电针对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织核转录因子NF-κB和氨基酸递质的影响

目的:从观察脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、甘氨酸(GLY)含量和核转录因子(NF-κB)表达的变化,揭示针刺穴位抗老年脑缺血再灌注I/R损伤的保护机制。方法:采用大脑中动脉闭塞方法造成老龄大鼠脑缺血动物模型,大鼠随机分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1、3、7、12d4个时间点观察。观察各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、高效液相色谱法测定脑组织GLU、ASP、GLY;免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB表达。结果:与假手术组比较,模型组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达明显升高,GLY含量无明显变化。与模型组比较,穴位治疗组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达显著降低(P<0.05),GLY含量无明显变化;与模型组比较,非穴位组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLY、GLU、ASP含量和NF-κB表达无明显变化。结论:脑缺血可增强大鼠脑组织兴奋性氨基酸释放和NF-κB表达;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其降低脑组织兴奋性氨基酸神...     

电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧“肩”“外关”“髀关”“足三里”穴)、穴位对照组(取左侧“清冷渊”“灵道”“箕门”“漏谷”穴)、非穴位对照组(取左侧“天泉”与“曲泽”连线中点、“曲泽”与“郄门”连线中点、“五里”与“阴包”连线中点和“膝关”与“中都”连线中点),电针参数为连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5-3V(以肌肉轻微抽动为度),时间10min。每天1次,共3d。假手术组和模型组只固定不针刺。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加。电针能显著升高再灌注30min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异。结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关。     

康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用研究

目的研究康脑神注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑组织含水量及脑组织匀浆中Na 及Ca2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及康脑神注射液对上述指标的影响。结果康脑神注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 、EAA及MDA含量(P<0.05或0.01)。结论康脑神注射液有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 及EAA含量、抑制脂质过氧化作用有关。     

生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg.kg-1)、生姜高、中、低剂量组(200,100,50 mg.kg-1)。Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min ig给药,共3次。高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CIR模型组大鼠脑组织Glu,Ca2+,MDA含量和含水量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);生姜水提物能显著降低脑组织Glu,Ca2+含量和含水量(P<0.05或P<0.01),显著升高SOD活性和SOD/MDA比值(P<0.05)。结论:生姜水提物防治脑缺血再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)兴奋性毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化活性有关。     

远近穴位对脑缺血大鼠脑组织SOD MDA影响的比较

目的 :比较不同部位穴位对实验性脑缺血疗效的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉暂时性缺血模型 ,观察电针头部的百会、人中穴和远离头部的环跳、昆仑穴 ,对脑组织 SOD活力、MDA含量、脑含水量、大鼠神经病学行为评分等指标的影响。结果 :头部穴位组、肢体部穴位组神经病学行为评分与缺血模型组比较无显著性意义 ,两穴位组之间比较亦无明显差异 ;头部穴位组、肢体部穴位组与缺血模型组比较 SOD活力明显提高 ( P<0 .0 5、P<0 .0 1) ,两穴位组之间比较无显著性差异 ;两穴位组 MDA含量与缺血模型组比较均无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;头部穴位组脑含水量升高有显著性意义 ,肢体部穴位组脑含水量未见明显升高。结论 :头部穴位组和肢体部穴位组均对脑缺血 /再灌注损伤具有一定的保护作用 ,两组之间比较未见显著差别     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响

目的 :为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理 ,并研究方剂配伍的意义。方法 :通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2 + 含量的影响。结果 :模型组大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量明显增高 ,总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2 + 含量 ,总方组作用最强。结论 :补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血 /再灌流钙超载作用 ,又能降低脑缺血模型脑组织含水量 ,具有减轻脑水肿作用。总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学“整体取性原理”。     

远近部位穴位对脑缺血大鼠脑组织Ca~(2 )、Na~ 、K~ 含量影响的比较

目的　比较不同部位穴位对实验性脑缺血疗效的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉暂时性缺血模型 ,以脑组织 Ca2 、Na 、K 含量为指标 ,比较电针近脑部的百会、人中穴和远脑部的环跳、昆仑穴对脑缺血的影响。结果　两组穴位对脑组织中异常升高的 Ca2 、Na 含量均有不同程度的降低 ,但两组之间无差别。结论　头部穴位组和肢体部穴位组均对脑缺血 /再灌注损伤具有一定的保护作用 ,两组之间比较未见显著差别     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响

目的为了揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织含水量及Ca2+含量的影响.结果模型组大鼠脑组织含水量及Ca2+含量明显增高,总方组与拆方黄芪组、活血组能降低含水量及Ca2+含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有抑制脑缺血/再灌流钙超载作用,又能降低脑缺血模型脑组织含水量,具有减轻脑水肿作用.总方组的疗效明显优于拆方组正应方剂学"整体取性原理".     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

