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相似文献
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1.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P0.001),血管张力明显降低(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力明显上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力上升(P0.05),NO含量显著升高(P0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。  相似文献   

2.
目的:通过观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肌肉组织中钙敏感受体(CaSR)基因、蛋白表达及AKT活性的影响,探究花旗泽仁治疗胰岛素抵抗的作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠持续灌胃脂肪乳、腹腔注射链脲佐菌素的方式复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、花旗泽仁组。花旗泽仁组给予花旗泽仁水煎液,阳性对照组给予罗格列酮药液。给药结束后,分别检测各组大鼠空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并且取大鼠肌肉组织,采用qRT-PCR和Western blot技术检测钙敏感受体CaSR mRNA、CaSR蛋白和磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平。结果:胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。CaSR mRNA、CaSR蛋白表达水平明显降低(P0.001),磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白含量明显下降(P0.001,P0.01);花旗泽仁组与模型组比较,FBG及FINS水平明显降低(P0.01),ISI显著升高(P0.01),CaSR mRNA、CaSR蛋白和磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平均明显增加(P0.01,P0.05)。结论:花旗泽仁可能通过上调CaSR表达水平,上调与胰岛素抵抗关系密切的PI3K/AKT信号通路中的AKT蛋白(Ser473、Thr308位点)磷酸化水平,从而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

3.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响。方法:取清洁级雄性Wistar大鼠50只,连续灌胃脂肪乳20天后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素,复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组、阳性对照组。花旗泽仁组灌服花旗泽仁中药液,阳性对照组灌服罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌服同等剂量的蒸馏水,共4周。末次给药后,眼眶静脉丛取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);取胰腺组织,采用免疫组化方法检测胰腺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的FBG水平明显增加(P0.01),ISI显著降低(P0.01),NT和8-OHdG表达明显升高(P0.01),给予花旗泽仁及罗格列酮治疗后,以上各指标与模型对照组比较均有极显著差异(P0.01)。结论:花旗泽仁具有降低空腹血糖、增强胰岛素敏感性及抗氧化的作用,可以在一定程度上减轻氧化应激产物在胰岛素抵抗状态下对胰岛β细胞的损伤,从而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

4.
目的:观察花旗泽仁对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织中钙敏感受体(Ca SR)mRNA、蛋白表达及蛋白激酶B(AKT)活性的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠用复合脂肪乳连续灌胃4周配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将大鼠随机分为花旗泽仁组、阳性对照组、模型对照组、空白对照组。检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用qRT-PCR、Western blot技术检测Ca SR mRNA、Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组组大鼠FBG及FINS水平明显增高,ISI显著降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠FBG和FINS水平明显降低,ISI明显升高;与空白对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织中Ca SR mRNA表达水平明显降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠肝脏组织中Ca SR mRNA表达水平显著增高;与空白对照组比较,模型组大鼠肝脏组织中Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达量均显著降低;与模型对照组相比,花旗泽仁组和阳性对照组大鼠肝脏组织中Ca SR蛋白、磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达量均明显增加。结论:花旗泽仁可能通过调节Ca SR基因及蛋白表达,改善2型糖尿病胰岛素抵抗。  相似文献   

5.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰腺组织钙敏感受体(CaSR)基因、蛋白表达量及AKT活性的影响,探究花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制及钙敏感受体(CaSR)、AKT活性与2型糖尿病胰岛素抵抗发生的相关性。方法:雄性Wistar大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素及复合脂肪乳连续灌胃方式复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将成功造模后的大鼠随机分为花旗泽仁组、模型对照组及阳性药对照组,其中花旗泽仁组和阳性药对照组分别灌服花旗泽仁和罗格列酮,而空白对照组和模型对照组则灌服相同剂量的蒸馏水。连续4周,取各组大鼠的胰腺组织并检测其胰岛素敏感,感指数,采用蛋白印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测CaSR基因、蛋白及磷酸化AKT蛋白的表达量。结果:模型对照组大鼠体内的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)含量与空白对照组相比明显升高,大鼠CaSR mRNA表达、胰岛素敏感指数(ISI)、CaSR蛋白表达及大鼠磷酸化AKT蛋白含量显著降低;与模型对照组比较,花旗泽仁组FBG及FINS水平明显降低,ISI、CaSR mRNA表达、CaSR蛋白表达及大鼠磷酸化AKT蛋白含量明显升高,同时阳性药对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低,ISI、CaSR mRNA表达及磷酸化AKT蛋白表达水平上调。结论:花旗泽仁可能通过调节胰腺组织上钙敏感受体(CaSR)的表达量调控PI3K-AKT信号路AKT上的磷酸化水平,通过提升AKT的活性达到抗2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

