:对照组、衰老模型组、Rg₁治疗衰老组、Rg₁延缓衰老组。荧光定量PCR检测受体鼠骨髓细胞Y染色体(Sry基因)表达,确定受体鼠重建造血细胞来源;观察受体鼠存活时间及外周血血象指标的恢复,确定受体鼠造血功能重建情况及Rg₁促进造血恢复情况;造血祖细胞混合性集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析Sca-1⁺HSC/HPC衰老的生物学特点及Rg₁体内调控Sca-1⁺HSC/HPC衰老的作用。结果:雌性受体鼠重建造血细胞来源于雄性供体鼠;连续移植后受体鼠30 d存活率明显降低,外周血象恢复延缓,Sca-1⁺HSC/HPC出现细胞衰老特征:G₀/G₁期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率增高,CFU-Mix数量下降。与同代衰老模型组相比,Rg₁治疗衰老组及Rg₁延缓衰老组受体鼠30 d存活率,WBC,HCT,PLT增高,Sca-1HSC/HPC G₀/G₁期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降,CFU-Mix数量升高。Rg₁延缓衰老组变化较Rg₁治疗衰老组明显。结论:人参皂苷Rg₁在HSC/HPC连续移植过程中具有延缓和治疗Sca-1⁺HSC/HPC衰老的作用。Rg₁延缓衰老作用优于Rg₁治疗衰老作用。     

基于心血管保护作用的三七粉质量标志物研究＊

目的 探索三七粉心血管保护作用的质量标志物。方法 采用CoCl₂制备心肌细胞（H9C2）损伤模型，观察三七粉主要成分对心肌细胞成活率、LDH、MDA、SOD的影响；采用H₂O₂制备人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤模型，观察三七粉中主要成分对内皮细胞存活率、LDH、ACP的影响。结果 人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rg₃、人参皂苷Re、人参皂苷Rd、槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rk₁、人参皂苷Rh₁、三七素能够显著增加H9C2细胞存活率（P<0.05，P<0.01），多个成分能够减少LDH、MDA，增加SOD；三七皂苷R₁、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rk₁、人参皂苷Rh₁、三七素可显著提高HUVEC细胞存活率（P<0.05，P<0.01），多个成分能够减少LDH、ACP。结论 三七粉发挥心血管保护作用的药效物质基础包括多种皂苷类成分、三七素，以及黄酮类成分槲皮素。     

构建芯片技术探讨人参皂苷Rg1促进人神经干细胞分化的机制

目的:采用基因芯片技术筛选出人参皂苷Rg1促进NSCs分化的主要分子靶点。方法:通过基因芯片技术,观察Rg1诱导人神经干细胞(neural stem cells,NSCs)向神经元分化7 d时靶基因表达,通过数据演算筛选出Rg1促进NSCs分化的最主要的靶基因和信号转导途径,然后采用Western blot和免疫组化的方法对其中的ERK信号分子进行验证。结果:在Rg1诱导NSCs分化第7天时,获得差异基因675个,其中显著上调的基因255个,显著下调的基因420个;MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)通路中的ERK1/2(细胞外信号调节蛋白激酶)信号分子与NSCs分化直接相关。经Western blot和免疫组化证实,在Rg1诱导NSCs分化中,ERK1/2蛋白明显上调,磷酸化水平也明显增强,此作用能够被PD98059(ERK1/2阻断剂)所阻断,同时PD98059也可以明显阻断NSCs的分化。结论:ERK1/2是人参皂苷Rg1促进NSCs分化的重要分子靶点。基因芯片筛选出的差异表达基因可能为研究Rg1促进NSCs分化的分子机制提供线索。     

人参皂苷Rg1鼻腔给药的可行性研究

目的:考察人参皂苷Rg_1鼻腔给药的可行性.方法:采用"在体蟾蜍上腭法"考察人参皂苷Rg_1对纤毛的毒性;采用HPLC法考察人参皂苷Rg_1对大鼠鼻腔酶和pH的稳定性;采用"大鼠在体鼻腔循环灌流法"考察人参皂苷Rg_1鼻腔黏膜吸收的特点.结果:人参皂苷Rg_1对纤毛运动无影响;对大鼠鼻腔酶和pH稳定;能通过鼻腔黏膜吸收.结论:人参皂苷Rg_1鼻腔给药在一定条件下是可行的.     

