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1.
目的:观察小檗碱和吴茱萸碱配伍对高脂血症模型大鼠肝脏HMG-CoA还原酶和L-FABP基因表达的影响,探讨黄连吴茱萸配伍发挥降脂作用的机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,辛伐他汀组,小檗碱与吴茱萸碱配伍高、低剂量组,每组8只;使用高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型,以18sRNA作为内参基因,RT-PCR技术检测各组大鼠肝组织中HMG-CoA还原酶和L-FABP mRNA相对表达水平。结果:小檗碱和吴茱萸碱配伍能显著降低高脂血症模型大鼠肝脏HMG-CoA还原酶和L-FABP mRNA表达,且高剂量组效果更优。结论:黄连吴茱萸降血脂有效成分小檗碱、吴茱萸碱配伍可降低高脂血症模型大鼠的血脂水平,其作用机制可能与抑制肝脏HMG-CoA还原酶和L-FABP基因表达有关。  相似文献   

2.
目的通过考察黄连吴茱萸组分配伍对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、肝脏组织中瘦素受体(Ob-Rb)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响,探讨其对高脂血症大鼠JAK2/STAT3信号转导通路的影响。方法建立SD大鼠高脂血症模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组(7mg/kg)、黄连吴茱萸组分配伍中剂量组(44.6mg/kg)、黄连吴茱萸组分配伍高剂量组(89.1mg/kg),除空白组外,其余各组继续采用高脂饲料喂养,连续灌胃给药8周,检测各组动物血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),及血清瘦素(Leptin)含量;HE染色检测各组肝脏病变程度;采用Western blot方法检测各组大鼠肝脏Ob-Rb、JAK2、及STAT3蛋白表达。结果黄连吴茱萸组分配伍能显著降低高脂血症模型大鼠血清TC、TG、LDL-C含量(P0.05或P0.01),升高HDL-C含量(P0.05),改善模型对照组大鼠肝脏的纤维化病变,降低血清Leptin含量(P0.01)。与模型对照组比较,黄连吴茱萸组分配伍干预后,高脂血症模型大鼠肝脏中Ob-Rb、JAK2和STAT3表达升高(P0.05或P0.01)。结论黄连吴茱萸配伍能有效改善高脂模型大鼠血脂水平,其可能通过调节JAK2/STAT3信号转导通路实现。  相似文献   

3.
目的:观察黄连-吴茱萸组分配伍(小檗碱、吴茱萸碱配伍)对高脂血症模型大鼠肝脏Ob-Rb、JAK2、STAT3 mRNA表达的影响。方法:给予高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型,筛选造模成功大鼠随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,黄连吴茱萸组分配伍高、中剂量组,分别给予相应药物灌胃治疗,干预8周后,检测各组动物血清TC、TG、HDL-C及LDL-C含量;检测各组动物肝指数及肝脏TC、TG水平;RT-PCR法检测肝脏Ob-Rb、JAK2、STAT3 mRNA表达。结果:黄连吴茱萸组分配伍中、高剂量组能显著降低高脂模型大鼠血清TC,LDL-C含量(P0.05或P0.01)、改善高脂模型大鼠肝脏脂肪病变,以及降低肝脏TG水平(P0.05)。与模型组相比,黄连吴茱萸组分配伍中剂量组肝脏Ob-Rb,JAK2,STAT3 mRNA表达明显下降(P0.05)。结论:黄连-吴茱萸组分配伍可能通过下调高脂模型大鼠肝脏Ob-Rb,JAK2和STAT3 mRNA的表达参与血脂调控。  相似文献   

