何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg^-1.d^-1)、低剂量组(25 mg.kg^-1.d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg^-1.d^-1)及模型对照组。给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达。结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P<0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。     

白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究[Ⅱ]

目的:研究白芥子提取物抑制前列腺增生的活性成分和作用机理。方法:采用丙酸睾酮诱导的去势小鼠前列腺增生;组胺诱导的小鼠皮肤毛细血管通透性增加;滤纸片埋藏诱发的大鼠皮下肉芽肿为动物模型。从白芥子提取物中分离得到的白芥子苷和白芥子β-谷甾醇为药效研究对象。结果:白芥子苷(16.0,8.0mg·kg^-1·d^-1)和β-谷甾醇(16.0,8.0 mg·kg^-1·d^-1)均能明显降低由丙酸睾酮诱发的去势小鼠前列腺增生,降低小鼠血清酸性磷酸酶活力(P<0.01或P<0.05);白芥子苷(16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低滤纸片埋藏引起的大鼠肉芽肿增殖(P<0.05);β-谷甾醇(8.0,16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低组胺诱发的小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)。结论:白芥子苷、β-谷甾醇具有抗雄激素和抗炎活性。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

秦艽、威灵仙组分配伍对类风湿关节炎模型大鼠血清炎症因子及踝关节NF-κB、VEGF表达的影响

目的 探讨秦艽、威灵仙组分配伍对类风湿关节炎（RA）模型大鼠的抗炎效果及作用机制。方法 选取5~6周龄SPF级SD大鼠72只,雌雄各半。除空白组外,均采用Ⅱ型胶原诱导法复制胶原诱导型关节炎大鼠模型（CIA）。将造模成功的64只大鼠按随机数字表法分为模型组、甲氨蝶呤组（0.375 mg·kg^-1）、龙胆苦苷配伍木兰花碱组（150.454 1 mg·kg^-1+5.061 8 mg·kg^-1）、龙胆苦苷配伍灵仙新苷组（150.454 1 mg·kg^-1+16.433 1 mg·kg^-1）、獐牙菜苷配伍木兰花碱组（3.455 8 mg·kg^-1+5.061 8 mg·kg^-1）、獐牙菜苷配伍灵仙新苷组（3.455 8 mg·kg^-1+16.433 1 mg·kg^-1）、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱组（9.303 2 mg·kg^-1+5.061 8 mg·kg^-1）、獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷组（9.303 2 mg·kg^-1+16.433 1 mg·kg^-1）,每组8只,共9组。各组分别给予相应药液或生理盐水灌胃,连续给药15 d。实验中观察并记录各组大鼠一般状态;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、类风湿因子（RF）、C反应蛋白（CRP）、前列腺素E₂（PGE₂）、抗环瓜氨酸肽抗体（anti-CCP Ab）含量;苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠踝关节组织病理学变化;免疫组化法（IHC）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠踝关节核转录因子-κB（NF-κB）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测大鼠踝关节NF-κB、VEGF的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般状态较差,足跖肿胀显著;血清CRP、anti-CCP Ab、IL-1β含量显著升高（P<0.01）;踝关节组织结构破坏严重;踝关节NF-κB、VEGF蛋白及mRNA表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较,各给药组大鼠一般状态明显改善;血清TNF-α、IL-1β、RF、CRP、PGE₂及anti-CCP Ab的含量均不同程度降低,其中龙胆苦苷配伍灵仙新苷降低TNF-α与IL-1β、龙胆苦苷配伍木兰花碱降低RF与CRP、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱降低PGE₂、獐牙菜苷配伍灵仙新苷降低anti-CCP Ab的效果优于其他组分配伍;踝关节组织病理变化均有不同程度改善;踝关节NF-κB、VEGF蛋白及mRNA表达明显下调（P<0.05,P<0.01）,其中獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷下调蛋白及mRNA表达作用最为显著。结论 秦艽、威灵仙组分配伍对RA模型大鼠能起到良好的治疗作用,二药组分配伍具有多途径、多靶点协同增效的作用,其中龙胆苦苷配伍木兰花碱、龙胆苦苷配伍灵仙新苷、獐牙菜苷配伍灵仙新苷、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱及獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷5种组分配伍模式具有潜在优势。其作用机制可能是通过降低炎性因子分泌及抑制NF-κB、VEGF蛋白和mRNA的异常表达而发挥作用。     