6.
花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin ResistanceI,R)大鼠脂代谢的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用分光光度计比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)的浓度。结果:花旗泽仁显著降低了血清TG、TC和FFA水平,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TG、TC、FFA水平而改善胰岛素抵抗时的高血脂状态。  相似文献   

7.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠抵抗素(Resistin)和脂联素(APN)的影响,从脂肪因子角度探讨花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:应用复合脂肪乳复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,之后给予花旗泽仁进行干预,采用酶联免疫法检测血清中Resistin和APN的浓度。结果:花旗泽仁明显降低了血清Resistin浓度,同时升高了血清APN,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过调节血清Resistin和APN浓度而改善2型糖尿病胰岛素抵抗状态。  相似文献   

8.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠血清瘦素(Leptin)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:应用复合脂肪乳灌胃加链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型;采用放射性免疫分析法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和瘦素(Leptin)水平。结果:花旗泽仁明显降低了血清TNF-α和Leptin水平,差异显著(P0.01,P0.05)。结论:花旗泽仁可通过调节血清TNF-α和Leptin水平而改善2型糖尿病胰岛素抵抗状态。  相似文献   

9.
目的:探讨消糖平胶囊治疗2型糖尿病的作用.方法:采用腹腔一次性注射链脲佐菌素30mg/kg,并饲以高热量以制备2型糖尿病大鼠模型.观察对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果:消糖平胶囊能降低大鼠体重,降低病鼠TC、TG、LDL-C,显著提高HDL-C(P<0.05);改善胰岛素抵抗(IR),加强SOD活性和降低MDA的含量.结论:消糖平胶囊对胰岛素抵抗大鼠有降低体重、降低血糖、调整脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感指数等的作用.  相似文献   

10.
目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。  相似文献   

11.
观察黄连素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。灌服黄连素前后采用葡萄糖-胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性,并测量空腹血糖、胰岛素、血脂及肌肉中甘油三酯含量等。1个月后,高脂饮食对照且的空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中TG高于正常对照组,而肝糖原减少,胰岛素敏感性下降。  相似文献   

12.
补肾通脉方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素信号转导的影响   总被引:21,自引:1,他引:20       下载免费PDF全文
目的:观察补肾通脉方对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉和脂肪组织中胰岛素刺激后的胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组以纯中药制剂补肾通脉方进行干预;模型组和治疗组大鼠均用脂肪占总热卡含量61%的高脂饲料饲养8周,正常组喂以普通饲料;常规测定空腹血糖(FBG)及葡萄糖负荷后1、2h血糖(BG-1h,BG-2h),以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);采用免疫沉淀及Western blot技术测其肌肉及脂肪组织中胰岛素刺激后的InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果:与模型组比较,治疗组FBG虽无明显变化,但Fins显著降低(P<0.01),因而胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P<0.01);治疗组BG-1h和BG-2h水平较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);治疗组大鼠肌肉和脂肪组织中InsRβ亚单位和IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白电泳条带密度明显增加。结论:补肾通脉方对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠肌肉和脂肪组织中InsR和IRS-1在胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化水平,改善胰岛素信号转导等环节有关。  相似文献   

13.
14.
[目的]观察Ⅱ型糖尿病胰岛素泵持续皮下注射胰岛素的疗效。[方法]老年Ⅱ型糖尿病患者80例,中青年Ⅱ型糖尿病80例为研究对象,根据中医实证分组。患者均给予胰岛素泵持续皮下注射胰岛素,观察治疗10天后的疗效。[结果]老年组血糖达标更快,胰岛素使用量低。[结论]Ⅱ型糖尿病胰岛素泵持续皮下注射胰岛素对各中医实证均有较好疗效,且老年患者效果更好。  相似文献   

15.
针灸对非胰岛素依赖性糖尿病胰岛素抵抗的影响   总被引:33,自引:2,他引:31  
目的 了解针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)胰岛素抵抗(IR)的作用。方法 观察了46 例NIDDM 患者针灸治疗前后空腹血糖(FBS)、胰岛素(INS)、胰岛素敏感性指数(ISI)及INS拮抗激素的变化。结果 针灸治疗NIDDM 获得了良好的临床疗效。同时患者FBS、INS含量明显回降,ISI显著回升,这种变化程度与疗效有关;患者INS拮抗激素和脂质的水平出现了良性改变。结论 针灸对NIDDM 机体的内分泌、糖和脂质代谢具有良性调整作用。提示针灸纠正NIDDM IR可能是治疗作用的关键性因素之一。  相似文献   