4.
黄连与吴茱萸合用大鼠体外肝代谢研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:研究黄连配伍吴茱萸后对盐酸小檗碱(ber)大鼠肝脏代谢以及对大鼠肝脏药物代谢酶活性的影响,探讨黄连吴茱萸药对配伍的机制.方法:HPLC测定大鼠肝微粒体温孵体系中ber的含量,采用在体诱导-体外肝微粒体温孵的方法,考察ber在吴茱萸、黄连、连萸配伍(6:1)诱导组及溶媒对照组肝微粒体系中的代谢变化;采用Nash显色,分光光度法测定空白组、阳性药物组(酮康唑)、黄连组、吴茱萸组、连萸配伍(6:1)组大鼠肝微粒体中红霉素N-脱甲基酶(ERD)、氨基比林N脱甲基酶(ADM)活性.结果:与空白对照组相比,ber在各给药组大鼠肝微粒体温孵液中的代谢速率均有明显下降(P<0.001),且代谢速率连萸配伍组<吴茱萸组<黄连组<空白对照组.与空白组大鼠比较,酮康唑组、吴茱萸组和连萸配伍组ERD活性均明显受到抑制(P<0.01),同时吴茱萸和连萸配伍组还可使ADM活性显著降低(P<0.01);黄连组对ADM活性抑制作用明显(P<0.05),但对ERD活性作用不明显.结论:连萸配伍合用通过抑制大鼠肝药酶ERD和ADM活性降低黄连主要有效成分盐酸小檗碱的肝脏代谢,这可能是连萸配伍相瓦作用的重要机制.  相似文献   

5.
目的:探讨小檗碱吴茱萸碱配伍对高脂血症大鼠肝脏LXRα和脂肪PPARγ蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组6只与模型组54只。建立高脂饮食诱导高脂血症大鼠模型,选取造模成功的48只大鼠随机分为8组(每组6只)后药物干预8周,检测各组大鼠的血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平以评价药物作用效果;以Western blot方法检测肝脏LXRα和脂肪PPARγ蛋白的表达。结果:与模型组相比,小檗碱吴茱萸碱配伍能够明显降低高脂血症模型大鼠血清TC、LDL-C水平(P0.01),且降脂效果优于小檗碱或吴茱萸碱单用,能够升高血清HDL-C水平(P0.05),但其作用弱于吴茱萸碱单用;小檗碱吴茱萸碱配伍能够明显上调模型大鼠肝脏LXRα和脂肪PPARγ的表达,且其作用强于小檗碱或吴茱萸碱单用(P0.05)。结论:小檗碱吴茱萸碱配伍能够降低高脂饮食诱导的高脂血症大鼠血脂水平,其作用机制与其上调LXRα和PPARγ蛋白的表达有关。  相似文献   

6.
黄连配伍吴茱萸对大鼠红细胞内谷胱甘肽含量的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究小剂量和大剂量黄连及黄连配伍吴茱萸对大鼠红细胞内谷胱甘肽含量的影响。方法:将小剂量和大剂量黄连组和黄连配全吴茱萸组的水煎液通过灌胃途径,应用于SD大鼠。取抗凝血观察红细胞内谷胱甘肽含量的改变。结果:给药后,红细胞内谷胱甘肽含量有降低的趋势。黄连大剂量组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.01);黄连小剂量组和黄连配伍吴茱萸组对红细胞内谷胱甘肽含量的影响较小,无统计学意义(P>0.05);与黄连配伍吴茱萸组比较,黄连大剂量组有统计学意义(P<0.05)。结论:以红细胞内谷胱甘肽含量为指标,大剂量黄连对红细胞内谷胱甘肽含量有影响,而黄连小剂量和黄连配伍吴茱萸对正常红细胞内谷胱甘肽含量无明显影响。  相似文献   

