汉防己甲素对阿霉素或长春新碱耐药株人癌细胞的逆转抗药性作用

在敏感株和阿霉素耐药株ＭＣＦ－７和ＭＣＦ－７／Ａｄ以及敏感株和长春新碱耐药株ＫＢ和ＫＢｖ２００两种人癌细胞的体外试验中，发现汉防己甲素对耐药细胞株的ＭＣＦ－７／Ａｄ具有明显的选择性作用，而且基本上可以完全逆转ＭＣＦ－７／Ａｄ或ＫＢｖ２００对阿霉素或长春新碱的抗药性。     

姜黄素逆转P糖蛋白介导的膀胱肿瘤多药耐药的实验研究

目的 研究姜黄素对P糖蛋白(P-gp)介导的膀胱肿瘤多药耐药的逆转作用.方法 采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用流式细胞术测定细胞内罗丹明浓度.结果 姜黄素不增加阿霉素对BIU-87的细胞毒性作用(P＞0.05);而对于BIU-87/ADR,姜黄素明显增加阿霉素细胞毒性(P＜0.05),逆转指数为4.0.姜黄素明显抑制P-gp的药物外排作用可能是关键因素.结论 姜黄素通过抑制P-gp的药物外排作用有效逆转多药耐药.     

双苄基异喹啉化合物Ys-96对阿霉素或长春新碱耐药株人癌细胞的逆转抗药性作用

目的：研究双苄基异喹啉化合物Ｙｓ９６对阿霉素或长春新碱耐药株人癌细胞抗药性的逆转作用。方法：在体外培养的药物敏感株ＭＣＦ７及其阿霉素耐药株ＭＣＦ７／Ａｄ以及药物敏感株ＫＢ及其长春新碱耐药株ＫＢＶ２００的体外试验系统中，采用ＭＴＴ法研究耐药株人癌细胞在Ｙｓ９６作用下对阿霉素或长春新碱敏感性（ＩＣ５０）的变化。结果：耐药株ＭＣＦ７／Ａｄ和ＫＢＶ２００在Ｙｓ９６（１００μｍｏｌ／Ｌ）的作用下，阿霉素和长春新碱对其ＩＣ５０值分别接近于二药单独用药时对敏感株ＭＣＦ７和ＫＢ的ＩＣ５０。结论：Ｙｓ９６基本上能完全逆转ＭＣＦ７／Ａｄ或ＫＢＶ２００对阿霉素或长春新碱的抗药性。     

中药双龙丸对血管平滑肌细胞血小板衍化生长因子—A及单 …

目的：探讨中药双龙姒干预动脉粥样硬化的分子学作用机制,主要是对血小板衍化生长因子－Ａ（ＰＤＧＦ－Ａ）、单核细胞超化蛋白－１（ＭＣＰ－１）ＭＲＮＡ表达的影响。方法：采用培养家兔动脉粥样硬化细胞模型,用高脂血清造成动脉粥样硬化细胞模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,采用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,观察双龙丸对ＰＤＧＦ－Ａ、ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果：高脂血     

人参鳖甲丸对癌前大鼠肝组织TGF-β1、TGF-βⅡR表达的影响

目的：研究人参鳖甲丸对癌前大鼠肝组织ＴＧＦ－β１、ＴＧＦ－βⅡＲ表达的影响。方法：以ＤＭＮ诱导大鼠 肝硬化、肝癌前病变的动物模型,检测用药后血清及肝组织指标的变化。结果：ＤＭＮ可诱导大鼠肝硬化、肝癌 的发生,表现为 ＡＬＴ、ＡＫＰ、α－ＧＴ、ＡＦＰ的增加,Ａ１ｂ含量下降,肝细胞异常增生,肝癌结节形成,肝癌组织 ＴＣＦ－ β１、ＴＧＦ－βⅡＲ的表达减少;人参鳖甲丸具有保护肝细胞、抗肝纤维化、抑制肝细胞异常增生的作用,并能使癌 组织周围表达低下的ＴＧＦ－β１、ＴＣＦ－βⅡＲ 含量显著增加。结论：人参鳖甲丸的保护肝细胞、抗肝纤维化、抑制 肝细胞异常增生及提高ＴＧＦ－β１、ＴＣＦ－βⅡＲ表达可能是该方治疗慢性肝病、预防肝癌发生的主要机理。     