16.
目的:观察橄榄苦苷(oleuropein,OL)对胰岛素抵抗HepG2肝细胞的胰岛素信号传导的影响。方法:常规复苏细胞,于10%FBS+1%青-链霉素的DMEM(1 g·L~(-1)葡萄糖)培养基中,37℃5%CO_2细胞培养箱中培养,常规细胞培养传至第3代待用;利用1×10~(-6)mol·L~(-1)胰岛素溶液刺激HepG2肝细胞36 h后建立肝细胞胰岛素抵抗模型,分为模型组,OL组(50μmol·L~(-1)),另设正常HepG2肝细胞为正常组,每组设6个复孔;对数生长期细胞,饥饿培养24 h后,诱导建立胰岛素抵抗模型,进行药物干预36 h后,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测OL对细胞活性的影响;OL对胰岛素抵抗HepG2肝细胞干预后,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肝细胞胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性明显降低(P0.05),胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,OL干预后胰岛素抵抗的HepG2肝细胞活性显著升高(P0.01);胰岛素信号分子InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:OL能够增加胰岛素抵抗肝细胞活性,上调肝细胞胰岛素信号通路中InsR,IRS-1,GLUT-2 mRNA和蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一。  相似文献   

17.
目的观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中胰岛素受体(InsR)酪氨酸磷酸化和胰岛素受体底物1(IRS-1)表达及其酪氨酸磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Westernblot方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠附睾脂肪组织内InsR酪氨酸磷酸化和IRS-1蛋白表达水平及酪氨酸磷酸化水平。结果黄连解毒汤治疗胰岛素抵抗大鼠后,脂肪组织内IRS-1表达较模型组增加,InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加。结论黄连解毒汤促进胰岛素抵抗大鼠脂肪组织InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平的表达,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一。  相似文献   

18.
黄佩芬 《新中医》2022,54(12):97-100
目的:观察柴胡消渴汤联合甘精胰岛素治疗糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效。方法:选取69例糖尿病胰岛素抵抗患者,按随机数字表法分成对照组34例及试验组35例。对照组给予甘精胰岛素治疗,试验组给予甘精胰岛素联合柴胡消渴汤治疗,2组均治疗3个月。比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖,以及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI);比较2组临床疗效及不良反应发生率。结果:治疗后,2组空腹血糖、餐后2 h血糖均较治疗前降低(P<0.05),试验组空腹血糖、餐后2 h血糖均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组HOMA-IR、FINS均较治疗前降低(P<0.05),HOMA-β、ISI均较治疗前升高(P<0.05);试验组HOMA-IR、FINS均低于对照组(P<0.05),HOMA-β、ISI均高于对照组(P<0.05)。试验组总有效率94.29%,高于对照组76.47%(P<0.05)。试验组不良反应发生率11.43%,与对照组8.82%比较,差异无统计学意义(...  相似文献   

19.
目的:观察在健脾法指导下,加味桂枝人参汤对胰岛素抵抗(IR)患者胰岛素敏感指数的影响。方法:将符合诊断标准的IR患者60例,按就诊顺序随机分为治疗组和对照组,每组各30例。在糖尿病教育的基础上,嘱患者遵守糖尿病饮食,并适度运动。治疗组给予加味桂枝人参汤水提剂,对照组给予罗格列酮片4 mg,1次/d,60 d为1疗程,共治疗2疗程。检测并比较患者空腹血糖和血清胰岛素,并计算胰岛素敏感指数。结果:两组治疗后与治疗前比较,空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均有显著差异(P〈0.01),治疗后中药治疗组空腹血糖与西药对照组比较无显著性差异(P〉0.05),中药治疗组空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数与西药对照组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:加味桂枝人参汤可降低胰岛素抵抗患者的临床症状,调节空腹血糖、空腹血清胰岛素,增加胰岛素敏感指数,且效果优于西药罗格列酮。  相似文献   

20.
目的:探讨小白菊内酯(Parthenolide)对胰岛素抵抗的逆转作用及分子机制.方法:利用肥胖胰岛素抵抗(obob)动物模型,观察小白菊内酯对小鼠空腹血糖,胰岛素水平,系统性细胞因子及组织胰岛素的敏感性的影响.结果:obob小鼠经过小白菊内酯(7.5mg/kg)治疗后:(1)空腹胰岛素的水平下降约30%,HOMA指数也明显下降;(2)胰岛素受体特异色氨酸的磷酸化水平受到明显抑制;(3)循环中细胞因子PAI-1和MCP-1的水平降低,而resistin无明显变化.结论:小白菊内酯可能通过对PAI-1和MCP-1的抑制作用,影响NF-kB的活性,继而达到逆转胰岛素抵抗和改善胰岛素敏感性.  相似文献   

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