蜜环菌多糖对环磷酰胺损伤小鼠骨髓细胞的保护作用

目的:观察蜜环菌多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤的保护作用。方法:纯系昆明小鼠 50 只,随机分为5组,正常对照组;阳性对照组(rhG-CSF 20μg·kg^-1·d^-1);环磷酰胺(150 mg·kg^-1·d^-1)损伤组;蜜环菌多糖(25 0 mg·kg^-1·d^-1)低剂量保护组;蜜环菌多糖(50.0 mg·kg^-1·d^-1)高剂量保护组。阳性对照组sc rhG CSF 6 d,ip环磷酰胺3 d。保护组 ip蜜环菌多糖8 d,ip环磷酰胺3 d。记数外周血WBC,RBC,PLT和骨髓细胞悬液WBC,BM NC,骨髓象分析。结果: 保护组、阳性对照组外周血中的WBC,RBC,PLT,骨髓细胞悬液中WBC,BMNC明显高于损伤组,P<0.01;保护组中骨髓早幼粒、分叶核细胞数,高剂量组比低剂量组明显增多。结论: 蜜环菌多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤有较好的保护作用。     

护卵汤对早发性卵巢功能不全模型小鼠SIRT1/NF-κB/p53/p21通路的影响

目的 观察护卵汤对雷公藤多苷诱导早发性卵巢功能不全模型小鼠卵巢组织中凋亡相关蛋白沉默信息调节子1（SIRT1），肿瘤抑制基因p53，乙酰化p53（Ac-p53），细胞周期蛋白依赖性抑制剂p21，核转录因子-κB （NF-κB） p65表达情况及组织结构变化。方法 50只雌性C57BL/6J小鼠随机分正常组、模型组、护卵汤低、高剂量组、戊酸雌二醇组，采用雷公藤多苷80 mg·kg^-1·d^-1连续灌胃，第15天给予护卵汤低、高剂量组1.6，6.2 g·kg^-1·d^-1灌胃，戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇0.13 mg·kg^-1·d^-1，连续21 d，正常组予等量蒸馏水。末次给药后取血和卵巢，苏木素-伊红（HE）染色观察组织形态学变化，ELISA检测血清中抗苗勒激素（AMH），促卵泡激素（FSH），黄体生成素（LH）水平含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测p53，p21 mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SIRT1，p53，p21，Ac-p53，NF-κB蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠动情周期紊乱，卵巢体积减小，各级卵泡数明显减少，AMH含量降低，FSH，LH含量升高，p53，p21 mRNA表达显著升高，p53，p21，Ac-p53，NF-κB蛋白表达显著升高，SIRT1蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，护卵汤高剂量组卵泡增多，AMH升高，FSH，LH降低，SIRT1蛋白表达升高（P<0.01），p53，p21 mRNA表达水平显著下调（P<0.01），p53，p21，Ac-p53，NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.01）。结论 护卵汤的治疗可明显扭转衰老进程，其改善卵巢功能的机制可能与提高了卵巢细胞中 SIRT1/NF-κB/p53/p21通路活性，改变细胞凋亡状态相关，从而增加了生长卵泡及成熟卵泡含量，降低了闭锁卵泡的含量。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的: 探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法: 利用Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L^-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L^-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L^-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100 μmol·L^-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果: Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg·L^-1,对照组(184.3±11.6)mg·L^-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1 mmol·L^-1降低Ang Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ 组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。结论: 川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。     

蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对小鼠学习记忆功能障碍的改善作用

 目的研究蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对小鼠实验性学习记忆功能障碍的影响。方法选用体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠(20 mg·kg^-1)、环己酰亚胺(120 mg·kg^-1)造成小鼠学习记忆障碍模型,分别通过避暗法、跳台法、水迷津法观察提前口服不同剂量的cFLZ对小鼠学习记忆能力障碍的作用。结果①小鼠口服体积分数为40%乙醇后出现明显记忆障碍,避暗法实验中表现在第一次进入暗室的潜伏期明显缩短(P<0.01),3 min内进入暗室的次数显著增加(P<0.01)。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg^-1)组小鼠第一次进入暗室的潜伏期延长(P<0.05),3 min内进入暗室的次数减少(P<0.05);②水迷津法实验中随着路径的延长和盲端的增多,腹腔注射戊巴比妥钠(20 mg·kg^-1)模型组小鼠游到目的地的时间比正常对照组明显延长,进入盲端的错误次数也明显增加。与模型组相比,cFLZ(75,150 mg·kg^-1)组小鼠能够缩短游到目的地的时间(P<0.05),减少进入盲端的错误次数(P<0.05)。③跳台法实验中小鼠腹腔注射环己酰亚胺(120 mg·kg^-1)后引起显著的记忆巩固障碍,第一次跳下安全岛的时间明显缩短(P<0.01),5 min内跳下的次数显著增加(P<0.01)。cFLZ(37.5,75,150 mg·kg^-1)可显著改善环己酰亚胺诱导的记忆障碍,延长第一次跳下安全岛的潜伏期(P<0.05),减少跳下的次数(P<0.01)。结论蕃荔枝酰胺新衍生物cFLZ对体积分数40%乙醇、戊巴比妥钠及环己酰亚胺诱导的小鼠学习记忆功能障碍有明显改善作用。     

