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相似文献
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1.
杨沙  沈燕  孙云浩  王舒 《天津中医》2012,(2):140-144
[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2+]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2+]i(以细胞内Ca2+相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时(P〈0.05)。假手术组与正常组相比[,Ca2+]i变化差异无统计学意义(P〉0.05)。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2+]i比较,无统计学意义(P〉0.05)。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2+]i低于模型组(P〈0.01)。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2+]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。  相似文献   

2.
杨沙  沈燕  孙云浩  王舒 《天津中医药》2012,29(2):140-144
[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2+]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2+]i(以细胞内Ca2+相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时(P<0.05)。假手术组与正常组相比[,Ca2+]i变化差异无统计学意义(P>0.05)。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2+]i比较,无统计学意义(P>0.05)。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2+]i低于模型组(P<0.01)。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2+]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。  相似文献   

3.
目的:试图阐明L型钙离子通道(L-VGCCS)在脑缺血/再灌注中的作用,并观察针刺对其的调制效应。方法:制作大鼠MCAO模型,应用荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜,观察侧脑室定位注射L-VGCCS阻断剂及针刺对MCAO大鼠海马CA1区神经元细胞内Ca2+含量的影响。结果:侧脑室定位注射L-VGCCS阻断剂Nitrendpine对缺血/再灌注后的钙超载有明显的抑制作用,针刺并加药组[Ca2+]i与加药模型组相比显著降低,针刺治疗组对[Ca2+]i升高的抑制作用优于单纯阻断L-VGCCS通道的作用。结论:针刺治疗的作用机制可能是阻断L-VGCCS的功能,抑制钙超载,维持钙稳态,拮抗脑缺血/再灌注后继发神经元的损伤。  相似文献   

4.
目的:探讨局灶脑缺血再灌注大鼠缝隙连接蛋白Cx43半通道的开放在缺血性脑损害中的动态变化规律以及针刺干预的影响。方法:根据随机数字表将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组。采用改良的线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组及两个针刺组内分设4个亚组:缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只大鼠。穴位组电针刺激大鼠的"顶中线""顶旁线";非穴位组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理。采用激光共聚焦显微技术和Ca2+特异性荧光标记方法,结合Cx43半通道阻断剂观察半通道在缺血再灌注过程中对神经元细胞内钙稳态的影响。结果:大鼠脑缺血再灌注30 min时,脑组织海马CA1区神经元细胞内[Ca2+]i开始升高;到再灌注360 min时达到高峰;调神通络针刺组对脑缺血再灌注大鼠各时程的[Ca2+]i都有降低作用,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),非穴位针刺组与模型组同一时间点比较,[Ca2+]i无显著变化(P>0.05)。结论:阻断半通道的开放可以有效降低缺血再灌初期的钙超载程度;"调神通络"针法组对脑缺血再灌注大鼠各时程的[Ca2+]i都有降低作用,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。  相似文献   

5.
目的:探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达;用TUNEL法观察缺血.再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象;用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果:(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象,并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高,使Bax蛋白的表达减少;(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论:脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象,其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关,并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。  相似文献   

6.
目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰(P〈0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。  相似文献   

7.
针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。  相似文献   

8.
针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。  相似文献   

9.
目的:观察益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响.方法:使用四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型.采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d时,大鼠海马CA1区正常神经元数量;并用Morriss水迷宫观察脑缺血再灌注脑损伤后40d时各组大鼠的学习记忆功能.结果:从缺血再灌注后第2d起,益智胶囊(100mg/kg)组大鼠海马CA1区正常神经元数量明显多于缺血对照组(P《0.01).同时,MORRIS水迷宫法检测大鼠全脑缺血再灌注脑损伤后40d时的学习记忆功能,益智胶囊(100mg/kg)组大鼠明显好于缺血对照组大鼠(P《0.01).结论:益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍.  相似文献   