补阳还五汤药物血清对自由基损伤的血管内皮细胞的保护作用

用血清药理实验方法观察了补阳还五汤药物血清对氧自由基（ＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ,ＯＦＲ）损伤的血管内皮细胞（ＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＣｅｌ,ＶＥＣ）的保护作用。实验结果表明药物血清能够提高正常或损伤的ＶＥＣ增殖活力,减少ＭＤＡ的产生,使细胞分泌ＰＧＩ２、ＥＴ－１功能趋于正常。药物血清无明显的量效依存关系     

人参总皂甙增加白血病细胞对化疗药物的敏感性

目的：探讨人参总皂甙（ＴＳＰＧ）对急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）化疗药物敏感性的作用。方法：采用白血病祖细胞集落形成（ＣＦＵ－ＡＭＬ）药敏试验法。选用４种化疗药物：高三尖杉酯碱（ＨＨｒ）、阿糖胞苷（Ａｒａ）、阿霉素（Ａｄｒ）和足叶乙甙（Ｖｐ－１６）。结果：ＴＳＰＧ刺激ＣＦＵ－ＡＭＬ在体外增殖，集落数提高３７．９８％，使化疗药物对ＣＦＵ－ＡＭＬ的抑制率从原先的３０．４％￣４７．４％分别提高到５１．２％￣     

复方白龙片对人胃癌细胞两条信号通路的调控

目的：观察复方白龙片，对人胃癌细胞内两条信号通共调作用。方法：分别测定不同状况下人胃癌ＭＧｃ８０－３细胞内ｃＡＭＰ水平、二酰基甘油（ＤＡＧ）含量、蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性。结果白龙处理ＭＧｃ８０－３细胞３ｈ后，ｃＡＭＰ水平和ＰＫＡ活性分别较对照组升高１１２．７％和１９．７％，而ＤＡＧ含量与ＰＫＣ活性分别下降４７．０％和６４．２％；如用ＧＦ－１０９２０３Ｘ阻断ＰＫＣ通路时发现ｃ     

中药乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MCF—7细胞株体内外生长的影响

为验证中药乳宁Ⅱ号对乳腺癌的治疗作用，本文选用人乳腺癌细胞株ＭＣＦ－７作为研究对象，观察乳宁Ⅱ号对其体内外生长的影响。结果表明，含中药乳宁Ⅱ号的药物血清法在培养液中浓度为２０％和３０％时对ＭＣＦ－７的体外生长的抑制率达２４．４％、２４．２％（Ｐ〈０．０５），流式细胞仪检测结果说明其机理可能是抑制癌细胞的ＤＮＡ合成，阻滞癌细胞于Ｇ０／Ｇ１期，减少Ｓ期比率；同时用中药乳宁Ⅱ号灌饲ＭＣＦ－７荷瘤裸小鼠的     

益气阴活血祛浊方对30例慢性肾功能衰竭气阴两虚证患者细胞免疫 …

为了探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）气阴两虚患者的细胞免疫状态及中药治疗的影响,对３０例ＣＲＦ气阴两虚证患者进行了Ｔ淋巴细胞亚群、自然杀伤（ＮＫ）细胞,可溶性ＩＬ－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）检测,结果显示,ＣＲＦ气阴两虚证患者ＣＤｓ、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤｓ比值、（ＮＫ）细胞水平均明显低于正常对照组（Ｐ均〈０．０１）;ＣＤｓ水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）;ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究

目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。     

黄疸病从脾论治探要

通过对有关黄疸病文献及古代医案的分析,探讨了脾与黄疸病的关系,指出了黄疸病的病位主要在太阴脾土,病因病机为脾虚湿困、湿热熏蒸所致,治疗的根本应从脾入手,以脾为本。脾强土旺则为肝正常的疏泄功能提供了丰厚的物质基础,使黄疸的形成成为无源之水;而脾运化功能正常则水湿无由内停,不会酿成湿热交结之痼疾,故健脾利湿应为治疗黄疸的根本之法。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