7.
《中成药》2017,(10)
目的研究小檗碱与吴茱萸碱配伍对高胆固醇血症大鼠小肠酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶2(ACAT2)、载脂蛋白B48(ApoB48)和尼曼-匹克C1型类似蛋白1(NPC1L1)表达的影响。方法 50只SD大鼠分成空白对照组和4个造模组,造模组40只大鼠给予高脂、高胆固醇饲料喂养建立高胆固醇血症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型对照组、阿托伐他汀组、小檗碱-吴茱萸碱配伍组(89.2、178.4 mg/kg),给予相应药物干预4周,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,气相色谱法测定各组动物血清中总胆固醇、β-谷固醇水平,免疫组化法测定各组大鼠小肠组织ACAT2、ApoB48和NPC1L1蛋白表达。结果 89.2、178.4 mg/kg配伍组能显著降低高胆固醇血症大鼠血清TC、TG和肝脏TC水平(P0.01),89.2 mg/kg配伍组还能显著降低高胆固醇血症大鼠血清LDL-C和肝脏TG水平(P0.05);气相色谱结果表明,178.4 mg/kg配伍组大鼠血清总胆固醇、β-谷固醇水平较模型对照组显著降低(P0.05),89.2 mg/kg配伍组极显著降低(P0.01);免疫组化结果显示,小檗碱与吴茱萸碱配伍2个剂量组ACAT2、ApoB48和NPC1L1平均光密度值较模型对照组均显著降低(P0.05或P0.01)。结论小檗碱与吴茱萸碱配伍可通过下调高胆固醇血症大鼠小肠ACAT2、ApoB48和NPC1L1的表达调节机体胆固醇代谢。  相似文献   

8.
吴清和  邢燕红  荣向路  黄萍 《中药材》2007,30(8):968-970
目的:探讨褐藻糖胶(FPS)对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体(LDL—R)mRNA表达的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为六组,正常组、模型组、绞股蓝组、FPS低剂组、FPS中剂组、FPS高剂组。除正常组外,其余各组以高脂乳剂灌胃形成大鼠高脂血症模型。观察各给药组大鼠肝脏LDL—RmRNA的表达。结果:FPS中、低剂量组LDL—RmRNA相对含量显著高于模型组;FPS中剂组与绞骨蓝组相比,含量无显著性差异。结论:FPS可显著增强高脂血症大鼠肝脏LDL—RmRNA的表达,促进低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的清除,达到有效降低血清胆固醇的作用。  相似文献   

9.
消瘀片降血脂作用研究   总被引:17,自引:2,他引:17  
采用新西兰兔和Wistar大鼠高脂血症模型,观察了消瘀片的降血脂作用。结果表明,本品可使实验性高脂血症兔血清TC和LDL-C明显下降,而对高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C和apoB含量的降低作用更为显著,且同时可降低高脂膳食所致肝脂肪变性的程度及肝脏重量系数。  相似文献   

10.
《中成药》2016,(10)
目的探讨纯康血脂胶囊对高脂血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(Ldlr)mRNA表达的影响。方法选用健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,即:正常对照组、模型组、纯康血脂胶囊组、辛伐他汀组。高脂饲料饲喂3周建立高脂血症动物模型,各组大鼠给予相应的药物灌胃9周,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肝脏Ldlr mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C显著降低,肝脏Ldlr mRNA表达显著减弱;与模型组比较,辛伐他汀和纯康血脂胶囊组TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C显著升高,肝脏Ldlr mRNA表达显著增强。结论纯康血脂胶囊对实验性高脂血症大鼠有明显的降血脂效应,可增强高脂血症大鼠肝脏组织Ldlr mRNA表达。  相似文献   

11.
贾运乔  侯桂英  司秋菊  刘朝霞  赵欢 《河北中医》2010,32(3):426-427,463,F0003
目的观察大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及CIM0表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄[庶虫]丸高剂量组、大黄[庶虫]丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL/kg灌胃;大黄[庶虫]丸高、低剂量组予大黄[庶虫]丸溶液按生药1.4、0.7g/kg,容积10mL/kg灌胃;血脂康组混悬液按0.3mg/kg,容积10mL/kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL—C含量增高,HDL—C含量降低(P〈0.05),说明造模成功。与模型组比较,大黄[庶虫]丸高剂量组TG、TC、LDL—C降低,HDL—C升高(P〈0.05);大黄[庶虫]丸低剂量组TG、LDL—C降低(P〈0.05)。与血脂康组比较,大黄[庶虫]丸高、低剂量组CD40表达弱阳性(±)或阳性(+);大黄[庶虫]丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄[庶虫]丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。  相似文献   