10.
目的:探讨针刺干预缺血再灌注后大鼠脑组织炎症反应的机制.方法:以“醒脑开窍”针刺法为干预手段,以大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型作为研究对象,运用Western blot法观测脑缺血再灌注后不同时间点大脑皮层两种关键炎性细胞因子受体白细胞介素-1受体Ⅰ(IL-1RI)和肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR-Ⅰ)的蛋白表达变化,并观察针刺对上述指标的调节作用规律.结果:模型组、醒脑开窍针刺组、非穴位针刺组在缺血各个时间段IL-1RⅠ和TNF-RⅠ的表达较正常组及假手术组均显著升高,而醒脑开窍针刺组较同时间段模型组则显著降低,且随时间的延长作用效果更明显.非穴位针刺组各时间段IL-1RI和TNF-RI蛋白的表达则明显高于同时间段醒脑开窍针刺组.结论:“醒脑开窍”针刺法可以降低大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层异常升高的IL-1RⅠ、TNFR-Ⅰ的蛋白表达.抑制缺血再灌注后损伤脑组织炎性细胞因子的表达可能是“醒脑开窍”针刺法发挥脑保护作用的机制之一.  相似文献   

11.
目的 :观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响。方法 :采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型 ,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响 ,同时测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响。结果 :缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象 ,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化 ;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组 ,经针刺治疗后MDA含量明显下降 ;GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,在再灌注过程中明显下降 ,经针刺治疗后酶活性复又升高 ;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降 ,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近。结论 :在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关 ,而针刺“百会”和“曲池”可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤。  相似文献   

12.
[目的1揭示醒脑开窍针法治疗脑梗死的分子调控机制。[方法]采用Northern杂交技术,观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c—fos mRNA的转录水平及醒脑开窍针法的干预作用。[结果]局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c—fos基因的表达因部位和时间的不同而异,在皮层不同时程段,c—fos mRNA的表达呈上升趋势,海马区c—fos tuRNA的表达呈下降趋势,纹体区在1、3、6h下降,24、48h略有上升趋势。醒脑开窍针法能使皮层和纹体c—fos mRNA的表达峰值在各个时段均较模型组增高,使海马区l、3hc—fos基因表达峰值降低,6、24、48h基因表达上调。[结论]醒脑开窍针法可促使神经细胞对缺血损伤产生不同的适应性变化,从而增强脑组织的修复能力,加速神经元网络的重建,以恢复其正常功能。  相似文献   

13.
樊小农  刘健  李谈  张岭  王舒 《天津中医药》2007,24(6):503-506
[目的]了解细胞周期相关因子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15)在老年性痴呆(AD)模型快速老化模型小白鼠(SAMP8)不同脑区星型胶质细胞中的表达规律及不同针刺组方(醒脑组和补虚组)对其表达的影响。[方法]用免疫组化双标记法分别标记SAMP8脑组织星型胶质细胞(AS)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15),用病理图像分析技术测定皮质、海马、纹状体、嗅球4个脑区中同时标记为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P15阳性细胞数。[结果]与正常组比较,AD模型组海马区同时表达GFAP和P15的阳性细胞数减少(P<0.05),其他3个脑区的表达差异无统计学意义。"醒脑组"可同时提高其在AD模型海马和嗅球中的表达,而"补髓组"只提高海马区的表达(P<0.05)。[结论]8月龄SAMP8海马区表达P15的星形胶质细胞减少,可能是AD重要的病理机制;针刺可促进不同脑区星型胶质细胞P15的表达,并有针刺组方特异性。增加海马、嗅球区星形胶质细胞P15的表达,可能是"醒脑开窍"针刺法干预AD的潜在机制。  相似文献   

14.
目的:观察电针预治疗对心肌缺血性心律失常以及单个心肌细胞内钙振荡的影响。方法:60只雄性大鼠随机分为假手术组(NC)、缺血再灌组(MIR)、缺血再灌+电针组(EA),每组10只。于造模前连续3 d给予双侧"内关"电针预治疗,电流强度5 mA,频率2/15 Hz,持续电刺激30 min。第3次电针结束后,结扎大鼠冠状动脉左前降支复制在体心肌缺血模型,用低灌流的方法制备离体全心缺血模型,观察各组大鼠心律失常评分,采用InCytPm 2 High Speed细胞内离子检测系统观察单个心肌细胞钙振荡情况。结果:MIR组于再灌注10 min内心律失常发生率较NC组明显升高(P<0.05);EA组心律失常发生率较MIR组明显降低(P<0.05)。NC组心肌细胞很少发生细胞内钙振荡,MIR组的心肌细胞可见频发的钙振荡,两组间比较差异有显著性意义(P<0.01);EA组的心肌细胞发生钙振荡的次数则明显低于MIR组(P<0.01)。结论:电针预治疗具有抗心律失常的作用,其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的。  相似文献   