黄芪甲苷和三七的主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响

目的研究黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1分别配伍对小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织能量代谢的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。采用HPLC法测定脑组织ATP、ADP、AMP水平,计算能荷(EC)值;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western-blotting法测定脑组织葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)基因和蛋白表达。结果模型组脑组织ATP、ADP、AMP的量及EC值显著降低(P<0.01),GLUT3基因和蛋白表达显著增强(P<0.05)。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1均可显著增加脑组织ATP、ADP、AMP的量,增强脑组织GLUT3基因和蛋白表达,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1改善上述指标的作用强于其单个有效成分;除4个有效成分单用外,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1可显著增加EC值;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1配伍对改善脑组织能量代谢指标具有协同或相加作用。结论黄芪甲苷和三七的主要有效成分可改善脑缺血再灌注损伤后脑组织能量代谢,促进缺血脑组织对能量物质的利用,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对改善脑缺血后脑组织能量代谢具有增效作用。     

人参皂苷Rg3抑制腺样囊性癌细胞SACC-83增殖作用研究

目的:探讨Rg3抑制人腺样囊性癌细胞的作用及其诱导凋亡的机制。方法:用一定质量浓度的Rg3处理人腺样囊性癌细胞系SACC-83细胞,MTT法检测细胞增殖活力,荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态,流式细胞仪分析细胞周期和细胞增殖指数,免疫组织化学观察hTERT的表达变化。结果:Rg3抑制SACC-83细胞生长,呈时间-浓度效应关系;经20 mg.L-1 Rg3处理细胞24,48 h后,观察到典型的凋亡细胞形态,即染色质凝集、核片段化、凋亡小体、核内致密的颗粒状荧光;用不同浓度的Rg3处理细胞72 h后,均诱导了细胞凋亡和细胞周期的改变,G0/G1的细胞比率增加,S期和G2/M期的细胞比率下降,细胞增殖指数降低,并与Rg3浓度有明显依赖关系;免疫组化染色显示Rg3抑制了SACC-83细胞的hTERT蛋白表达。结论:Rg3可通过诱导人腺样囊性癌细胞SACC-83细胞凋亡和下调细胞的端粒酶活性,使细胞增殖受到抑制。     

人参皂苷Rg1经PEG修饰前后的组织分布研究

目的:探讨人参皂苷Rg1经PEG修饰后在小鼠的组织靶向分布情况.方法:取SD小鼠随机分为2组,分别给予尾静脉注射Rg1和PEG-Rg1,于不同时间点取血并取各组织脏器,采用UPLC对样品中指标成分人参皂苷Rg1进行含量测定,计算Rg1在各组织分布的靶向系数,观察比较2组在小鼠体内的组织靶向分布情况.结果:人参皂苷Rg1组在小鼠体内各组织分布的AUC大小顺序为肝、肾、肺、心、脾,肝靶向系数为2.01;PEG修饰组在小鼠体内各组织的AUG大小顺序为肾、肝、肺、心、脾,肝靶向系数为9.21.结论:PEG修饰后,Rg1对肝组织的靶向选择性增强,同时对肾、肺组织的靶向选择性也得到增强.     