桔梗与氯丙嗪伍用对大鼠脑纹状体多巴胺的影响

目的：研究桔梗与氯丙嗪联合应用对大鼠脑纹状体单胺类神经递质多巴胺的影响，探讨中西药配伍应用后可能发生的药物相互作用与机制。方法：大鼠随机分成4组：生理盐水组、桔梗(生药15.2 g·kg^-1·d^-1)单独给药组、氯丙嗪(20 mg·kg^-1·d^-1)单独给药组、氯丙嗪与桔梗(20 mg·kg^-1·d^-1+15.2 g·kg^-1·d^-1)合并给药组，每组6只，给药10 d后，利用微透析法在大鼠脑纹状体取样，HPLC仪检测透析液中多巴胺水平。结果：药后140 min(取样点80 min)时，氯丙嗪＋桔梗组中多巴胺水平(1.52±0.34) μg·L^-1显著高于氯丙嗪组(1.25±0.22) μg·L^-1(P<0.05)和生理盐水组(1.06±0.24) μg·L^-1(P<0.01)。结论：桔梗与氯丙嗪合用后大鼠脑内多巴胺水平升高，治疗时同时给予桔梗，可以减少氯丙嗪的用量，达到保持疗效，降低其不良反应。     

儿童环孢素给药剂量的年龄差异

 目的了解儿童患者环孢素(CsA)血药浓度个体差异的发生规律,为儿童合理用药服务。方法采集2002.7～2006.8间在浙江大学医学院附属儿童医院进行环孢素血药浓度监测的样本,筛选出74例供分析用,其中男35例,女39例,年龄2月～15.8岁;研究各个年龄段儿童平均给药剂量的差异。结果各个年龄段儿童的平均给药剂量具有显著差异(P=0.000)。以2.1～3岁患儿平均给药剂量最大(12.85mg·kg^-1·d^-1),其次为3.1～6岁(7.26mg·kg^-1·d^-1),1.1～2岁(6.98mg·kg^-1·d^-1),6.1～8(5.69mg·kg^-1·d^-1),8.1～12岁(5.44mg·kg^-1·d^-1),12.1～16岁(5.36mg·kg^-1·d^-1),0～1岁(5.04mg·kg^-1·d^-1)。结论在临床上考虑不同年龄儿童的个体发育特征,对于增加首剂量给药的有效性非常重要。     

丹红注射液对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块的干预作用及基因组DNA甲基化水平和甲基化转移酶的影响

目的:研究丹红注射液对高脂喂养的ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化(As)斑块的干预作用及基因组DNA甲基化水平和DNA甲基化转移酶(DNMTs)的影响。方法:将40只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠高脂饲料喂养6周后随机分为模型组、阿托伐他汀钙片(商品名:立普妥)(阳性对照组)、丹红注射液低剂量组和高剂量组(n=10),给予药物腹腔注射6周后。检测其血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平。行HE染色,图像分析测量小鼠主动脉As斑块面积。采用高效液相色谱(HPLC)法检测小鼠血清基因组甲基化水平,采用ELISA法检测各组小鼠血清DNMTs水平。免疫组化染色,图像分析测量小鼠主动脉As斑块内DNMT1的表达。结果:与模型组相比,丹红注射液高剂量和低剂量组小鼠血清TG水平明显降低(P0.01)、丹红注射液高剂量组LDL-C水平明显降低(P0.01),丹红注射液低剂量组HDL-C水平明显升高(P0.05),丹红注射液高剂量组小鼠动脉粥样硬化指数显著降低(P0.01)。丹红注射液高剂量和低剂量组小鼠血清基因组甲基化和DNMTs水平显著降低(P0.01)。丹红注射液与模型组相比,丹红注射液组As小鼠的校正后主动脉As斑块面积显著降低,以及斑块内DNMT1表达显著降低(P0.01)。结论:丹红注射液可降低As小鼠血脂水平,减少As斑块面积,其机制可能与降低As小鼠血清基因组甲基化水平和整体DNMTs水平和抑制As小鼠主动脉斑块DNMT1表达有关。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。     