12.
目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激"足三里""三阴交""太冲"穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质及肝组织PPAR-α、L-FABP,且联合作用效果优于单一治疗手段。  相似文献   

13.
王刚  袁国栋  檀金川 《河北中医》2012,(4):591-594,I0001
目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)SD大鼠肾组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及生化、病理指标的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药组4组,每组各10只。模型组、西药组及中药组大鼠予阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)2.5 mg(溶于1 mL pH值7.4磷酸盐缓冲液)尾静脉注射,对照组予等容积0.9%氯化钠注射液尾静脉注射,每周二、五、日各1次,连续4周。采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC);采用双缩脲法测定24 h尿蛋白定量;采用间接免疫荧光法检测免疫球蛋白G(IgG)和补体3(C3),采用透射电镜观察肾小球基底膜及足突变化;采用链球菌抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行PAI-1免疫组化检测。结果模型组、西药组及中药组SD大鼠血清Alb、TP均低于正常对照组(P<0.05),TG、TC及24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P<0.05);西药组、中药组血清Alb、TP均高于模型组(P<0.05),TG、TC及24 h尿蛋白定量均低于模型组(P<0.05);中药组与西药组血清Alb、TP、TG、TC及24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、西药组及中药组大鼠肾组织均有不同程度的IgG及C3呈细颗粒状沿毛细血管袢及部分系膜区沉积,与模型组比较,中药组和西药组沉积显著减少。模型组大鼠肾小球基底膜增厚,西药组及中药组与模型组比较明显减轻。PAI-1主要表达于肾小球和肾小管上皮细胞内,在正常组中有微量表达。模型组、中药组及西药组大鼠肾组织中PAI-1的表达较正常对照组增强(P<0.05),而中药组及西药组较模型组明显减轻(P<0.05),中药组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾通络方可显著降低MN SD大鼠尿蛋白,提高血浆蛋白,改善血脂代谢,抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足突融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。  相似文献   

14.
目的:探讨CD 40L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在针刺防治冠状动脉粥样硬化性心脏病中的可能作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针组、药物组,每组12只,采用高脂饲料喂养12周及腹腔注射VD3法复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型。电针组在模型复制成功后针刺"内关""心俞"穴,每日1次,药物组以阿托伐他汀混悬液0.25mg.kg-1.d-1灌胃给药,均治疗2周;电针预处理组在模型复制开始时针刺"内关""心俞"穴,隔日1次,共12周。实验结束后采用酶联免疫法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,Western blot法检测冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL含量明显升高,HDL含量显著降低,冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达明显升高(均P<0.01);针刺预处理、药物及针刺治疗均能明显降低血清TC、TG、LDL含量及冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达,明显升高血清HDL含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在改善TC、TG、LDL含量及CD 40L、MMP-9蛋白表达方面,电针预处理组优于药物组(P<0.01,P<0.05),电针预处理组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺预防和治疗均可明显改善冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量及冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达,针刺对CD 40L、MMP-9蛋白表达的调节作用可能是其治疗冠心病的主要机制之一。  相似文献   

15.
目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。  相似文献   

16.
目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化(AS)模型观察川芎嗪对AS模型血脂的影响,探讨其治疗作用及可能机制。方法24只雄性Wister大鼠随机分为3组:川芎嗪治疗组:造模成功后,给予川芎嗪0.2g/(kg·d)灌胃;正常对照组:一直饲喂普通饲料;模型组:造模成功后改喂普通饲料。用药一月后测定:血脂四项。结果高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂水平明显高于正常组。川芎嗪治疗组的TC、TG、LDL水平显著低于模型组,各指标与正常对照组相比,无统计学差异。结论川芎嗪可以降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,降低血脂可能是其作用机制之一。  相似文献   