3种三七样品中皂苷类成分的大鼠在体肠吸收特性比较

目的:比较三七原枝粉、超微粉、破壁粉中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1,人参皂苷Rb_1的大鼠在体小肠吸收差异,为该药材的原料筛选提供依据。方法:采用大鼠在体循环灌流法,运用HPLC同时测定肠循环灌流液中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1,人参皂苷Rb_1及酚红的含量,研究3种三七样品中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1在大鼠小肠的吸收情况。结果:三七原枝粉、超微粉、破壁粉中三七皂苷R1的吸收速率常数(K_a)分别为0.049 80,0.037 37,0.034 60 h~(-1),人参皂苷Rg_1的K_a分别为0.044 83,0.032 48,0.036 50 h~(-1),人参皂苷Rb_1的K_a分别为0.078 40,0.095 48,0.084 78 h~(-1);三七皂苷R1的吸收率(P)分别为9.543%,7.662%,5.858%,人参皂苷Rg_1的P分别为8.602%,7.154%,6.667%,人参皂苷Rb_1的P分别为14.60%,17.86%,15.64%。对于三七皂苷R1的吸收,三七超微粉、破壁粉与原枝粉相比K_a和P均变小且存在显著性差异;对于人参皂苷Rg_1的吸收,三七超微粉、破壁粉与原枝粉相比K_a和P均变小;对于人参皂苷Rb_1的吸收,三七超微粉、破壁粉与原枝粉相比K_a和P均变大且超微粉存在显著性差异。结论:3种三七粉中三七皂苷R1,人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1在大鼠小肠的吸收量和吸收速率均存在一定差异,但三七超微粉和破壁粉的吸收情况并不比三七原枝粉好,建议原料选择三七原枝粉。     

人参皂苷Rg3固体分散体的制备与体外特性研究

目的 采用固体分散技术,比较3种不同载体对人参皂苷Rg3的溶解度和体外溶出度的作用.方法 分别以泊洛沙姆188(F68)、聚维酮k29/32(PVP)和聚乙二醇6000(PEG)为载体,采用熔融法或溶剂法,制备人参皂苷Rg3固体分散体,测定溶解度,进行溶出度试验,并采用差热量热分析(DSC)法鉴别药物在固体分散体中的存在状态.结果 各种固体分散体均能显著增加人参皂苷Rg3的溶解度,加快其体外溶出.人参皂苷Rg3可充分分散在载体中并形成低共熔物.结论 F68作为载体制成固体分散体,对增加人参皂苷Rg3的溶解度和体外溶出度的效果优于PEG和PVP.     

人参皂苷Rg1对抑郁症模型大鼠行为学及海马氨基酸的影响

目的:观察人参皂苷Rg1对长期慢性应激所致抑郁模型大鼠行为学及海马氨基酸含量的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、人参皂苷Rg1低、高剂量组(20,40 mg·kg-1)和阳性药组(氟西汀10 mg·kg-1)。采用慢性不可预见性温和应激方法造成大鼠抑郁模型,治疗组灌胃连续给药21 d,正常组及模型组每日等剂量生理盐水灌胃。造模前后测定各组大鼠糖水消耗量,造模后旷场试验测定大鼠水平活动和垂直活动变化,以高效液相法测定海马氨基酸含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗及偏爱率均下降;旷场试验测定水平活动和垂直活动次数均下降;海马谷氨酸、天冬氨酸含量明显增高,氨基丁酸和牛磺酸含量则明显下降。人参皂苷Rg1干预后,大鼠糖水消耗量和偏爱率增加;水平活动和垂直活动次数明显增加;海马谷氨酸、天冬氨酸含量下降,氨基丁酸和牛磺酸含量上升。结论:人参皂苷Rg1对抑郁症状有明显改善作用,其机制可能与调节长期慢性应激反应海马氨基酸水平,防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用有关。     

大孔吸附树脂用于人参抗皱美容添加剂提取液的脱色研究

目的:开发一种高效实用的人参抗皱美容添加剂提取液的脱色纯化技术。方法:以脱色率及人参皂苷Rg1含量为指标,从3种大孔吸附树脂中筛选出人参抗皱美容添加剂提取液的最佳脱色树脂,并以脱色率及人参皂苷Rg1含量为指标考察该树脂对人参抗皱美容添加剂提取液的最佳脱色条件。结果:SA-2型大孔树脂为人参抗皱美容添加剂提取液的最佳脱色树脂,该脱色树脂对人参抗皱美容提取液的的脱色率达70%以上,人参皂苷Rg1得率达90%左右。结论:该脱色方法具有显著的脱色效果,有效成分得率较高,工艺稳定,操作简便,适合于规模化生产。