舒心稳斑颗粒对AS兔中VEGF、ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对AS兔VEGF、ICAM-1的影响。方法：运用高脂饲料喂养12周以造成日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,用舒心稳斑颗粒灌胃给药治疗4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中VEGF含量,采用免疫组化法分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与模型组比较,舒心稳斑颗粒能降低血清中的VEGF含量,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：VEGF、ICAM-1与AS斑块的发生、发展密切相关,舒心稳斑颗粒通过降低血清中VEGF的含量,同时抑制AS斑块中ICAM-1的表达,延缓AS的进展,这可能是其抗AS作用的机制之一。     

活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块血管内皮细胞生长因子和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块的作用及其稳定动脉粥样硬化斑块的机制。方法:53只健康雄性日本大耳白兔随机分为空白组及实验组。空白组喂普通饲料,实验组喂高脂饲料,10周末,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);随后将实验组兔分为4组:模型组,辛伐他汀(2.2 mg·kg-1·d-1),活血胶囊高(1.5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1·d-1),同时继续喂高脂饲料。20周末,检测血清TC,TG,LDL-C,处死动物,取主动脉标本,测定内膜/中膜厚度比,用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块中的表达。结果:与正常组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C,内膜/中膜厚度比,VEGF,VCAM-1在动脉斑块中的表达显著升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊组TC,TG,LDL-C,主动脉内膜/中膜厚度比均明显低于模型组(P<0.05);高剂量组与低剂量组比较,差异具有显著性(P<0.05);免疫组化染色发现模型组、活血胶囊高、低剂量组、辛伐他汀组均可见染成黄褐色的VEGF,VCAM-1阳性表达信号,主要存在于粥样斑块区,空白组家兔主动脉VEGF及VCAM-1阳性表达几乎为零,积分吸光度结果提示3个药物干预组表达均比模型组减少(P<0.01,P<0.05)。结论:活血胶囊可抑制VEGF,VCAM-1在兔胸主动脉的表达,抑制血管新生和炎症反应,这可能是该药延缓AS进程,稳定斑块的作用机制之一。     

通阳宽胸颗粒对冠状动脉硬化大鼠血脂及IL-17A,VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:通过观察通阳宽胸颗粒对动脉硬化大鼠的冠脉微循环障碍改善作用,探讨中西医结合治疗心血管疾病的疗效。方法:Wistar大鼠50只,随机分为通阳宽胸颗粒组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),辛伐他汀组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通阳宽胸颗粒+辛伐他汀组,模型组和正常组,除正常组外,制备动脉硬化大鼠模型,正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食和维生素D3ip,喂饲4周后,灌胃给药8周,处死后取血清酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),分析动脉斑块面积,另取主动脉行免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western blot),观察白细胞介素-17A(IL~(-1)7A),血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清动脉斑块面积,TC,TG,LDL-C明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组血清TC,TG,LDL-C明显下降,动脉斑块面积明显缩小(P0.05,P0.01),与单独使用通阳宽胸颗粒治疗相比,中西医结合治疗组改善更明显(P0.05);与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达显著下降(P0.01),且中西医结合治疗效果优于单独使用中药。结论:通阳宽胸颗粒可通过改善血脂指标,降低动脉斑块面积,降低IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病,中西医结合治疗值得临床进一步推广。     

解毒化浊方对慢性输卵管炎细胞黏附分子的影响

目的:探讨解毒化浊方对慢性输卵管炎血管内皮细胞的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响及其作用机制。方法:解毒化浊方治疗慢性输卵管炎患者50例,观察治疗前后血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的变化。结果:解毒化浊方能降低慢性输卵管炎患者血清中sICAM-1、sVCAM-1的含量(均P<0.01)。结论:解毒化浊方可阻断黏附分子促进白细胞浸润至炎症部位,起到"抗黏附治疗"作用,为治疗慢性输卵管炎的有效方药,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

瓜蒌薤白半夏汤对ApoE小鼠血脂代谢、氧化应激和主动脉Lox-1表达的影响

观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。     

黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48~72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P<0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响

目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。