17.
目的观察红芪多糖对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及调控基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)表达的影响,探讨其对NAFLD的干预效应。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和实验组,实验组采用高脂饲料喂养8周造模,随机分为模型组、阳性对照组、红芪多糖组,药物干预8周后分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量,采用半定量PCR检测肝脏SCD-1基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST和LDL-c、TC、TG升高(P0.05,P0.01),HDL-c降低(P0.01);SCD-1基因表达降低(P0.01);与模型组比较,红芪多糖组血清ALT、AST降低(P0.01),LDL-c、TC、TG降低(P0.05,P0.01),HDL-c升高(P0.01);肝组织SCD-1基因表达升高(P0.01)。结论红芪多糖具有调节NAFLD大鼠脂代谢紊乱和促进调控基因SCD-1表达的作用。  相似文献   

18.
目的:观察温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(Cationic bovine serum albumin,C-BSA)肾小球肾炎模型的影响。方法:随机选取10只为正常对照组,其余大鼠制备C-BSA肾小球肾炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组9只、雷公藤多苷治疗组8只、温肾降浊散高剂量组7只和温肾降浊散低剂量组9只。温肾降浊散高剂量组给予3.3 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,低剂量组给予0.33 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。雷公藤多苷治疗组给予10 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。正常对照组和模型对照组灌胃给予等量蒸馏水,至实验第63天。取大鼠全血和尿液标本,分别做24 h尿蛋白定量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)、三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)的测定。结果:与正常对照组比较,模型对照组24 h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN和LDL均升高,其中24 h尿蛋白、Scr、TC和TG具有显著性差异(P0.05),BUN、LDL无显著性差异(P0.05)。与模型对照组比较,雷公藤多苷治疗组、温肾降浊散高剂量组及低剂量组24 h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN、LDL均降低,其中24 h尿蛋白、Scr、TC、TG具有显著性差异(P0.05),BUN、LDL无显著性差异(P0.05)。与雷公藤多苷治疗组比较,温肾降浊散高剂量组及低剂量组各指标均无显著性差异(P0.05),作用与雷公藤多苷相当。结论:温肾降浊散对大鼠C-BSA肾小球肾炎模型有较好的治疗作用。  相似文献   

19.
益妇宁胶囊对去势高血脂模型大鼠血脂水平的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察益妇宁(YFN)胶囊对去势高血脂大鼠血脂水平的影响。方法:56只SD雌性大鼠随机分为7组:正常组、模型对照组、乙烯雌酚片组、血脂康组、YFN高、中、低剂量组。造模成功后喂高脂饲料并给药3周,测定大鼠体重及肝指数,并用试剂盒检测血脂五项(TC,TG,HDL-C,LDL-C,VLDL)及酶(HP,LPL,总脂酶)的水平。结果:模型组大鼠的体重、肝指数较正常组明显升高(P<0.05),YFN能明显降低去势高脂大鼠血清TG,TC,LDL-C水平(P<0.05),明显升高HP,LPL,总脂酶的水平(P<0.05)。结论:YFN可以改善去势高血脂大鼠血脂水平。  相似文献   

20.
目的:观察保和丸对高脂饮食SD大鼠血脂和肠道菌群的影响,为临床应用和实验研究提供参考依据。方法:将60只大鼠随机分为4组:正常组、模型组、高脂饮食保和丸组(简称"高保组")、正常饮食保和丸组(简称"正保组"),Elisa法检测大鼠血清血脂含量,基于16Sr DNA基因测序技术分析大鼠肠道菌群。结果:高保组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量与模型组比较明显减少但仍高于正常组和正保组,正保组与正常组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肠道菌群分析结果显示正保组与正常组大鼠比较,其粪便样本微生物菌群数量无明显差异。高保组与模型组比较能显著增加纲双歧杆菌目、梭菌目、脱硫弧菌目、产氢细菌目菌群数量,但仍低于正常组和正保组;同时能显著减少红蝽菌目、拟杆菌目、芽孢肝菌目、乳杆菌目、丹毒丝菌目、伯克氏菌目、气单胞菌目、疣微菌目菌群数量,但仍高于正常组和正保组。结论:保和丸可能通过改变肠道菌群多样性来降低TC、TG和LDL-C。  相似文献   

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