淫羊藿对大鼠下丘脑—垂体—肾上腺—胸腺轴抑制模型的影响

本研究用皮质酮造成大鼠下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴抑制模型,观察补肾助阳要药淫羊藿对受抑大鼠的调节作用。结果表明,模型大鼠垂体、肾上腺、胸腺重量明显减轻;下丘脑室旁核小细胞区促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)阳性细胞及正中隆起CRF阳性神经纤维及垂体前叶促肾上腺皮质激素(ACTH)阳性细胞明显减少,胞体变小,染色变淡,肾上腺及胸腺小体明显减少;血浆ACTH、皮质酮以及淋巴细胞增殖反应、自然杀伤细胞活性(NKCC)、γ-干扰素(γ-IFN)诱生能力较正常组明显降低。淫羊藿灌胃能有效改善皮质酮对HPAT轴形态与功能的抑制。提示淫羊藿对神经内分泌免疫的调节起了重要作用。     

针刺对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调整作用

下丘脑-垂体-肾上腺轴是机体应对外界各种急性或慢性应激的反应中枢,其最高反应中枢是下丘脑室旁核,HPA轴的激活除需应激刺激外,还受到中枢核团的调节作用,随之分泌CRH、ACTH、CORT 3种激素,使机体做出适应性的反应,从而保持内环境的稳定。但机体长期受到应激刺激则使HPA轴处于异常状态,CRH、ACTH、CORT 3种激素分泌异常,机体出现相应的疾病。目前研究发现,针灸能够使CRH、ACTH、CORT 3种激素恢复到正常水平,调整HPA轴功能,但其作用究竟是通过下丘脑室旁核及垂体、肾上腺的作用,还是通过脑内其他中枢核团的调节起效,其内在机制需要今后研究进一步明确。     

补肾益气方对哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及CD4^+CD25^+调节性T细胞功能的影响

目的通过观察哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴与CD4^+CD25^+调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)功能的改变,探讨补肾益气方对哮喘的干预机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组,每组10只。采用卵蛋白致敏并激发制备哮喘模型,中药组采用相应剂量药物灌胃给药,西医治疗组采用布地奈德雾化吸入。最后1次激发24 h后,采用Buxco有创肺功能仪检测气道阻力;HE染色观察肺组织病理形态学改变;Bio-Plex悬液芯片技术检测血清、BALF中细胞因子水平;流式细胞术检测BALF中Tregs比例;ELISA法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平;采用Real time-PCR法检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)mRNA的表达。结果与正常组比较,哮喘组气道阻力及气道炎症显著增加(P<0.05);BALF中Tregs比例明显下降(P<0.05);血清及BALF中IL-10水平显著下降(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显下降(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与哮喘组比较,低、中、高剂量中药组气道阻力和气道炎症明显减轻(P<0.05);BALF中Tregs比例显著增加(P<0.05),并增加血清中IL-10水平(P<0.05);血浆中CORT、ACTH水平明显升高(P<0.05);下丘脑CRH mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。结论哮喘大鼠存在下丘脑-垂体-肾上腺轴与Tregs功能紊乱,补肾益气方可显著改善哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性,可能与其改善HPA轴与调节Treg细胞功能,增加内源性皮质酮,增加血清IL-10分泌有关。     

从下丘脑-垂体-甲状腺轴研究肾阳虚证的现状及思考

肾阳虚证下丘脑-垂体-靶腺(肾上腺、甲状腺、性腺及胸腺)轴的功能紊乱.文章从动物实验和临床研究两方面综述了肾阳虚证在下丘脑-垂体-甲状腺轴方面的研究进展,并针对下步研究肾阳虚证提出一些看法.     