不同时程电针对大鼠大脑中动脉阻塞再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的:通过检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量,比较不同时程电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的差异,为缺血性中风选择最佳电针时间提供理论依据。方法:选用SD大鼠40只,随机分为5组,即假手术对照组、MCAO模型组、电针10 min组、电针30 min组、电针60 min组。制作可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注前不同时程电针"百会"水沟",刺激强度3.5 mA,频率2 Hz,连续波。高效液相法检测大鼠MCAO再灌注区脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量。结果:与模型组比较,电针各组梗死区脑组织Glu含量都明显降低(P<0.05);电针60 min时程能有效降低Asp含量(P<0.05)。结论:达到一定的电针时间才能更有效地保护脑缺血再灌注后的损伤。     

电针对局脑缺血大鼠再灌流后四种氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对脑缺血大鼠谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸及氨基丁酸含量的影响。方法 :利用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 ,采用高效液相 色谱法测定四种氨基酸含量。结果 :大鼠局脑缺血 3 0min ,再灌流 4hr后 ,Glu、ASP含量明显升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,GABA和Gly含量无明显变化 ;而经电针治疗组Glu、ASP含量显著下降 (P <0 0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 0 5) ,Gly含量无明显变化。结论 :电针可抑制兴奋性氨基酸的过量堆积 ,EAA的减少与GABA的增加相关     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。     

中风芪红利水胶囊对脑缺血大鼠脑组织的影响

目的 评价中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中兴奋性氨基酸及水含量的影响.方法 采用左侧大脑中动脉阻塞模型,72只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,对照组(步长脑心通胶囊组),中风芪红利水胶囊高、中、低剂量组.造模成功12 h后处死.采用高效液相色谱法测量脑组织中的谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量.通过脑组织干重与湿重之比,算出含水量.结果 芪红利水胶囊各剂量组脑组织中Glu含量较缺血组显著降低(P<0.05);芪红利水胶囊高、中、低剂量治疗组脑组织中天门冬氨酸含量较缺血模型组下降显著(P=0.000,P=0.031,P=0.05),芪红利水胶囊各剂量组脑组织含水量较缺血模型组下降显著(P<0.01).结论 中风芪红利水胶囊具有抗大鼠急性脑缺血损伤的作用.其作用机制与降低脑组织中谷氨基酸、天门冬氨酸及脑组织含水量有关.     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

电针不同穴组防治脑心综合征作用机制的研究

目的:筛选出针刺防治脑心综合征的有效穴组,并初步探讨针刺防治脑心综合征的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组(n=8)、伪手术组(n=8)、模型组(n=12)、水沟-风府组(n=12)、内关-心俞组(n=12)。采用胶原酶加肝素联合注射建立脑出血动物模型。水沟-风府组选取"水沟"风府"予以治疗,内关-心俞组选取"内关"心俞"予以治疗,每次电针20 min,每天1次,共3次。采用心率变异性分析系统检测大鼠心率变异性,采用高效液相色谱法测定大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量。结果:与伪手术组比较,模型组R-R间期(RRI)延长,R-R间期总变异(TV)增大,低频成分/高频成分(LF/HF)减小(P<0.01);两针刺组与模型组比较,RRI缩短,TV减小,LF/HF增大(P<0.01);针刺两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与伪手术组比较,模型组谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量显著升高(P<0.05,P<0.01);两针刺组大鼠脑组织内Glu、Asp含量均低于模型组(P<0.05);针刺两组之间比较,脑组织Glu、Asp含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"水沟"风府"或"内关"心俞"均可防治脑心综合征,且两穴组可相互替代。交感神经系统兴奋性降低及脑内EAA的水平升高可能参与脑心综合征的发生发展;电针降低脑出血模型大鼠脑内EAA的水平可能是其防治脑心综合征的作用机制之一。     

Effect of guizhi fuling pills on the changes of Ca2+ and amino acids in rats with cerebral ischemia and reperfusion]

OBJECTIVE: To Probe the action of the Chinese traditional medicine Guizhi Fuling Pills on rats with cerebral ischemia and reirrigation. METHOD: The changes of Glu, Asp, Gly and GABA in serum and cerebral tissues were determined, and the degrees of Ca2+ and the cerebral ebema were analyzed. RESULT: The contents of Glu, Asp, Gly, GABA and Ca2+ in the pills treated group are different from those in the control. CONCLUSION: Guizhi Fuling Pills help alleviate ischemia-induced cerebral injuries.