15.
目的:研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注后脑组织突触体及拟缺血损伤神经细胞内[Ca2 ]i的影响,分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制。方法:采用Fura-2/AM双波长荧光分光光度法,检测小鼠脑组织突触体和胎鼠神经细胞悬液内[Ca2 ]i。结果:聪圣胶囊3g/kg和9g/kg灌胃给药可减轻小鼠脑缺血再灌注后突触体内钙超载程度;聪圣胶囊含药血清可抑制低糖低氧lh及高浓度(200μmol/L)谷氨酸引起的神经细胞内钙的升高。结论:聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后钙超载程度来发挥抗脑缺血作用。  相似文献   

16.
针刺对大鼠脑组织神经生物学基因表达的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
陈泽斌  王华 《中国针灸》2005,25(8):573-576
目的:采用基因芯片技术,分析探讨针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用的分子机制.方法:取雄性Wistar大鼠6只,3只为正常对照组,另3只为针刺预处理组.针刺组先行"肾俞""百会"针刺预处理,出针后0.5 h断头取脑.基因芯片技术进行基因表达差异分析.结果:针刺预处理后0.5 h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著性意义(P<0.05).其中8个基因表达上调,12个基因表达下调;涉及神经元信号传递类(离子通道、递质、受体、第二信使)基因11个,涉及转录调控类基因5个,涉及代谢酶类基因2个,涉及热休克反应类基因1个,涉及细胞骨架类基因1个.结论:一些针刺诱导的基因表达产物在针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中发挥了重要作用;针刺预处理后神经细胞功能状态的改变可能是其随后发挥抗脑缺血再灌注损伤作用的重要基础.  相似文献   

17.
耳针改善血管性痴呆大鼠记忆与nNOS表达的关系   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 探讨耳针对血管性痴呆大鼠(VD)学习记忆的改善及与nNOS蛋白表达的关系。方法采用4-血管阻断的方法,建立大鼠VD模型,然后进行耳穴肾, 脑针刺治疗,用免疫组化法检测海马nNOS蛋白的变化,并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,结果 耳针治疗后VD大鼠海马CA1区nNOS蛋白表达减少,海马CA1区神经元技失比率较VD模型组减少,与学习记忆成绩呈负相关。结论 耳针改善了VD大鼠学习记忆,这可能是针刺抑制脑缺血后nNOS的过量增加,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用。  相似文献   

18.
犤目的犦观察多发梗死性痴呆(MID)大鼠的行为学特征及针刺的疗效。犤方法犦通过栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用Morris水迷宫观测各组大鼠的空间参考记忆的变化,并分析针刺的干预作用。犤结果犦MID大鼠存在明显的空间参考记忆障碍;针刺组大鼠在隐蔽平台实验、反向实验以及探索实验中的学习成绩均明显优于模型组或非穴组(P<0.05或P<0.01)。犤结论犦针刺可明显改善MID大鼠的空间参考记忆能力。  相似文献   

19.
目的观察不同时间介入电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白(HsP)70表达及神经元凋亡的影响。方法线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于缺血后0.5h、2h、6h、12h介入电针。用免疫组化法检测缺血侧脑组织中HSP70的表达,用原位细胞凋亡法检测凋亡细胞,分别测定梗死侧皮质半暗带区和海马CAl区的平均光密度值、凋亡阳性细胞数。结果与模型组比较,各电针组HSP70表达显著升高,0.5h半暗带区及海马CAl区分别为(89.98±6.55)、(128.73±8.03),2h分别为(90.96±6.38)、(132.25±8.78),6h分别为(93.71±6.12)、(132.58±7.04),12h分别为(96.19±7.30),(133.57±6.19)。皮质半暗带区凋亡细胞数明显减少,0.5h(1.80±0.84)、2h(3.40±1.14)、6h(5.00±1.00)、12h(5.00±2.45),但海马CAl凋亡细胞数仅在缺血后0.5h电针组显著减少(1.60±1.89)。结论电针可增强HSP70的表达,减少细胞凋亡。从而在脑缺血后神经元保护方面起到重要作用;电针疗法对于缺血再灌注大鼠发挥肯定的脑保护作用,电针应尽早介入缺血性卒中的治疗。  相似文献   

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