淫羊藿女贞子对激素干预撤停阶段大鼠哮喘模型 HPA轴及骨代谢的影响

目的:探索淫羊藿女贞子配伍对哮喘模型大鼠激素撤停阶段下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴及骨代谢的影响。方法:比较各组血清皮质醇(COR),及骨钙素(BGP),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的差异。结果:与激素干预哮喘模型组比较,淫羊藿女贞子合激素干预Ⅰ,Ⅱ组血浆ACTH含量显著降低,下丘脑CRH含量无明显差异;淫羊藿女贞子合激素干预Ⅱ组血清BGP,COR含量显著升高。结论:淫羊藿女贞子对激素干预哮喘模型有改善糖皮质激素(GC)类药物对内源性GC的抑制作用,改善骨代谢。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

不同时间点模拟失重和辐射大鼠HPAA的变化和太空燮理汤的作用

目的:在不同时间点观察模拟失重和辐射大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的变化和太空燮理汤的作用.方法:采用头低位-30°尾部悬吊法模拟失重,60Co-γ射线照射模拟辐射.中药组大鼠从实验第1天开始按7g/(kg·d)给予太空燮理汤灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.采用放免法检测3个时间点(实验第11、16和21天)各组大鼠血清中CORT、下丘脑中CRH和垂体中ACTH的含量.结果:实验第11、16和21天悬吊组和悬吊加辐射组大鼠血清CORT和垂体ACTH含量高于正常组;悬吊组和悬吊加辐射组大鼠下丘脑CRH含量在实验第11天高于正常组.在实验第16天和21天低于正常组;实验第11天悬吊加辐射组大鼠血清中CORT的含量高于悬吊组;实验第11、16和21天,中药组大鼠血清CORT含量低于悬吊加辐射组,垂体ACTH含量低于悬吊加辐射组;中药组大鼠下丘脑CRH含量在实验第11天低于悬吊加辐射组,在实验第16天和21天高于悬吊加辐射组.结论:单纯失熏和失重加辐射均可引起机体下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的紊乱;失重加辐射复合因素对血中CORT含量的影响与单一失重因素作用不同;太空燮理汤能够调节失重加辐射引起的机体下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱.     

补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴CaMPKⅡ的影响

目的：研究CaMPKⅡ在肾阳虚发病中的作用及补肾中药的调整作用,方法：通过液体闪烁仪测定γ-^32P-ATP参入反应底物的摩尔数,用来表示蛋白激酶的活性。结果：肾阳虚大鼠下丘脑和肾上腺组织中CaMPKⅡ显著升高,补肾中药对肾阳虚大鼠下丘脑和肾上腺组织升高的CaMPKⅡ活性具有下调作用。结论：下丘脑-垂体-肾上腺轴CaMPKⅡ活性的改变,与肾阳虚的发病密切相关。补肾中药可通过调整下丘脑-垂体-肾上腺轴CaMPKⅡ的活性而发挥作用。     

逆灸命门穴对正常大鼠力竭游泳时间及HPA轴的影响

目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及游泳力竭后下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d后进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质醇(CORT)的含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P0.05)。各组内HPA轴的3种激素表现同步:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量无明显变化;力竭对照组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量极显著升高(P0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量明显降低(P0.01)。结论:运动力竭后HPA轴出现过度应激,逆灸命门穴可缓和其应激程度,这可能是逆灸命门穴能提高大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间的部分机制。     

西北寒燥证证候模型下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱状态研究

目的 观察西北寒燥证证候模型小鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能状态,初步诠释新疆高发疾病的共性生物学基础.方法 通过人工气候箱模拟新疆寒燥环境,并作用于小鼠,21天后眼球取血处死,取下丘脑、垂体、肾上腺分别在光镜和电镜下观察其组织形态学和细胞超微结构的改变,并测定其外周血中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、β-内啡肽(β-EP)含量的变化.结果 与空白组比较,西北寒燥证证候模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺存在器官组织形态学和细胞超微结构的改变,血清中ACTH含量升高(P<0.01),CRH、CORT、β-EP含量未见明显差异(P>0.05).结论 西北寒燥证证候模型小鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴存在结构和功能状态的紊乱,这些可能是寒燥环境导致机体产生不同于其他地区人群病理生理状态,进而一些疾病在新疆高发的微观机制之一.