雌激素α受体基因多态性对原发性胆汁性肝硬化Th1、Th2类细胞因子表达的影响

目的：探究雌激素α受体基因多态性对原发性胆汁性肝硬化Th1、Th2类细胞因子表达的影响,为临床诊治提供依据。方法：选取34名原发性胆汁性肝硬化患者为研究对象,检测其雌激素a受体基因以及Th1、Th2类细胞因子表达情况,并与正常人结果进行对比分析,为临床诊治提供依据。结果：肝严重损害患者的IL-4、IL-10含量与肝轻度损害患者无明显差异,无统计学意义（P〉0．05）,其含量与r谷氨酰转移酶以及碱性磷酸酶（GGT、ALP）呈正相关;而肝严重损害者Il-2和TNF—a的含量明显高于肝轻度损害者,有统计学意义（P〈0．05）,其含量与GGT、ALP呈负相关。雌激素a受体基因中的Pp基因是肝硬化发病的易感基因,Xba1和PvulI基因的多态性会增加雌激素受体的转录翻译,增加雌激素受体的含量。此外,ERa基因多态性可作为遗传易感背景影响PBC患者体内T细胞亚群的偏移及其相关细胞因子的表达。结论：雌激素a受体基因的多样性表达Th1、Th2类细胞因子的含量不同,Th1类细胞因子介导了对肝脏细胞的破坏作用,而Th2型细胞因子则具有一定的保护性作用。雌激素a受体基因中的Pp基因是肝硬化发病的易感基因,同时,雌激素受体基因的多态性会增加肝硬化发生的概率,也会影响PBC患者体内T细胞亚群的偏移及其相关细胞因子的表达。     

肝纤维化的中药治疗研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是各种致病因素引起肝脏细胞外基质(ECM)弥漫性过多沉积的过程,是多数慢性肝病共有的病理途径.肝纤维化进一步发展可引起肝小叶改建、假小叶和结节形成,进入肝硬化.因此,阻断肝纤维化的发生和发展,对防治肝硬化具有重要意义.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是肝纤维化发生发展的关键环节,其活化受细胞因子、细胞内信号传导途径调控、活化过程中的相关调控因子,是抗纤维化治疗的重要靶标,因此对关键性细胞因子的来源、作用方式、信号传导途径干预已成为防治肝纤维化的重要措施之一.     

七消饮颗粒治疗肝硬化腹水的疗效及对一氧化氮、内毒素水平的影响

正腹水是肝硬化最常见的三大并发症之一,也是肝硬化失代偿的标志之一,提示患者病情进展~([1])。腹水不但严重影响患者的生活质量,而且缩短了患者存活时间,约半数以上的难治性腹水患者在1年内死亡~([2])。近年来,人们越来越关注腹水发病机制的细胞因子学研究,逐渐重视一氧化氮(NO)、内毒素等血管活性因子在肝硬化腹水形成中的作用~([3])。但是关于中医药对NO和内毒素含量影响的报道则相对较少。七消饮颗粒是长     

细胞因子在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用机制及中药防治研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精及其他明确的损肝因素导致的以肝脏细胞内脂质沉积过度为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化。细胞因子与NAFLD的发生和发展密切相关;中药在调节细胞因子表达,治疗NAFLD上有着显著疗效。本文对近年该方面的研究作了系统的回顾。     

柴胡对肝硬化大鼠α-肌动蛋白及转化生长因子β1表达的影响

目的:本实验通过观察柴胡不同剂量对肝硬化形成过程中肝组织转化生长因子β1(TGF-β1):α-肌动蛋白(α-SMA)的表达影响效果,探讨柴胡治疗肝硬化的药效学差异,为临床用药提供动物实验依据。方法:以复合造膜法复制实验性肝硬化大鼠动物模型共8周。成膜大鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。实验结束时,做肝组织HE染色、Masson染色。检测肝组织免疫组织化学TGF-β1、α-SMA的表达。结论:柴胡可有效抑制肝纤维化,下调细胞因子α-SMA、TGF-β1的表达,其中高剂量效果显著,并可以改善肝硬化以及纤维组织增生、炎性细胞浸润程度。     

轻度慢性乙型病毒性肝炎不同证型IL-2、IL-6、IL-10水平的比较

慢性乙型病毒性肝炎(简称慢乙肝)是一种长期的慢性疾病,其中每年发生肝硬化和肝细胞癌为2％、1％[1].乙型肝炎病毒(HBV)在机体内持续感染是由病毒和机体免疫功能决定的,而Th1/Th2细胞及其产生的细胞因子比例失衡是导致乙型肝炎慢性化的重要原因[2].故笔者通过对轻度慢乙肝患者中医证型与细胞因子白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平观察,探讨细胞因子与轻度慢乙肝不同中医证型的相关性.     

肝复康抗大鼠肝纤维化的实验研究

肝纤维化是各种原因致肝损伤的共同病理途径,也是各种慢性肝病发展为肝硬化的必经阶段。有效预防和逆转肝纤维化是防止肝硬化发生的一个重要环节。现已证实其产生机制主要是细胞外基质(ECM)的合成与降解的不平衡,合成增加而降解相对减少,ECM成分有改变,其间细胞因子起到至关重要的作用。目前中医药在抗肝纤维化方面具有相当大的优势,并已证实有抑制与逆转作用。本试验探讨中药肝复康对肝纤维化大鼠肝组织病变及转化生长因子β1(....     

肝纤维化发病机制研究述要

肝纤维化的形成过程为任何原因引起肝细胞损伤后,最早的反应是一些细胞因子的产生增加,从而使TGFβ1释放,导致HSC激活产生ECM,而后某些蛋白酶将其水解,另一些ECM被胶原酶降解,碎片由桔否细胞和内皮细胞吞噬。肝纤维化是肝硬化的前趋阶段,且可以逆转,随着基本超微结构与分子水平研究技术的进步,对肝原纤维及基质的生成与分解有了更多的阐明,认为肝纤维化的发生与肝细胞,细胞因子、细胞外基质、细胞凋亡等因素有关。     

中西医结合抗肝纤维化的组方思路与方法

肝纤化是各种原因所致的慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。其病理组织学表现为纤维组织弥漫性增生 ,但肝小叶的结构基本正常 ,未被分隔和改建 ,无假小叶形成。肝损伤是引发肝硬化的始动环节。肝细胞、血小板和 kupffer细胞等释放一系列细胞因子 (旁分泌 )激活贮脂细胞 ,活化的星形细胞增生、合成细胞外基质 ( ECM) ;同时 ,表达部分细胞因子 (自分泌 )共同参与调控过程 ,与基质降解有关的金属蛋白酶 ( MMPs)、金属蛋白酶组织抑制因子( TIMPs)、a2 -巨球蛋白等也相应发生变化 ,最后导致细胞外基质 ( ECM)的过度沉积 ,形成纤维化。导致肝…     

肝硬化后肾损害的研究现状和临床科研思路探析

以中医学“肝肾同源论”为基础,提出在发病学上肝肾具有共同的致病途径,在研究肝硬化相关肾纤维化时,要注重脏器纤维化的关联性。在治疗学上倡导“肝病治肾”、“肝肾同活”。进而认识到多脏器纤维化之间的相互作用,并认为肝肾在脏器纤维化发生机制上具有相关性,中药肾疏宁具有清热利湿解毒、活血化瘀、补益脾肾作用,肾疏宁及中药单体可能通过干预Smad7蛋白表达、TGF—β1等细胞因子而发挥抗纤维化作用,为中药治疗肝硬化后肾损害的机制提供了研究思路。