浅议虫类药在咳喘病中的应用

虫类药是中草药的重要组成部分,其临床应用已有几千年的历史,功效逐渐被医家认知,应用范围不断拓展。近现代虫类药用于治疗咳喘病越来越受到医家的重视和广泛使用。临床实践表明常用虫类药具有疏风利咽、宣肺止咳,清肺化痰、解痉平喘,活血通络、息风止痛,温补肺肾、纳气定喘等功用。临床应在辨证论治基础上选药配伍,如蝉蜕、僵蚕适用于风热引起的咳喘;地龙、僵蚕适用于肺热、痰型咳喘;全蝎、蜈蚣适用于久病咳喘、血瘀痰阻明显,症状剧烈的咳喘或哮喘持续状态;蛤蚧、冬虫夏草则适用于久病体虚或年老体衰阴阳两虚的咳喘证。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

肾衰冲剂缓解5/6肾切除大鼠肾小球硬化的实验研究

目的：研究扶正降浊的肾衰冲剂缓解慢性肾衰大鼠残余肾小球硬化的作用。方法：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别给予肾衰冲剂及主要单味药党参、丹参、制大黄灌胃，治疗1个月后检测大鼠血清Ⅳ型胶原（COL－Ⅳ）、层粘蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ前胶原（PC－Ⅲ）含量，图象分析残肾组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达量。结果：肾衰冲剂可以降低血LN、COL－Ⅳ、PC-Ⅲ前胶原，提高血PN含量，减少残肾肾小球细胞外基质FN、Col-Ⅳ过量积聚。而党参、丹参、制大黄亦有各自一定的作用。结论：肾衰冲剂减轻肾小球硬化的机理在于减少残肾肾小球细胞外基质的增生。     

香菇多糖对巨噬细胞一氧化氮生成和细胞内还原型谷胱甘肽的影响

目的 为探讨香菇多糖（lentinan,LTN)激活小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮（NO）生成的作用机制。方法 观察LTN对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成与细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）的影响及其关系。结果 ⑴LTN对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成具有明显的促进作用，同时细胞内GSH浓度随NO生成增加而减少；⑵NO生成抑制剂能抑制LTN刺激的小鼠腹腔巨噬细胞NO生成和细胞内GSH水平降低；⑶GSH去除剂能抑制巨噬细胞NO生成。结论 研究表明LTN促进小鼠腹腔巨噬细胞NO生成并同时消耗细胞内GSH，细胞内GSH水平可能与NO的生成有密切关系。提示细胞内GSH可能起到调节巨噬细胞NO生成和保护宿主细胞免受NO介导的细胞毒作用。     

洋金花有效部位及其组分对二甲基亚砜损伤的中国仓鼠卵巢细胞的保护作用

目的观察洋金花不同提取物(有效部位、醉茄甾内酯组分和黄酮组分)对二甲基亚砜(DMSO)损伤的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的保护作用。方法常规传代培养CHO细胞,采用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞活性。结果3%DMSO与CHO细胞共同孵育24h后,经MTT法检测细胞存活率明显下降。洋金花有效部位(10~80μg/mL)剂量依赖性增加细胞活性;洋金花醉茄甾内酯组分(30~120μg/mL)对DMSO的细胞损伤作用无明显影响,而洋金花黄酮组分(2.5~20μg/mL)呈剂量依赖性减轻DMSO对细胞的损伤作用。4.5%DMSO与CHO细胞共同孵育24h后,细胞LDH的漏出率明显增加。洋金花有效部位(10~80μg/mL)、洋金花醉茄甾内酯组分(30~120μg/mL)和洋金花黄酮组分(2.5~20μg/mL)均不能降低细胞LDH的漏出率。结论洋金花中的黄酮组分可以减轻DMSO的细胞毒性,此种药理作用可能与改善细胞线粒体的功能有关,而对细胞膜的损伤无明显保护作用。